BỤI TRONG MÔI TRƯỜNG LAO ĐỘNG
II. Một số bệnh bụi phôi quan trọng
Bệnh bụi phổi - silic là tình trạng bệnh lý ở phổi do thở hít bụi có nhiều dioxyt silic.
Đặc điểm của bệnh về mặt giải phẫu là xơ hóa và phát triển các hạt ở hai phổi, về mặt lâm sàng là khó thở, về X quang là có nhiều hình ảnh tổn thương với các mờ và đánh mờ đặc biệt.
Ở các nước có nền công nghiệp hiện đại, bệnh silicosis phát triển mạnh và là một gánh nặng cho xã hội làm nhiều thầy thuốc y học lao động quan tâm nghiên cứu, đó là một bệnh nặng, hoàn toàn do nghề nghiệp và có phạm vi toàn thế giới.
Ở Việt Nam trong mấy chục năm gần đây, các số liệu điều tra tuy chưa đầy đủ nhưng nhiều tác giả cho thấy số bệnh nhân lên đến hàng nghìn người.
Ở Việt Nam qua điều tra cho thấy thợ mỏ tỷ lệ mắc bệnh phổi nhiễm bụi than và đá là 0,7-3,5%, thợ lò gạch chịu lửa ở Thanh Trì và Cầu Đuống mắc silicose từ 10,2-12,9%.
Một số điều tra gần đây cho thấy tỉ lệ bệnh bụi phổi Silic ở miền Trung là 14,08% (N.
N. Cảnh và ctv, 1992). Trong ngành đúc cơ khí, tỉ lệ bệnh bụi phổi Silic ở Việt nam lên đến 40% (N.V. Hoài và ctv, 1992).
1.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân chính do tiếp xúc nghề nghiệp với bụi silic tự do (SiO2). Công nhân làm việc trong các ngành có tiếp xúc với bụi silic.
Nguy cơ tiếp xúc: Làm việc trong các hầm mỏ, như mỏ than, mỏ kim loại, khai thác đá xây dựng. Ngành cơ khí luyện kim đặc biệt công nhân ở phân xưởng đúc, làm khuôn,làm sạch bằng cách phun cát. Công nhân làm việc trong các nghề thủy tinh, sành sứ, đồ gốm. Trong công nghiệp xi măng tỉ lệ bệnh bụi phổi - silic thấp vì bụi xi măng có hàm lượng silic thấp
Các yếu tố ảnh hưởng:
Kích thước bụi từ 0,5 - 5μ đường kính là nguy hiểm nhất vì được hấp thụ ở phế nang.
Nồng độ bụi càng lớn nguy cơ mắc bệnh càng lớn, và đặc biệt hàm lượng SiO2 tự do có trong bụi là yếu tố quan trọng nhất quyết định tính chất độc hại của bụi. Ngoài ra yếu tố cá nhân như viêm nhiễm đường hô hấp mãn tính, lao phổi là những yếu tố thuận lợi cho sự phất triển bệnh bụi phổi - silic.
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Có nhiều giả thuyết như thuyết cơ giới : bụi vào phổi gây kích thích cơ học phát sinh phản ứng xơ hóa phổi, thuyết hóa học, thuyết nhiễm trùng, thuyết dị ứng. Nhưng từ năm 1954 lý thuyết về miễn dịch học của Pernis và Vigliani được nhiều người công nhận. Điểm xuất phát của quá trình này là sự tan rã các đại thực bào sau khi ăn những hạt bụi silic. Bụi silic có tác dụng độc đối với tế bào khi các đại thực bào ăn các hạt bụi này thì màng tế bào bị tổn thương, đặc biệt tổn thương các túi tiêu thực bào làm cho những men thủy phân thoát ra và khuếch tán trong tế bào chất gây nên sự tự tiêu của đại thực bào.
Sự tiêu hủy đại thực bào do silic gây nên một loạt các phản ứng sinh học, dẫn đến sự hình thành tổn thương thể hạt đặc trưng cho bệnh silicosis.
Sự tan rã của đại thực bào có hai tác dụng chính :
- Giải phóng yếu tố sinh xơ, kích thích hoạt động của nguyên xơ bào.
- Giải phóng các kháng nguyên bị thực bào từ trước và có thể có cả tự kháng nguyên, điều này dẫn đến sự gia tăng miễn dịch và sự xuất hiện kháng thể, và tiếp đến phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Cả hai tác dụng này đều gây xơ hóa ở phổi.
1.3. Giải phẫu bệnh lý
Tổn thương giải phẫu bệnh lý đặc trưng của bệnh bụi phổi - silic là các hạt silic, tập trung ở vùng chung quanh phế quản và chung quanh mạch máu, đường kính 0,3 ( 1,5mm có thể có sự kết hợp nhiều hạt để cho hạt lớn hơn. Những hạt silic có hình tròn hoặc hình sao thổ, trung tâm gồm có những bó xơ trong được xếp hướng tâm hoặc hình cuộn len, có khi hòa lẫn thành một khối đồng nhất. Chung quanh được bao bọc một quầng tế bào gồm những sợi lưới, đại thực bào, nguyên bào sợi, tương bào.
1.4. Triệu chứng
Lâm sàng : Triệu chứng lâm sàng ở giai đoạn đầu rất nghèo nàn và kín đáo, và xuất hiện rất muộn chủ yếu là khó thở. Sau đó ho, đau ngực. Đó là những triệu chứng không điển hình cĩ thể thấy bất cứ ở bệnh hơ hấp nào. Bệnh silicosis khơng gây ra khãi huyết, nếu cĩ khái huyết là có thể kèm thêm lao phổi.
Thể trạng bệnh nhân trong giai đoạn đầu bình thường, trong giai đoạn nặng thể trạng giảm dần đến suy sụp, khám thực thể ít thấy có dấu hiệu bất thường
Thăm dò chức năng hô hấp :
Chức năng thông khí phổi giảm : Giảm thông khí hạn chế (FVC giảm), hậu quả của nhu mô phổi bị xơ hóa.
Trong giai đoạn nặng thường có giảm thông khí phối hợp (FVC giảm kèm thêm giảm FEV1) do có kết hợp tổn thương ở phế quản hoặc do tổn thương xơ hóa nặng gây tắc nghẽn đường thở.
Các xét nghiệm huyết học và sinh hóa có thay đổi nhưng cũng không đặc thù.
X quang.
Chẩn đoán chính xác bệnh silicosis chủ yếu dựa vào X quang phổi, trên phim X quang người ta có thể thấy những hình ảnh từ những nốt mờ kích thước và số lượng khác nhau cho đến những khối giả u to nhỏ khác nhau và thường thấy ở cả hai bên phế trường. X quang chẩn đoán trong bệnh bụi phổi đòi hỏi kỹ thuật chụp phim đặc biệt về liều lượng tia cũng như có kinh nghiệm về đọc phim.
Và cần nhớ có khoảng 40 bệnh có hình ảnh X quang tương tự như hình ảnh X quang của bệnh bụi phổi - silic, do đó X quang chưa đủ để chẩn đoán.
1.5. Biến chứng
Biến chứng xuất hiện trong giai đoạn nặng gồm : như dãn phế nang, tâm phế mãn, lao phổi, tràn khí phế mạc, bội nhiễm.
Chẩn đoán bệnh bụi phổi - silic dựa vào hỏi tiền sử nghề nghiệp, đo chức năng hô hấp và hình ảnh X quang phổi.
Tiền sử nghề nghiệp : xác định thời gian tiếp xúc với bụi SiO2. Phải điều tra hàm lượng bụi và thành phần SiO2 tự do có trong bụi.
Khám lâm sàng chủ yếu là để phát hiện bệnh khác hơn là chính bản thân bệnh bụi phổi - silic.
Quan trọng nhất là X quang, có thể phát hiện được bệnh ở giai đoạn sớm, nhưng ta đã biết có khoảng 40 bệnh có hình ảnh X quang gần giống với bệnh bụi phổi - silic.
1.6. Điều trị
Hiện nay chưa có điều trị đặc hiệu chủ yếu là điều trị triệu chứng. Bệnh vẫn tiếp tục tiến triển mặc dầu đã thôi tiếp xúc với bụi. Do đó điều quan trọng vẫn là dự phòng và có biện pháp CSSKBĐ cho công nhân tiếp xúc với bụi silic.
2. Bệnh bụi phổi Asbest (Asbestosis)
Bệnh bụi phổi - asbest à bệnh phổi nghề nghiệp quan trọng thứ hai, sau bệnh bụi phổi - silic. Bệnh gây nên do tiếp xúc lâu dài với bụi amiant trong sản xuất. Tổn thương bệnh lý trong bệnh này là xơ hóa phổi, dẫn đến giảm chức năng hô hấp.
Amiant là nguyên liệu được sử dụng nhiều trong công nghiệp do có những đặc tính quí : không cháy, bền với nhiệt độ cao và với các chất hóa học như acid, kiềm, chịu được lực ma sát. Amiant được dùng dệt vải may các loại áo cách nhiệt, thảm chống lửa, thừng cách nhiệt, vật liệu cách âm, vật liệu xây dựng (gạch ngói amiant, xi măng amiant), bìa các tông, má phanh ô-tô... Công nhân làm việc trong các ngành công nghiệp này và trong các ngành khai thác mỏ, quặng đá có amiant chế biến quặng đá amiant đều có thể mắc bệnh bụi phổi - asbest.
Những bệnh án đầu tiên về bệnh bụi phổi - asbest được mô tả vào năm 1906 ở Pháp (Auribault), 1907 ở Anh (Murray), Pancoast và ctv năm 1927 đã mô tả những biến đổi về X quang của bệnh này. Năm 1950 trở về sau, người ta công nhận có bệnh bụi phổi - Asbest.
Năm 1967, ở Anh ước tính có khoảng 20000 công nhân mắc bệnh. Ở Việt nam đầu những năm 70, đã phát hiện một số trường hợp bệnh bụi phổi Asbest ở nhà máy fibrocement (5,5%).
Ngoài ra bụi amiant cũng gây tổn thương bệnh lý ở màng phổi, màng bụng: gây u trung biểu mô (mesothelioma).
2.1. Cơ chế bệnh sinh
Ở phổi, sợi amiant (có đường kính < 2μ) xâm nhập vào nhu mô phổi có đặc điểm là cắm theo chiều dài mắt thường không nhìn thấy được. Sau một thời gian sẽ dẫn đến hiện tượng xơ hóa phổi, cơ chế gây xơ hóa phổi còn chưa rõ, ở đây cũng có sự thực bào đối với sợi có chiều dài < 5μ, các sợi amiant quá dài thì có hiện tượng gắn đại thực bào (ĐTB) vào sợi amiant, nhưng đởc tính của amiant đối với ĐTB thấp nên khơng gây sự tự tiêu của ĐTB. Người ta cho rằng hiện tượng xơ hóa là do phản ứng của tế bào đối với dị vật, quá trình phản ứng này hoàn toàn khác với phản ứng của bệnh silicosis ở hai điểm chính : Không có hoại tử của ĐTB và không có phản ứng miễn dịch.
2.2. Triệu chứng
Về lâm sàng: Bệnh xuất hiện rất muộn thường từ 7 - 10 năm tiếp xúc.
Giai đoạn đầu từ từ và kín đáo biểu hiện bằng ho, khó thở, tức ngực.
Ban đầu ho mới chỉ là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản (do bụi kích thích) xuất hiện trong thời gian làm việc, sau đó hết ho do có sự thích ứng với bụi. Sau khoảng 4 – 5 năm tiếp xúc ho xuất hiện trở lại, ho thường xuyên hơn, hay tái phát về mùa đông, do đó dễ nghi là do thời tiết. Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ dễ bỏ qua vì cho là do tuổi già (vì bệnh asbestosis thường xuyên không phải là bệnh của người trẻ) và thường kèm theo tức ngực.
Khám thực thể nghe thấy ran nổ khô, khu trú ở đáy phổi. Ran nổ là dấu hiệu thường xuyên và đặc hiệu của bệnh bụi phổi - asbest.
Chức năng hô hấp :
Cần thiết cho chẩn đoán tiên lượng: FVC giảm.
Trong giai đoạn nặng FEV1 cũng giảm.
X quang :
Tổn thương thường ở vùng dưới 2 phế quản trường với các đám mờ nhỏ, lan tỏa không đều ban đầu ở góc sườn hoành về sau lan ra cả 2 phế trường. Ở 2 đỉnh phổi không bao giờ bị tổn thương. Hình ảnh X quang trong bệnh bụi phổi - asbest hay thay đổi và không đặc hiệu.
Soi đờm :
+ Soi đờm trực tiếp dưới kính hiển vi có thể thấy sợi amiant lóng lánh, trong suốt đường kính 0,5 - 2μ, dài 20 - 150μ.
+ Thể asbest: Khi sợi amiant cắm theo chiều dài vào phế nang, các protein sẽ đến bao bọc lại với sự hiện diện của huyết sắc tố, người ta gọi đó là thể asbest. Nhuộm bằng ferocyanua kali sẽ cho màu xanh và nhuộm bằng sunfua amoni sẽ cho màu đen.
Có sợi amiant và thể asbest trong đờm chỉ có ý nghĩa là có tiếp xúc với bụi amiant.
2.3. Biến chứng
Biến chứng của bệnh bụi phổi Asbest xảy ra trong giai đoạn nặng gồm:
Ung thư phổi, rối loạn hệ thống tạo huyết, tâm phế mãn, giãn phế quản, nhiễm trùng, tràn khí màng phổi.
2.4. Chẩn đoán
Các triệu chứng của bệnh bụi phổi - asbest đều không đặc trưng do đó chẩn đoán phải dựa vào tiền sử và tất cả các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng nêu trên.
2.5. Điều trị
Không có điều trị đặc hiệu và cũng như bệnh bụi phổi - silic, bệnh bụi phổi - asbest vẫn tiếp tục phát triển mặc dầu ngưng tiếp xúc với bụi.
3. Bệnh bụi phổi bông (Byssinosis)
Trong các bệnh phổi do thực vật, bệnh bụi phổi bông là một trong những bệnh phổ biến nhất. Bệnh này còn gọi là bệnh hen của thợ dệt, bệnh sốt ngày thứ hai hay bệnh khó thở tức ngực ngày thứ hai.
Bệnh có nguyên nhân nghề nghiệp do tiếp xúc với bụi bông, lanh, gai đặc trưng bằng triệu chứng khó thở cấp tính, kèm theo ho, tức ngực vào một hoặc nhiều ngày trong tuần lao động, có thể hồi phục khi dùng thuốc giãn phế quản. Lâu ngày có thể dẫn đến hội chứng nghẽn thông khí mãn tính thường xuyên.
Bệnh gặp ở công nhân ngành dệt, tiếp xúc với các loại bụi có nguồn gốc từ bông, sợi, lá và vỏ cây bông. Công nhân cán xé bông, đóng kiện, xe sợi và dệt, đều có thể mắc bệnh.
Từ cổ xưa, bông và lanh được dùng để dệt vải, nhưng đến thế kỷ 17, Ramazzini là người đầu tiên nói đến bệnh bụi phổi do bông hay bệnh bụi phổi bông.
Ở nhiều nước, bệnh bụi phổi bông phát triển mạnh, ít nhất có 40% công nhân tiếp xúc với bụi bông mắc bệnh này. Ở nơi nào việc thực hiện các biện pháp phòng chống bụi không tốt, tỷ lệ còn có thể cao hơn.
Tỷ lệ bệnh bụi phôi bông tại một số nước như sau: 20% ở Sudăng (Khogaki, 1971) 38% ở Aûicâp (El Batawi, 1962). Ở Anh, trong khoảng 1963 - 1966 tỷ lệ bệnh bụi phổi bơng loại C1/2 - C2 là 26,9%. Ở Mỹ, tỷ lệ này là 25% ở công nhân chải bông (Zuskin, 1969).
Ở Việt nam, có một số nghiên cứu cho thấy có nhiều người làm việc ở các nhà máy dệt mắc bệnh này, 18,2% (Bùi Quốc khánh, 1991). Số người lao động trực tiếp với các loại nguyên liệu như bông đay gai cũng như tình hình mắc bệnh bụi phổi bông ở Việt nam chưa có số liệu đầy đủ.
3.1. Cơ chế bệnh sinh
Người ta đưa ra nhiều nguyên nhân gây bệnh như vai trò của vi chuẩn nấm, nhiễm trùng đường hô hấp do các vi sinh vật có trong sợi, ô nhiễm môi trường do các chất độc, do khói thuốc lá. Trong số các nguyên nhân, người ta cho rằng chắc phải có một chất gây co thắt phế quản chứa trong bụi bông. Ngoài ra, bệnh bụi phổi bông nặng hay nhẹ có liên quan đến lượng bụi bông ở nơi lao động nhiều hay ít, thời gian tiếp xúc với bụi dài hay ngắn.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh bụi phổi bông chưa được hiểu biết đầy đủ, cơ chế có vẻ hợp lý nhất là việc giải phóng histamine của một chất nào đó chưa được biết có trong bông, lanh và gai. Sự có mặt một chất gây co thắt phế quản ở trong bụi (với hiện tượng giải phóng histamine), không mang tính kháng nguyên, giải thích được các triệu chứng điển hình xuất hiện ngày thứ hai. Phần lớn histamine trong tổ chức phổi được giải phóng, tác động lên đường thở vào ngày lao động đầu tiên, nhưng chỉ một ít hoặc không còn histamine giải phóng ra nữa cho đến khi người công nhân nghỉ việc cuối tuần. nhưng điều này lại không giải thích được tại sao bệnh nhân bị bệnh bụi phổi bông nặng lại ở tình trạng mất khả năng lao động với các triệu chứng tắc nghẽn đường hô hấp thường xuyên và kéo dài. Có nhiều khả năng là cả hai loại yếu tố giải phóng histamine có và không mang tính chất kháng nguyên đều có vai trò trong cơ chế phát sinh bệnh bụi phổi bông.
Về giải phẫu bệnh lý, ở phổi không có biến đổi đặc hiệu. Không có xơ hóa, các chi tiết về tổ chức phổi tương tự bệnh nhân bị viêm phế quản mãn.
3.2. Triệu chứng
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng là tức ngực và khó thở khi bắt đầu lao động sau ngày nnghỉ cuối tuần hoặc những ngày nghỉ khác. Ở giai đoạn muộn, sau nhiều năm tiếp xúc với bụi, bệnh nhân giảm khả năng lao động nghiêm trọng với các triệu chứng của viêm phế quản mãn và giãn phế nang.
-Ở giai đoạn sớm: các triệu chứng đặc trưng là tức ngực vào ngày lao động đầu tiên sau ngày nghỉ cuối tuần, thường là vào ngày thứ hai (nếu ngày nghỉ là thứ sáu thì ngày lao động đầu tiên là thứ bảy), kéo dài cho đến hết ca lao động và triệu chứng hết ngay sau khi rời vị trí lao động. Vào ngày thứ ba không còn triệu chứng gì. Trong quá trình bệnh phát triển, triệu chứng tức ngực có kèm theo khó thở, tức ngực và khó thở ngày càng kéo dài, lan sang ngày thứ ba rồi thứ tư và các ngày khác nữa. Ở giai đoạn này, các triệu chứng kéo dài nhưng nhẹ dần vào các ngày cuối tuần. Ngoài ra còn có các triệu cứng khác như ho mệt mỏi nhức đầu và đặc biệt là sốt, vì thế có tác giả gọi bệnh bụi phổi bông là bệnh sốt ngày thứ hai.
-Trong giai đoạn nặng hơn, các triệu chứng xuất hiện trong tất cả các ngày làm việc và ngay cả khi đã chuyển nghề không tiếp xúc với bụi bông nữa, bệnh vẫn không thuyên giảm.
-Vào giai đoạn cuối, bệnh bụi phổi bông không phân biệt được với bệnh viêm phế quản mãn, giãn phế nang do nguyên nhân không phải nghề nghiệp, trừ khi khai thác tiền sử, thấy có triệu chứng tức ngực xuất hiện một cách đặc trưng vào ngày lao động đầu tiên trong tuần làm việc. Nhưng thường bệnh nhân lại quên những triệu chứng sớm, nên được chẩn đoán là bệnh mãn tính đường hô hấp không phải do nghề nghiệp.
3.2.2. Biến đổi chức năng hô hấp
Các triệu chứng lâm sàng có liên quan với sự giảm rõ rệt dung tích hô hấp trong suốt ca lao động. Theo dõi sự thay đổi thể tích thở ra tối đa trong giây đầu trước và sau ca lao động vào ngày thứ hai rất quan trọng, có ý nghĩa xác định chẩn đoán và giúp chẩn đoán sớm bệnh bụi phổi bông. Ở người có triệu chứng của bệnh bụi phổi bông, thể tích thở ra tối đa trong