3.2.1.1. Số khớp sƣng đau
Số khớp sƣng đau trung bình là 6,9±2 khớp, thấp nhất là 0 khớp, cao nhất là 30 khớp.
3.2.1.2. Vị trí khớp sƣng đau
Vị trí Số BN Tỷ lệ %
Chỉ sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt 13 22,8
Sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt và khớp toàn thân
24 42,1
Sƣng đau khớp toàn thân mà không sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt 17 29,8 Không sƣng đau khớp 3 5,3 Tổng 57 100 Bảng 3.3. Vị trí khớp sƣng đau Nhận xét:
Tỷ lệ BN có sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt và khớp toàn thân là cao nhất, chiếm 42,1%.
Chỉ có 3/57 BN (chiếm 3%) không sƣng đau khớp. 3.2.1.3. Vị trí khớp đau theo giải phẫu
Nhận xét: Tỷ lệ BN có sƣng đau khớp nhỏ nhỡ chi dƣới là cao nhất (73,7%).
3.2.2. Hạt tophi
3.2.2.1. Số hạt tophi
Số hạt tophi trung bình là 12,5±11,5 hạt, thấp nhất là 1 hạt, cao nhất là 45 hạt.
Biểu đồ 3.2. Số hạt tophi Nhận xét:
Tỷ lệ BN có số hạt tophi nhỏ hơn hoặc bằng 5 hạt là cao nhất (38%). Có 8/57 BN (14%) có nhiều hơn 20 hạt tophi.
3.2.2.2. Số hạt tophi loét vỡ
Biểu đồ 3.3. Số hạt tophi loét vỡ
Nhận xét: Tỷ lệ BN có vỡ 1 hạt tophi vỡ là cao nhất (77%). Có 1 BN có vỡ nhiều nhất là 3 hạt tophi.
3.2.2.3. Yếu tố thuận lợi gây vỡ
Nhận xét:
Tỷ lệ BN có hạt tophi loét vỡ tự nhiên là cao nhất (chiếm 54,4%), sau đó là gần vị trí quai dép (chiếm 21,1%).
3.2.2.4. Vị trí hạt tophi loét vỡ theo giải phẫu
Hình 3.1. Vị trí hạt tophi loét vỡ *Ghi chú: Một BN có thể vỡ nhiều hạt tophi.
Nhận xét: Tỷ lệ hạt tophi loét ở cổ chân là cao nhất (24,6%) sau đó là khớp bàn ngón chân cái (18,8%). 18,8% 26,1% 24,6% 1,4% 7,2% 2,9% 7,2% 2,9% 8,7%
3.3. Hội chứng nhiễm trùng 3.3.1. Toàn thân: Thông số Số BN % Sốt 37.5 0C đến 38 0 C 29 19 50,9 65,5 ≥ 38 0 C 10 34,5 BC tăng (≥ 10 G/l) 10 – 14,9 G/l 36 18 63,2 50 15- 19,9 G/l 11 30,6 ≥ 20 G/l 7 19,4
BC đa nhân tăng (≥ 75%) 29 50,1
CRP (>10 ng/ml) 23 44,2
Máu lắng giờ đầu tăng
(≥ 20mm) 20 – 59 52 15 91,2 28,8 60-99 16 30,8 >100 21 40,4
Bảng 3.4. Triệu chứng nhiễm trùng toàn thân Nhận xét: (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Có 29/57 BN (50,9%) có sốt, trong đó 10/29 BN (34,5%) sốt trên 38 0 C. Có 36/57 BN có tăng BC máu (63,2%), trong đó tỷ lệ BN tăng từ 10 – 14,9 G/l là cao nhất (50%). Trong nhóm BN có tăng bạch cầu thì số lƣợng bạch cầu trung bình là 15,9 4,4 G/l, tối thiểu là 10,2 G/l, tối đa là 25,3 G/l.
29/57 BN (50,1%) có BC trung tính tăng. 23/52 BN (44,2%) tăng CRP
52/57 BN (91,2%) tăng máu lắng giờ thứ nhất. Tỷ lệ BN có máu lắng tăng trên 100mm là cao nhất (40,4%).
3.3.2. Tại chỗ 3.3.2.1. Chất chảy từ hạt tophi Chất chảy từ hạt tophi Số BN Tỷ lệ % Chất trắng nhƣ phấn 20 35,1 Nƣớc vàng hoặc dịch hồng 37 64,9 Tổng 57 100 Bảng 3.5. Tính chất chất chảy từ hạt tophi vỡ Nhận xét: 37/57 BN (64,9%) có chảy nƣớc vàng hoặc dịch hồng từ hạt tophi. 3.3.2.2. Tế bào học hạt tophi 20/57 BN đƣợc làm TBH hạt tophi, chiếm tỷ lệ 35,1%. Thông số Hạt tophi Số BN Tỷ lệ % Tinh thể urat 14 70 Bạch cầu 15 75
Bạch cầu trung tính thoái hóa 9 45
Tổng số 20 100
Bảng 3.6. Tế bào học hạt tophi Nhận xét:
Tỷ lệ gặp tinh thể urat trong hạt tophi là 70%. Tỷ lệ gặp BCĐNTT thoái hóa là 45%.
3.3.2.3. Cấy vi khuẩn
Có 18/57 BN (31,6%) đƣợc cấy vi khuẩn từ hạt tophi, trong đó phân lập đƣợc vi khuẩn ở 8/18 BN (44,4%).
Biểu đồ 3.5. Vi khuẩn phân lập đƣợc Nhận xét:
Tỷ lệ phân lập đƣợc Staphylococcus aureus là cao nhất (6/8 BN), các vi khuẩn còn lại (E.coli, Klebsiella pneumoniae) gặp với tỷ lệ tƣơng đƣơng là 1/8 BN.
3.3.2.4. Kết quả kháng sinh đồ
8/8 BN phân lập đƣợc vi khuẩn đƣợc làm KSĐ. Kết quả KSĐ với tụ cầu vàng nhƣ sau
Kháng sinh Nhạy Kháng
Penicillin 0 100
Methicillin 66,7 33,3
Amoxicillin + acid clavulanic 0 100
Ampicillin + sulbactam 0 100
Aztreonam 0 100
Cefodizim 33,3 66,7 Ceftriaxone 0 100 Tetracyclin 100 0 Erythromycin 0 100 Clindamycin 33,3 66,7 Vancomycin 100 0 Gentamycin 100 0 Ciprofloxacin 83,3 16,7 Levofloxacin 100 0 Chloramphenicol 83,3 16,7 Co-trimoxaxol 100 0 Lizonalid 100 0
Bảng 3.7. Kết quả kháng sinh đồ với tụ cầu vàng
Nhận xét: Các chủng tụ cầu vàng phân lập đƣợc nhạy với vancomycin, tetracyclin, levofloxacin, chloramphenicol, co- trimoxazol, Lizonalid, trong đó 100% kháng penicillin, nhóm ức chế β – lactamase,
erythromycin.
3.4. Một số biểu hiện khác
- Tăng acid uric gặp ở 47/57 BN, chíếm 82,5%. Nồng độ AU máu trung bình là 553,4 160,1 µmol/l.
- Phân lập đƣợc vi khuẩn từ dịch khớp ở 4/6 BN.
3.5. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn
3.5.1. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ Triệu chứng Phân lập đƣợc vi khuẩn (N1=8) Không phân lập đƣợc vi khuẩn (N2=10) p N N % N N % Sốt 5 8 62,5 4 10 40 >0,05 Chảy dịch hạt tophi 6 8 75 6 10 60 >0,05 Tăng BC 7 8 85,7 8 10 80 >0,05 Tăng BCĐNTT 4 8 50 6 10 60 >0,05 Tăng CRP 5 8 62,5 6 9 66,7 >0,05 TBH hạt tophi có BCĐNTT thoái hóa 5 7 71,4 1 7 14,3 <0,05
Bảng 3.8. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Nhận xét:
Tất cả các thông số trên đều không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p>0,05) trừ 1 BN có TBH hạt tophi có BCĐNTT thoái hóa nhƣng không phân lập đƣợc vi khuẩn.
3.5.2. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng mô bệnh học Triệu chứng Có BCĐNTT thoái hóa (N1=9) Không có BCĐNTT thoái hóa (N2=11) p n N % n N % Sốt 8 9 88,9 4 11 36,4 <0,05 Chảy dịch hạt tophi 7 9 66,7 8 11 67,6 >0,05 Tăng BC 7 9 77,8 6 11 54,5 <0,05 Tăng BCĐNTT 7 9 77,8 4 11 36,4 >0,05 Tăng CRP 6 7 85,7 2 9 22,2 <0,05 Phân lập đƣợc vi khuẩn từ hạt tophi 5 6 83,3 2 8 25 <0,05
Bảng 3.9. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng mô bệnh học Nhận xét:
Tỷ lệ BN có sốt, tăng BC, tăng CRP và phân lập đƣợc vi khuẩn ở nhóm có BCĐNTT thoái hóa cao hơn ở nhóm không có BCĐNTT thoái hóa (p<0,05).
Không có sự khác biệt giữa các triệu chứng chảy dịch hạt tophi , tăng BCTT (p>0,05).
3.5.3. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo chất chảy từ hạt tophi vỡ Triệu chứng Chảy dịch vàng hoặc hồng (N1=37) Chảy chất trắng nhƣ phấn (N2=20) p n N % n N % Sốt 21 37 56,8 5 20 25 <0,05 Tăng BC 28 37 75,7 8 20 40 <0,05 Tăng 21 37 56,8 8 20 40 >0,05
BCĐNTT Tăng CRP 20 34 58,8 4 18 22,2 <0,05 TBH hạt tophi có BCĐNTT thoái hóa 6 13 46,2 3 7 42,9 <0,05 Phân lập đƣợc vi khuẩn từ hạt tophi 6 11 54,5 2 8 25 >0,05
Bảng 3.10. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo chất chảy từ hạt tophi vỡ Nhận xét:
Tỷ lệ triệu chứng sốt, tăng BC, tăng CRP, có BCĐNTT thoái hóa trong hạt tophi ở nhóm có chảy dịch từ hạt cao hơn ở nhóm không chảy dịch (p<0,05)
Không có sự khác biệt về tỷ lệ BN tăng BCĐNTT và phân lập đƣợc vi khuẩn (p>0,05).
3.6. Điều trị
3.6.1. Thời gian điều trị
Thời gian điều trị trung bình là 14,7± 6 ngày, trong đó ngắn nhất là 2 ngày, dài nhất là 29 ngày.
Thời gian điều trị Số BN Tỷ lệ %
≤7 ngày 9 15,8
8-14 ngày 19 33,3
15-21 ngày 22 38,6
>21 ngày 8 14,0
Tổng 57 100
Nhận xét: Tỷ lệ BN có thời gian điều trị kéo dài từ 8 đến 21 ngày là cao nhất (71,9%).
3.6.2. Điều trị nhiễm khuẩn
100% BN đƣợc sử dụng kháng sinh. Thời gian dùng kháng sinh trung bình là 13,7±5,5 ngày, trong đó ngắn nhất là 2 ngày, dài nhất là 29 ngày.
3.6.2.1. Kháng sinh sử dụng
Biều đồ 3.6. Lựa chọn kháng sinh Nhận xét:
Có 4/8 BN (50%) phải đổi KS theo KSĐ.
Trong số các BN không làm KSĐ có 8/49 BN (16,3%) phải đổi KS. 3.6.2.2. Một số phác đồ sử dụng kháng sinh Lựa chọn kháng sinh Số BN Tỷ lệ % Cefodizim 7 12,3 Ciprofloxacin 2 3,5 Cefodizim + Ciprofloxacin 28 49,1 Cefodizim + Metronidazol 3 5,1
Cefodizim + Amikacin 2 3,5
Ciprofloxacin+ Clindamycin 2 3,5
Cefodizim + Ciprofloxacin+ Vancomycin 5 7 Cefodizim + Ciprofloxacin+ Clindamycin 3 5,1 Cefodizim + Ciprofloxacin+ Metronidazol 3 5,1 Cephalosporin+Fluoroquinolon+ metronidazol+cefepim 1 1,7 Cephalosporin+Fluoroquinolon+ metronidazol+clindamycin 1 1,7 Tổng 57 100 Bảng 3.12. Một số phác đồ kháng sinh sử dụng (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Nhận xét: Tỷ lệ BN dùng phối hợp Cefodizim – Ciprofloxacin là cao nhất, chiếm 49,1%.
3.6.3. Điều trị gút
3.6.3.1. Colchicin: 100% BN dùng colchicin liều 1mg/ ngày. 3.6.3.2. Chống viêm giảm đau không steroid
Biểu đồ 3.7. Loại chống viêm giảm đau không steroid sử dụng Nhận xét: tỷ lệ sử dụng Meloxicam là cao nhất (83,3%).
3.6.3.3. Corticoid
- 30/57 BN (52,6%) sử dụng corticoid.
- Thời gian sử dụng corticoid thấp nhất là 2 ngày, cao nhất là 28 ngày, trung bình là 12,4±6,3 ngày.
- Liều corticoid trung bình (mg/ngày)
Liều corticoid Số BN Tỷ lệ % ≤5mg 4 13,33 5-10 mg 5 16,67 10-20mg 14 46,67 ≥20mg 7 23,33 Bảng 3.13. Liều corticoid
Nhận xét: Tỷ lệ các BN dùng liều corticoid từ 10-20mg/ngày là cao nhất (chiếm 46,67%).
3.6.3.4. Thuốc hạ acid uric máu
3.7. Kết quả điều trị Kết quả điều trị Số BN Tỷ lệ % Kết quả điều trị Số BN Tỷ lệ % Không khỏi 1 1,8 Đỡ Hạt tophi khô 56 46 98,2 82,1 Hạt tophi còn chảy ít dịch 10 17,9 Tổng 57 100 Bảng 3.14. Kết quả điều trị
Nhận xét: 56/67 BN đỡ (98,2%), trong đó có 82,1% hạt tophi khô, 17,9% hạt tophi còn chảy ít dịch.
CHƢƠNG 4 BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
Nghiên cứu của chúng tôi gồm 57 bệnh nhân gút có vỡ hạt tophi điều trị nội trú tại khoa Cơ Xƣơng Khớp - bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2010 tới tháng 11/2012.
4.1.1. Giới
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 57/57 bệnh nhân nam giới, chiếm tỷ lệ 100% , cho thấy ở bệnh gút có sự chênh lệch về giới rõ. Kết quả này cũng không khác biệt so với các tác giả trong và ngoài nƣớc. Theo nghiên cứu của Hoàng Thị Phƣơng Lan trên 65 bệnh nhân gút mạn có hạt tophi điều trị tại khoa Cơ Xƣơng Khớp năm 2003, nam giới chiếm tỷ lệ 100% [8], theo Lê Thị Viên – 2006, tỷ lệ này là 98% [9], theo Tạ Diệu Yên – 2000, tỷ lệ này là 99,3% [10].
Các nghiên cứu của các tác giả nƣớc ngoài cũng có kết quả tƣơng tự, tỷ lệ bệnh nhân nam giới trong nghiên cứu của L Annemans – 2008 là 81,6% [3], Soriano – 2011 là 72,5% [13]. Tỷ lệ nam giới bị gút cao có thể do di truyền, lối sống ăn nhiều đạm, uống nhiều rƣợu bia. Do đó giới tính nam đƣợc coi là một yếu tố nguy cơ của bệnh.
4.1.2. Tuổi
Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 56,5 ±11,6 tuổi. Bệnh nhân ít tuổi nhất là 31 tuổi, cao tuổi nhất là 84 tuổi. Tỷ lệ lứa tuổi 50 – 59 tuổi là cao nhất. Kết quả nghiên cứu này tƣơng tự với các tác giả Lê Thị Viên – 2006 [8], Dƣơng Thị Phƣơng Anh – 2004 [13].
Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng bệnh gút thƣờng khởi phát từ 30 – 50 tuổi , hiếm gặp trƣờng hợp gút trƣớc 30 tuổi [1].
4.1.3. Thời gian mắc bệnh gút
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi, thời gian mắc bệnh gút trung bình là 11,8 ± 6,8 năm. Bệnh nhân có thời gian mắc bệnh ngắn nhất là 3 năm, dài nhất là 30 năm. Theo nghiên cứu của Lê Thị Viên – 2006, thời gian mắc bệnh trung bình là 9,6 ± 6,1 năm [8], theo Phạm Thị Diệu Hà - 2003, thời gian mắc bệnh trung bình trong nhóm bệnh nhân gút mạn tính là 6 năm [12]. Điều này phù hợp với đặc điểm của bệnh gút là bệnh lý mạn tính xen lẫn những đợt cấp tính. Thời gian mắc bệnh của nhóm nghiên cứu của chúng tôi lớn hơn của các tác giả trên có thể gợi ý thời gian mắc bệnh dài hơn ở những bệnh nhân bị vỡ hạt tophi.
4.1.4. Thời gian xuất hiện hạt tophi
Thời gian xuất hiện hạt tophi trung bình là 6,4±3,9 năm, sớm nhất là 1 năm và muộn nhất là 17 năm. Thời gian xuất hiện hạt tophi trung bình trong các nghiên cứu trong nƣớc [8], [9], [13] dao động từ 5,3 tới 7,73 năm. Hạt tophi là hậu quả của việc tích lũy muối urat trong mô liên kết, tăng dần sau nhiều năm tạo thành khối nổi lên dƣới da. Theo các tác giả nƣớc ngoài, hạt tophi thƣờng xuất hiện sau hàng chục năm nếu bệnh nhân gút không đƣợc điều trị đúng [7]. Sự xuất hiện của hạt tophi ở bệnh nhân Việt Nam sớm hơn cho thấy có thể bệnh nhân đƣợc chẩn đoán muộn do bệnh nhân nƣớc ta thƣờng đến khi bệnh nặng mới đi khám và do không tuân thủ điều trị.
4.1.5. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm
Tỷ lệ bệnh nhân có uống nhiều rƣợu là 42,1%. Các nghiên cứu trƣớc cũng đƣa ra kết quả tƣơng đƣơng là 44,1 % trong nghiên cứu của Tạ Diệu Yên – 2000 [10], 41,5% trong nghiên cứu của Leslie R Harrold – 2012 [14]. Uống rƣợu không chỉ làm tăng sản xuất acid uric từ chuyển hóa ethanol mà còn gây tăng acid lactic máu dẫn tới giảm đào thải urat qua thận[15], [16].
Ngoài ra chúng tôi còn gặp 24,6% bệnh nhân có chế độ ăn giàu đạm, đây là nguồn cung cấp purin sẽ đƣợc chuyển hóa thành acid uric trong cơ thể. Chính vì vậy, chế độ ăn hạn chế đạm, rƣợu bia là một trong những yếu tố quan trọng để phòng ngừa bệnh gút.
Thừa cân và béo phì (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Số bệnh nhân thừa cân và béo phì trong nghiên cứu của chúng tôi là 35,1%. Tỷ lệ này dao động từ 30 – 40% trong các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc [8],[9],[15]. Nghiên cứu của Michael Doherty về bệnh sinh của gút chỉ ra rằng nguy cơ mắc gút tăng cùng với chỉ số BMI và giảm cân sẽ giúp giảm nguy cơ mắc bệnh [16].
Tiền sử gia đình
Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử gia đình có ngƣời mắc bệnh gút là 10,5%. Tỷ lệ này rất khác nhau theo từng tác giả. Dƣơng Thị Phƣơng Anh nghiên cứu 54 bệnh nhân gút mạn tính điều trị tại khoa cơ xƣơng khớp bệnh viện Bạch Mai không gặp một trƣờng hợp nào có ngƣời mắc bệnh gút trong gia đình [13], theo nghiên cứu của Hoàng Thị Phƣơng Lan, Tạ Diệu Yên, Koh tỷ lệ này lần lƣợt là 7,2%, 8,1%, 19% [8], [10], [14]. Yếu tố gia đình là đƣợc cho yếu tố nguy cơ của bệnh gút vì ngoài vấn đề gen và di truyền những ngƣời trong cùng gia đình còn có chế độ ăn uống giống nhau.
Trong 57 bệnh nhân nghiên cứu, không có bệnh nhân nào sử dụng thiazid hay thuốc điều trị lao, đây là các thuốc gây tăng nồng độ acid uric máu. Sử dụng corticoid gặp 15,8% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi. Đối với điều trị bệnh gút việc chỉ định corticoid rất thận trọng nhƣng trong thực tế tình trạng sử dụng corticoid trong cộng đồng lại phổ biến do corticoid làm giảm nhanh các triệu chứng của bệnh.
Ngoài ảnh hƣởng làm tăng nồng độ acid uric máu, corticoid còn làm suy giảm miễn dịch do ảnh hƣởng tới miễn dịch tế bào, thể hiện ở giảm hoạt động thực bào của đại thực bào, bạch cầu đa nhân, giảm sản xuất các cytokin đồng thời ức chế sự di chuyển tế bào. Thêm vào đó corticoid còn ảnh hƣởng tới miễn dịch thể dịch do làm giảm nồng độ globulin miễn dịch [15].
4.1.5.2. Bệnh lý kèm theo Suy thận
Tỷ lệ bệnh nhân suy thận trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,6%. Sự lắng đọng tinh thể urat ở cầu thận và mô kẽ gây bao quanh bởi tế bảo