4.1.1. Tuổi bệnh nhân
Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu là 32,19±4,1 tuổi. Sự phân bố bệnh nhân ở các nhóm tuổi tương đối đồng đều, tập trung chủ yếu ở nhóm tuổi từ 25-40 tuổi, chỉ có 3 bệnh nhân <24 tuổi ở cả hai nhóm. Bệnh
nhân ít tuổi nhất là 21 tuổi, nhiều tuổi nhất là 40 tuổi. Độ tuổi trung bình của nhóm trường thành noãn bằng GnRHa là 32,02 ± 4,3 tuổi và tuổi trung bình của nhóm trường thành noãn bằng hCG là 32,35 ± 4,6 tuổi. Sự khác biệt giữa hai nhóm là không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 (xem bảng 3.1). Nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi tương tự một số nghiên cứu khác. Theo Kolibianakis E.M (2005) nghiên cứu tại Đức, tuổi trung bình của nhóm GnRH agonist là 32,4 ± 0,6 và nhóm hCG 32,3 ± 0,5 [29]. Theo P.Humaidan (2005) tuổi trung bình của nhóm GnRH agonist là 33,4 ± 3,9, của nhóm hCG là 32,3 ± 3,8 [34]. Theo Helle Ejdrup Bredkjổr (2010) tuổi trung bỡnh của nhóm GnRHa là 31,5 ± 3,8, nhóm hCG là 30,9 ± 3,5 [40]. Theo Vương Thị Ngọc Lan (2012) tuổi trung bình của nhóm GnRH agonist là 33,76 ± 3,35 [33]. Theo Phạm Thúy Nga (2012) tuổi trung bình của nhóm gây trưởng thành noãn bằng hCG là 33,2 ± 1 tuổi [23]. Kết quả tương đồng trên do nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả trên có thiết kế nghiên cứu gần tương tự về cỡ mẫu và phân bố bệnh nhân vào hai nhóm gây trưởng thành noãn.
4.1.2. Loại vô sinh
Trong tổng số 215 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, 90 trường hợp vô sinh nguyên phát chiếm 41,86%, 125 trường hợp vô sinh thứ phát chiếm 58,14%
các trường hợp. Tỷ lệ vô sinh thứ phát chiếm tỷ lệ cao ở cả hai nhóm, 52,4% ở nhóm GnRHa và 63,6% ở nhóm hCG. Không có sự khác biệt về loại vô sinh giữa 2 nhóm với p>0,05 (xem bảng 3.2). Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ vô sinh thứ phát cao hơn của Phạm Thúy Nga (2012) tại bệnh viện Phụ sản Trung Ương, tỷ lệ vô sinh thứ phát là 46,7%, vô sinh nguyên phát là 53,3% [23]. Sự khác nhau này có thể do sự khác nhau về thời gian thực hiện, tỷ lệ vô sinh thứ phát hiện nay cao hơn so với 5 năm trước đây do tỷ lệ nạo hút thai, tỷ lệ mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục gia tăng, với độ tuổi ngày càng trẻ hơn.
Điều này làm gia tăng các vấn đề liên quan đến buồng tử cung và vòi tử cung ở
người nữ vô sinh như tắc vòi tử cung, dính buồng tử cung dẫn đến vô sinh thứ phát. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thảo (2011) thì 70,0% các trường hợp vô sinh thứ phát có nguyên nhân do vòi tử cung [35].
4.1.3. Thời gian vô sinh
Thời gian vô sinh trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 4,84 ± 2,7 năm, bệnh nhân có thời gian vô sinh ngắn nhất là 1 năm và dài nhất là 13 năm. Đa số các bệnh nhân có thời gian vô sinh < 5 năm chiếm 68,84%. Thời gian vô sinh dưới 5 năm của nhóm GnRHa là 61,0% và nhóm hCG là 76,4%.
Sự khác biệt giữa 2 nhóm có ý nghĩa thống kê với p = 0,018. Thời gian vô sinh trung bình của nhóm GnRHa là 5,15±2,8 năm và thời gian vô sinh của nhóm hCG là 4,54±2,5 năm. Sự khác biệt về thời gian vô sinh trung bình giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (xem bảng 3.3). Kết quả của chúng tôi tương tự Nguyễn Xuân Hợi (2016) thời gian vô sinh trung bình 4,84 ± 3,37 năm [39]. Thấp hơn với nghiên cứu của Phạm Thúy Nga (2012), thời gian vô sinh trung bình là 5,5 năm [23]. Các cặp vợ chồng vô sinh hiện nay đã đi khám sớm hơn và được chỉ định phù hợp với điều trị bằng TTTON, từ đó có nhiều cơ hội có thai hơn.
4.1.4. Nguyên nhân vô sinh
Nguyên nhân vô sinh trong nghiên cứu của chúng tôi phân bố tỷ lệ cao nhất ở nhóm do vòi tử cung chiếm 46%, tiếp đến là nhóm không rõ nguyên nhân chiếm 36,7%. Nhiều tác giả nghiên cứu thấy rằng nguyên nhân vô sinh chủ yếu ở các nước phát triển là do các vấn đề liên quan đến rối loạn phóng noãn, giảm dự trữ buồng trứng, tuổi của các cặp vợ chồng ở các nước đang phát triển nguyên nhân chủ yếu do vòi tử cung. Tại Mỹ, theo thống kê năm 2012 vô sinh do vòi tử cung chỉ chiếm 13%, do lạc nội mạc tử cung chiếm 6%, do rối loạn phóng noãn chiếm 6%, do tinh dịch đồ bất thường là 19%
[36]. Nhìn chung các nghiên cứu ở Việt Nam đều cho thấy, trong những năm
gần đây nguyên nhân vô sinh do vòi tử cung chiếm tỷ lệ cao, tần suất khác nhau chủ yếu do vùng địa lý, thời điểm nghiên cứu, thiết kế nghiên cứu. Theo Cao Ngọc Thành (2014) tại Huế, nguyên nhân nhân vô sinh do vòi tử cung chiếm 20,5%, do rối loạn phóng noãn 17,9%, do tinh dịch đồ bất thường chiếm 30,8%, do lạc nội mạc tử cung 5,1% [37]. Theo Nguyễn Xuân Huy (2004) tại Hà Nội, nguyên nhân vô sinh do vòi tử cung chiếm 81,9%, do lạc nội mạc tử cung chiếm 2,6%, do rối loạn phóng noãn là 4,6%, do tinh dịch đồ bất thường là 8,5% [38].
Về phân nhóm nghiên cứu, nguyên nhân vô sinh do vòi tử cung chiếm tỷ lệ cao ở cả 2 nhóm, 46,7% ở nhóm GnRHa và 45,5% ở nhóm hCG. Các nguyên nhân còn lại như do rối lọan phóng noãn, lạc nội mạc tử cung chiếm tỷ lệ thấp hơn. Không có sự khác biệt về nguyên nhân vô sinh giữa 2 nhóm với p>0,05 (xem bảng 3.4). Kết quả của chúng tôi tương tự tác giả Phạm Thúy Nga (2012), nguyên nhân vô sinh do vòi tử cung chiếm 55,2%, do tinh dịch đồ bất thường là 15,2%, không rõ nguyên nhân chiếm 22,9% [23]. Do đặc thù khác nhau về vùng địa lý và thời gian nghiên cứu, kết quả của chúng tôi khác với nghiên cứu của Vương Thị Ngọc Lan (2012), nguyên nhân vô sinh do rối loạn phóng noãn chiếm 42,4%, do vòi tử cung chiếm 9,1%, do tinh dịch đồ bất thường chiếm 42,4% [33], tác giả E.M.Kolibianakis (2005) tại Đức thì nguyên nhân vô sinh do tinh dịch đồ chiếm tỷ lệ lớn, 69,2% ở nhóm GnRHa và 74,1% ở nhóm hCG, nguyên nhân do vòi tử cung chiếm 7,7% ở nhóm GnRHa và 11,1% ở nhóm hCG [29]. Như đã đề cập ở trên, do khác nhau về đặc điểm dịch tễ học, vùng địa lý, chủng tộc, thời điểm nghiên cứu mà phân loại nguyên nhân vô sinh của chúng tôi khác với tác giả khác.
4.1.5. Số chu kỳ điều trị IVF
Bệnh nhân làm IVF lần đầu chiếm tỷ lệ lớn ở cả hai nhóm, ở nhóm GnRHa chiếm tỷ lệ 73,3% và 80,9% ở nhóm hCG. Không có sự khác biệt về
số chu kỳ IVF giữa 2 nhóm với p>0,05 (xem bảng 3.5). Trong nghiên cứu của chúng tôi, tiêu chuẩn lựa chọn là các bệnh điều trị IVF lần đầu và lần 2 nhằm giảm các yếu tố nhiễu ảnh hưởng đến kết quả kích thích buồng trứng. Tương tự tỏc giả Helle Ejdrup Bredkjổr (2010) bệnh nhõn làm IVF lần đầu chiếm tỷ lệ cao, 76,97% ở nhóm GnRHa và 80,0% ở nhóm hCG [40].
4.1.6. Số nang thứ cấp
Số nang thứ cấp trung bình của 215 bệnh nhân trong nghiên cứu là 9,50±3,5 nang. Trung bình số nang thứ cấp ở nhóm GnRHa là 9,70±3,1 nang và ở nhóm hCG là 9,31±3,8 nang. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê về số nang thứ cấp trung bình với p>0,05 (xem bảng 3.6). Đa số các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu có số nang thứ cấp trong nhóm 5-10 nang, tiếp đến là nhóm > 10 nang, bệnh nhân có số nang thứ cấp thấp nhất là 3 nang và nhiều nhất là 25 nang. Kết quả của chúng tôi tương tự nghiên cứu một số tác giả khác. Theo Phạm Thúy Nga (2012), số nang thứ cấp trung bình là 11,0±1,22 nang [23]. Theo tác giả Vương Thị Ngọc Lan (2012) số nang thứ cấp trung bình là 11,78 ± 2,54 nang [33]. Theo Nguyễn Xuân Hợi (2016) số nang thứ cấp trung bình là 10,75 ± 4,92 [39].
4.1.7. Đặc điểm nồng độ nội tiết đầu chu kỳ kinh
FSH ngày 2-3 chu kỳ là yếu tố tiên lượng đáp ứng của buồng trứng hữu ích và quan trọng. FSH tăng lên cùng với tuổi. Nồng độ FSH ngày 2-3 dưới 10IU/l là bình thường, từ 10-15 IU/l là giá trị giới hạn. Khi nồng độ FSH ngày 2-3 >15IU/l là dấu hiệu dự báo giảm dự trữ buồng trứng tiên lượng đáp ứng kém với kích thích buồng trứng trong TTTON. Những phụ nữ làm TTTON có nồng độ FSH ngày 2-3 chu kỳ kinh <15UI/L có cơ hội có thai cao gấp 2 lần so với những phụ nữ có nồng độ FSH từ 15 – 25UI/L [41]. Trong nghiên cứu của chúng tôi độ tuổi trung bình của đối tượng là 32,19±4,1 vì thế nồng độ FSH cơ bản trung bình ngày 2-3 chu kỳ tương đương 7,11±2,0 UI/l là phù hợp.
Nồng độ FSH ngày 2-3 của chu kỳ kinh của nhóm GnRHa là 7,16±1,7 IU/l và nhóm hCG là 7,08±2,3 IU/l, tiên lượng đáp ứng buồng trứng bình thường, không có sự khác biệt về các nồng độ nội tiết đầu chu kỳ giữa 2 nhóm với p>0,05 (xem bảng 3.7). Tương tự một số tác giả khác trên thế giới như, theo Helle Ejdrup Bredkjổr (2010) nồng độ FSH cơ bản trung bỡnh nhúm GnRHa là 6,7±1,9 UI/l, nhóm hCG là 6,7±1,8 UI/l [40]. Theo P.Humaidan (2005) nồng FSH cơ bản trung bình nhóm GnRHa là 6,7±2,0UI/l, nhóm hCG 5,7±1,5 UI/l [34]. Theo Kolibianakis E.M nồng FSH cơ bản trung bình nhóm GnRHa là 8,2±0,4UI/l, nhóm hCG 8,1±0,4 UI/l (2005) [29]. Tại Việt Nam, kết quả của chúng tôi tương tự các tác giả khác, theo Vương Thị Ngọc Lan (2012) nồng độ FSH cơ bản trung bình của nhóm GnRH agonist là 6,79±2,32 [33].
Theo Nguyễn Xuân Hợi (2016) nồng độ FSH cơ bản trung bình của nhóm hCG là 6,03 ± 2,03 UI/l [39]. Theo Phạm Thúy Nga (2012) nồng độ FSH cơ bản trung bình của nhóm hCG là 6,30 ± 2,49 UI/l [23].
Estradiol ngày 2-3 tăng có thể tiên lượng buồng trứng đáp ứng kém mặc dù FSH ngày 2-3 bình thường. Nghiên cứu cho thấy nhiều nang noãn hơn được chiêu mộ trong giai đoạn gần tuổi mãn kinh. Chính sự gia tăng này gây tăng lượng E2 chế tiết vào máu, qua đó cho phép tiên lượng khả năng đáp ứng buồng trứng. Tuy nhiên lượng E2 đơn thuần đôi khi khó diễn giải kết quả vì E2
tăng trước FSH nhưng sẽ giảm đi gần thời điểm mãn kinh trong khi FSH sẽ tăng liên tục cho đến giai đoạn hậu mãn kinh. Cách tốt nhất là phối hợp E2 với FSH. Ngay cả khi FSH còn trong giới hạn bình thường, nếu E2 vượt quá 75 hoặc 80 pg/ml được xem là đáp ứng buồng trứng kém [16]. Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ E2 ngày 2-3 của vòng kinh của nhóm GnRHa là 31,21±15,3 pg/ml và nhóm hCG là 34,92±20,2pg/ml, tiên lượng đáp ứng buồng trứng bình thường, không có sự khác biệt về các nồng độ nội tiết đầu chu kỳ giữa 2 nhóm với p>0,05 (xem bảng 3.7). Tương tự kết quả của các tác
giả khác, theo Phạm Thúy Nga (2012) nồng độ E2 ngày 2 trung bình nhóm hCG là 44,4±18,0 pg/ml [23]. Theo Belen Acevedo (2006) nồng độ E2 ngày 2 trung bình nhóm GnRHa là 44,1±9,3 pg/ml, nhóm 32,5±20,7 pg/ml [42].
Thiết kế nghiên cứu để đánh giá kết quả gây trưởng thành noãn của hai nhóm GnRHa và hCG chúng tôi đều chọn những bệnh nhân không có nguy cơ cao quá kích buồng trứng.
4.1.8. Đặc điểm sử dụng FSH trong chu kỳ kích thích buồng trứng
Mỗi bệnh nhân là một cá thể có cơ địa hoàn toàn khác nhau. Giống như các phác đồ khác, liều FSH khởi đầu trong phác đồ Antagonist phụ thuộc vào dự trữ buồng trứng của mỗi bệnh nhân và khác nhau giữa từng cá thể.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, liều khởi đầu FSH của nhóm GnRHa là 328,10±87,9 và nhóm hCG là 347,27±91,4. Tổng liều FSH của nhóm GnRHa là 3245,8±918,7 và của nhóm hCG là 3393,33±937,4. Số ngày KTBT trung bình của nhóm GnRHa là 9,89±0,9 ngày và của nhóm hCG là 9,66±0,9 ngày Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm nghiên cứu về liều khởi đầu FSH và tổng liều FSH với p>0,05 (xem bảng 3.8). Đây là mức liều trung bình cao so với nhiều tác giả khác, ngoài vấn đề liên quan đến tuổi, dự trữ buồng trứng và các vấn đề cá thể hóa khác có thể là do sự khác nhau giữa các trung tâm về các loại FSH sử dụng và kết quả kích thích buồng trứng riêng của từng trung tõm mà chọn liều phự hợp. Theo Helle Ejdrup Bredkjổr (2010) nghiên cứu với cỡ mẫu (302 bệnh nhân) và độ tuổi tương đồng, tổng liều FSH trung bình thấp hơn của chúng tôi, nhóm GnRHa là 1547±432 UI/l, nhóm hCG là 1582±471 UI, tuy nhiên số ngày dùng FSH trung bình là tương đồng, nhóm GnRHa là 8,9±1,4 ngày, nhóm hCG là 8,9±1,6 [40]. Theo Kolibianakis (2005) tổng liều FSH trung bình thấp hơn của chúng tôi, nhóm GnRHa là 1778±400 UI/l, nhóm hCG là 1835±560 UI, số ngày dùng FSH trung bình là tương đồng, nhóm GnRHa là 9,1±0,2 ngày, nhóm hCG là 9,2±0,2 [29]. Theo A.Sismanoglu
(2009), số ngày kích thích buồng trứng tương đồng là 10,03±1,14 ở nhóm hCG và 10,19±0,83 ở nhóm GnRHa [43]. Theo Vương Thị Ngọc Lan (2012) nghiên cứu gây trưởng thành noãn bằng GnRHa ở bệnh nhân sử dụng phác đồ Antagonist, kết quả của chúng tôi cao hơn về tổng liều (1833,33±708,26 UI), liều khởi đầu (150±73,95 UI/ ngày), tuy nhiên thấp hơn về số ngày kích thích buồng trứng (12,73±4,2 ngày) [33]. Theo Phạm Thúy Nga (2012) nghiên cứu gây trưởng thành noãn bằng hCG ở bệnh nhân sử dụng phác đồ GnRH đối vận, kết quả thấp hơn của chúng tôi về tổng liều (2354±854 UI), tuy nhiên tương đồng về số ngày kích thích buồng trứng (9,6±1,8 ngày) [23].
4.1.9. Đặc điểm về số nang noãn kích thước ≥ 14 mm, nồng độ E2 và độ dày NMTC ngày gây trưởng thành noãn
Số nang trên 14 mm trung bình của nhóm GnRHa là 10,36±3,2 nang và nhóm hCG là 10,14 ± 2,8 nang. Kết quả cho thấy kết quả kích thích buồng trứng tương đối tốt và có kiểm soát về số lượng nang ≥ 14mm. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 (xem bảng 3.9). Ngày gây trưởng thành noãn, cả 2 nhóm nghiên cứu đều có bệnh nhân có dưới 5 nang ≥14 mm, chiếm tỷ lệ không cao (1,9% tổng số bệnh nhân cả hai nhóm). Nhóm bệnh nhân có 5-10 nang ≥14 mm ở nhóm hCG (60,9%) cao hơn nhóm GnRH (49,5%), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhóm bệnh nhân có 10-15 nang ≥14 mm ở nhóm GnRH (46,7%) cao hơn nhóm hCG (38,2%), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (xem bảng 3.10). Kết quả của chúng tôi tương đương các nghiên cứu khác về so sánh gây trưởng thành noãn bằng GnRHa với hCG trong phác đồ Antagonist. Theo Kolibianakis (2005), số nang ≥ 14 mm trung bình ở nhóm GnRHa là 11,1±0,9, nhóm hCG là 11,3±0,6 (p=0,11) [29]. Theo Belen Acevedo (2006), nhóm GnRHa là 11,56±2,5, nhóm hCG là 7,11±3,4 [42]. Kết quả của chúng tôi thấp hơn của Vương Thị Ngọc Lan (2012) là 23,67±5,78 nang, do chỉ định sử dụng GnRHa trong nghiên cứu
của tác giả này là dự phòng quá kích buồng trứng ở những bệnh nhân nguy cơ cao [33]. Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ lựa chọn những bệnh nhân có
≤ 15 nang và E2 ngày gây trưởng thành noãn ≤ 3000 pg/ml.
Nồng độ E2 trung bình ngày gây trưởng thành noãn của nhóm GnRHa là 2431,58±570,3 và nhóm hCG là 2231,04±494,9 pg/ml. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 (xem bảng 3.9). Trong phân lớp nồng độ E2
dưới 1500 pg/ml, nhóm GnRHa có 6 bệnh nhân, chiếm 5,7%. Nhóm hCG có 4 bệnh nhân, chiếm 3,6%. Trong phân lớp nồng độ E2 1500 - 2000 pg/ml, nhóm GnRHa có 19 bệnh nhân, chiếm 18,1%. Nhóm hCG có 31 bệnh nhân, chiếm 28,2%. Trong phân lớp nồng độ E2 2000 - 2500 pg/ml, nhóm GnRHa có 27 bệnh nhân, chiếm 25,7%, nhóm hCG có 26 bệnh nhân, chiếm 23,6%.
Trong phân lớp nồng độ E2 2500 - 3000 pg/ml, nhóm GnRHa có 53 bệnh nhân, chiếm 50,5%, nhóm hCG có 49 bệnh nhân, chiếm 44,5%. Sự khác biệt giữa 2 nhóm nghiên cứu không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (xem bảng 3.11). Kết quả của chúng tôi tương tự trong nghiên cứu của một số tác giả khác. Theo Belen Acevedo (2006) nồng độ E2 trung bình ngày gây trưởng thành noãn nhóm GnRHa tương đồng là 2261,2±195, nhóm hCG là 1726,33±354 [42]. Theo Kolibianakis (2005) nhóm GnRHa là 1910±139, nhóm hCG là 1980±155 [29]. Theo Phạm Thúy Nga (2012), nhóm hCG là 3533,2±2078 pg/ml [23]. Theo Nguyễn Xuân Hợi (2016), nhóm hCG là 3859,54±336 [39]. Một số nghiên cứu khác gây trưởng thành noãn bằng GnRHa nhằm dự phòng quá kích buồng trứng, nồng độ E2 ngày tiêm trưởng thành noãn tương đối cao. Thông thường chỉ định tiêm GnRH gây trưởng thành noãn dự phòng nguy cơ quá kích buồng trứng khi E2 > 10000pg/ml.
Theo Vương Thị Ngọc Lan (2012), nồng độ E2 ngày gây trưởng thành noãn là 14286,42±3412,54 ở nhóm GnRHa [33]. Theo A.Sismanoglu (2009), nhóm GnRHa là 8325±4346,1, nhóm hCG là 7720±4293,8 [43].
Trong nghiên cứu trên 215 bệnh nhân sử dụng phác đồ Antagnoist của chúng tôi, niêm mạc tử cung trung bình ngày gây trưởng thành noãn là 10,79±2,0 mm, dày nhất là 19 mm và mỏng nhất là 7 mm. Độ dày NMTC ngày gây trưởng thành noãn của nhóm GnRHa là 10,66±2,0 mm và của nhóm hCG là 10,93±2,1 mm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm với p>0,05 (xem bảng 3.9). Thời kỳ gần phóng noãn nội mạc tử cung dày trung bình từ 10-14 mm và có thể dày hơn nữa trong pha hoàng thể. Ở những chu kỳ kích thích buồng trứng độ dày nội mạc tử cung thay đổi rất nhiều. Theo Nguyễn Thị Thu Phương (2006) độ dày nội mạc tử cung có liên quan chặt chẽ đến tỷ lệ có thai lâm sàng của thụ tinh trong ống nghiệm. Tỷ lệ có thai lâm sàng ở nhóm có độ dày nội mạc tử cung >10 mm cao hơn 2,24 lần nhóm có độ dày nội mạc tử cung < 10mm (p< 0,01) [44]. Kết quả của chúng tôi tương tự một số tác giả nghiên cứu về phác đồ Antagonist khác. Theo Vương Thị Ngọc Lan (2012), nội mạc tử cung trung bình ngày gây trưởng thành noãn là 12,78±1,24 mm [33]. Theo Phạm Thúy Nga (2012), độ dày nội mạc là 11,2±2,1 mm, dày nhất là 16,5 mm, mỏng nhất là 6,3mm [23]. Theo Vũ Văn Tâm (2016), độ dày nội mạc tử cung là 11,47±1,55 mm [45].
4.2. Số noãn thu được và chất lượng noãn
Kết quả kích thích buồng trứng ngoài phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, dự trữ và đáp ứng buồng trứng, liều FSH khởi đầu… còn phụ thuộc vào thời điểm và loại gây trưởng thành noãn. Quyết định thời điểm gây trưởng thành cuối cùng của nang noãn phụ thuộc vào kích thước và số lượng nang noãn.
Thời điểm gây trưởng thành noãn rất quan trọng vì nó ảnh hưởng tới, chất lượng noãn, tỷ lệ noãn trưởng thành và nội mạc tử cung và qua đó ảnh hưởng tới tỷ lệ có thai. Có sự khác biệt lớn trong tiêu chuẩn gây trưởng thành noãn trong các nghiên cứu sử dụng phác đồ Antagonist, cho tới gần đây các tiêu chuẩn chủ yếu vẫn dựa nhiều vào kinh nghiệm. Đa số các tác giả vẫn ủng hộ