CHƯƠNG 1 : TỔNG QUAN
1.4. TÌNH HÌNH DỊCH TỄ VÀ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA
1.4.2. Tình hình kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV
1.4.2.1. Trên thế giới
Tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV đang là vấn đề toàn cầu. Tỷ lệ kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây VPBV ở mức cao, có xu hướng ngày càng gia tăng làm tăng cao nguy cơ bệnh tật và tử vong, kéo dài thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị [6],[10]. Số liệu giám sát của CDC ở Hoa Kỳ và các nước năm 2009 -2010 cho thấy 50% các chủng S.
aureus là đề kháng với methicillin, 28%- 35% các chủng P.aeruginosa phân
lập được đề kháng với cefepime, 19% - 29% các chủng P.aeruginosa đề
kháng với piperacilline-tazobactam và 56%-61% các chủng A.baumannnii đề kháng với các kháng sinh carbapennem [93]. Xu hướng kháng kháng sinh của 6 tác nhân vi khuẩn hàng đầu gây VPBV ở 3 khu vực Mỹ, châu Âu và châu Mỹ Latinh từ năm 2004 - 2008 bao gồm S. aureus, P. aeruginosa, K. pneumoniae, E.
coli, Acinetobacter species và Enterobacter species cũng cũng được nhận thấy
ngày một tăng trong nghiên cứu của Jones và cộng sự [113].
Cơ chế đề kháng kháng sinh bằng cách tạo ra các enzym -lactamase phổ rộng (ESBL: Extended spectrum β – lactamases) của họ vi khuẩn
Entrerobacteriacae đang gây ra tình trạng kháng kháng sinh ngiêm trọng.
ESBL làm phá hủy tác dụng của các kháng sinh Beta – lactam phổ rộng như cephalosphorin thế hệ 3,4 và các carbepenem. Các vi khuẩn sinh ESBL thường có kháng chéo với aminoglycoside và fluoroquinolon. Tỷ lệ vi khuẩn sinh ESBL đang tăng lên nhanh chóng do chủ yếu do đột biến từ các gen sản xuất -lactamase kinh điển (TEM - 1, SHV-1..) hoặc lan truyền gen đề kháng kháng sinh bằng hình thức tiếp hợp [7].
Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV khác nhau giữa các nước, các khu vực, các bệnh viện và thậm chí khác nhau giữa các khu vực trong cùng bệnh viện. Rello J và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đa trung tâm tại 4 bệnh viện khác nhau ở 3 thành phố của Tây Ban Nha cho thấy có sự khác nhau rất nhiều về sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV giữa các bệnh viện và ngồi ra cịn có sự khác nhau về tỷ lệ phân bố vi khuẩn gây bệnh [114]. Nghiên cứu của Babcock HM cho thấy có sự khác nhau về phân bố vi khuẩn gây bệnh và tỷ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV giữa các bệnh viện chuyên khoa khác nhau [115]. Nghiên cứu của Namias N cũng cho thấy có sự khác nhau về phân bố cũng như sự đề kháng kháng sinh của
vi khuẩn gây VPBV ở các đơn vị Hồi sức tích cực nội khoa, hồi sức tích cực phẫu thuật và hồi sức cấp cứu chấn thương trong cùng một bệnh viện [116].
Có nhiều yếu tố chính góp phần gây gia tăng kháng kháng sinh đã được chỉ ra bao gồm: sử dụng rộng rãi nhiều loại kháng sinh mạnh, phổ rộng cũng song song làm phát triển các chủng vi khuẩn kháng thuốc; việc lạm dụng kháng sinh tại các khoa Hồi sức tích cực và khối ngoại; do điều trị kinh nghiệm ban đầu chậm, không đầy đủ cho các bệnh nhân nặng [6].
Ngồi ra cịn có một số yếu tố làm tăng nguy cơ mắc vi khuẩn đa kháng thuốc của bệnh nhân VPBV cũng đã được chỉ ra. Kalil AC và cộng sự đã sử dụng phương pháp phân tích gộp dựa trên các nghiên cứu đã công bố trên cho thấy các yếu tố nguy cơ mắc các vi khuẩn đa kháng thuốc của VPTLQM gồm: Sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trước là yếu tố nguy cơ hàng đầu; thời gian nằm viện trước khi bị VPBV ≥5 ngày; bị sốc nhiễm khuẩn khi nhập viện; bị mắc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) trước khi bị VPBV, đang điều trị suy thận bằng lọc máu [12].
1.4.2.2. Tại Việt Nam
Đã có nhiều nghiên cứu về đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VBPV cho thấy có sự đề kháng kháng sinh cao của các vi khuẩn hàng đầu. Tuy nhiên các nghiên cứu chủ yếu trên đối tượng bệnh nhân VPLQTM tại các ICU. Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV tuy có khác nhau giữa các bệnh viện nhưng ở mức cao.
Ở phía bắc, nghiên cứu của Đồn Mai Phương và cộng sự (2012) tại bệnh viện Bạch Mai cho thấy các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa hồi sức tích cực có tỷ lệ đề kháng kháng sinh rất cao. Trên 85% các chủng A. baumannii và từ 50% - 80% các chủng P. aeruginosa đề kháng đối với các kháng sinh ceftazidime, cefepime, gentamycine, imipenem, amikacin, ciprofloxacin. K.pneumoniae cũng có tỷ lệ đề kháng trên 75% đối với các
vi khuẩn gây VPLQTM của Nguyễn Thế Anh (2011) tại khoa hồi sức bệnh viện Hữu Nghị, nghiên cứu Phạm Thái Dũng (2013) tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện 103 và nghiên cứu của Trần Hữu Thông (2014) tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai cũng cho thấy tỷ lệ kháng kháng sinh rất cao của các vi khuẩn gây bệnh hàng đầu. Đặc biệt trong nghiên cứu của Trần Hữu Thông, S. aureus kháng toàn bộ các kháng sinh β lactam, kể cả carbapenem, chỉ nhạy với vancomycin [54],[109],[118].
Ở phí nam, nghiên cứu của Lê Thị Kim Nhung tại bệnh viện đa khoa Thống Nhất năm 2011-2012 cho thấy các trực khuẩn gram âm gây nhiễm trùng bệnh viện chỉ còn nhạy cảm rất ít dưới 35% đối với các kháng sinh thường dùng như Ceftazidime, Piperacilin/Tazobactam, Levofloxacin [119].
Tại bệnh viện Phổi Trung ương, nghiên cứu của Phạm Hoàng Yến năm 2007 -2010 trên các đối tượng bệnh nhân VPBV và viêm phổi cộng đồng cho thấy K.pneumoniae và P. aeruginosa có tỷ lệ đề kháng kháng sinh dưới 50% đối với hầu hết các kháng sinh thử nghiệm [120].