CHƯƠNG 1. CƠ SỞ LÝ THUYẾT
1.2.4. Sinh lý b ệnh quá trình sâu răng
Sâu răng là một quá trình động do sự mất cân bằng giữa hủy khoáng và tái khoáng bề mặt răng. Quá trình này bắt đầu khi vi khuẩn trong mảng bám răng, chủ yếu là S.mutans, S.sobrinus và Lactobacillus acidophillus, chuyển hóa đường trong thức ăn thành acid như lactic, formic, pyruvic, butyric, acetic và propionic acid. Ion H+ của acid tác động lên tinh thể hydroxyapatite, giải phóng thành phần Ca2+ và PO43-, bắt đầu quá trình tạo lỗ sâu [42].
Một khi tinh thể hydroxyapatite bị phá hủy, vi khuẩn bắt đầu xâm nhập vào tổn thương ở men răng, thậm chí vào tổn thương ban đầu chưa có lỗ sâu, tới ranh giới men ngà. Quá trình này thường diễn ra chậm, hủy khoáng xen kẽ với những thời kỳ khác, nếu môi trường miệng thay đổi, tái khoáng có thể chiếm ưu thế [42].
Bệnh sâu răng gây phá hủy cấu trúc răng, là kết quả của sự giảm pH tại chỗ trong mảng bám răng và sự hủy khoáng răng. pH giảm là do chuyển hóa trong mảng bám răng, nhưng chỉ mảng bám tập trung nhiều S.mutans và lactobacilli mới tạo ra acid đủ làm giảm pH gây hủy khoáng cấu trúc răng. Sự tiếp xúc với dung dịch đường sucrose của mảng bám vi khuẩn sẽ đẩy nhanh chuyển hóa tạo thành acid hữu cơ.
Những acid hữu cơ này (chủ yếu là acid lactic) phân ly làm giảm pH tại chỗ. Tuy nhiên, chỉ có pH giảm đơn độc không đủ để làm thay đổi thành phần chất khoáng của bề mặt răng [43].
Quá trình hủy khoáng kéo dài và lặp đi lặp lại sẽ dẫn tới tổn thương sâu răng.
Thường xuyên tiếp xúc với đường sucrose là yếu tố quan trọng nhất duy trì pH ở mức thấp trên bề mặt răng, và tạo ra sự hủy khoáng.
Sự tạo thành acid trong mảng bám răng vượt quá khả năng đệm của nước bọt, làm giảm pH tại chỗ trên bề mặt răng. Khi pH giảm xuống dưới 5.5, pH tới hạn của
hydroxyapatite, chất khoáng của răng sẽ bị hòa tan. Ở những tổn thương sâu răng hoạt động, pH tại bề mặt răng luôn dưới pH tới hạn trong vòng 20 đến 50 phút sau khi sử dụng đường sucrose. Do đó, ăn các thức ăn ngọt, dính giữa các bữa ăn sẽ tạo điều kiện cho acid luôn tấn công bề mặt răng [43].
Khi pH dưới pH tới hạn, chất khoáng của răng đóng vai trò như chất đệm, giải phóng calci và phosphat vào mảng bám răng. Điều này giúp duy trì pH tại chỗ về 5.0, nhưng cũng là nguyên nhân hình thành tổn thương sâu răng. Nếu pH giảm xuống thấp hơn, giá trị pH là 3.4 hay 4.0, men răng sẽ bị xói mòn và trở nên lỗ rỗ. Tại pH 5.0, bề mặt men răng vẫn còn nguyên vẹn trong khi lớp chất khoáng dưới bề mặt đã mất đi [43].
Bề mặt của tổn thương sâu răng sớm bảo vệ các tinh thể hydroxyapatite đã bị xói mòn của men răng khỏi lớp protein nước bọt. Mạng lưới tinh thể bị xói mòn luôn sẵn sàng lắng đọng hydroxyapatite khi môi trường miệng thay đổi và cung cấp các ion calci và phosphat từ nước bọt. Khi lỗ sâu xuất hiện là khi sự hủy khoáng dưới bề mặt đã lan rộng làm sập cấu trúc răng. Lỗ sâu men răng là tổn thương không hồi phục và thường tiến triển làm phá hủy cấu trúc răng. Điều này xảy ra khi quá trình hủy khoáng làm giảm pH chiếm ưu thế hơn quá trình tái khoáng [43].
Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá trình hủy khoáng và tái khoáng. Khi các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn các yếu tố bảo vệ cho mô răng [39], [40], [44].
1.2.4.1. Sự hủy khoáng(Deminerlization)
Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng và thực nghiệm đã chứng minh rằng giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị hủy thì thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị hủy thì sâu răng không thể hồi phục được.
Hình 1.4. Sự hủy khoáng [45]
Các thành phần tinh thể men có khả năng đề kháng lại mức giảm pH khác nhau:
ở mức pH <5,5 Carbonat, Hydroxypatite (3[(PO4)2Ca3]Ca(OH)2) cùng CF2 và các muối kim loại khác bị hòa tan. Fluorapatite bền vững hơn chi tan khi pH giảm tới mức
<4,5. Do sự mất khoáng không đồng đều này mà khung protein và tinh thể Fluorapatit bền vững hơn, phần còn lại chưa bị tan trở thành khung đỡ cho sự tái khoáng trở lại.Sự giảm độ pH dẫn tới sự hủy khoáng men răng gây tăng khoảng cách giữa các tinh thể Hydroxyapatite và hư hỏng các tinh thể này, mất khoáng bắt đầu từ dưới bề mặt men, tổn thương lâm sàng được coi là sâu răng giai đoạn sớm khi lượng khoáng chất mất
>10% [40], [46], [47].
1.2.4.2. Sự tái khoáng(Remineralization)
Hình 1.5. Sự tái khoáng [45]
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH trung tính, có đủ F-, Ca2+ và PO43-trong môi trường nước bọt sau các bữa ăn, vi khuẩn (chủ yếu là Streptococcus mutans, Lactobacille và Antinomyces viscosus) lên men các loại Carbohydrate, làm tích tụ acid ở mảng bám răng và gây nên sự mất muối khoáng của men răng. Song song với hiện tượng hủy khoáng, cơ thể cũng tạo ra cơ chế bảo vệ của nước bọt[45]. Các chất đệm, các chất kháng khuẩn, calcium, phosphat và fluor làm ngưng sự tấn công của acid và sửa chữa các tổn thương, đó là sự tái khoáng hóa [48].