SỰ THAY ĐỔI Đệ̃ NTTC Ở BỆNH NHÂN CÓ TỔN THƯƠNG ĐMV TRƯỚC KHI ĐẶT STENT

Một phần của tài liệu Đề tài : Nghiên cứu độ ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân trước và sau can thiệp đặt stent động mạch vành (Trang 57 - 62)

2.1.1 .Tiêu chun ch nb nh nhân ọệ

4.2.SỰ THAY ĐỔI Đệ̃ NTTC Ở BỆNH NHÂN CÓ TỔN THƯƠNG ĐMV TRƯỚC KHI ĐẶT STENT

ĐMV TRƯỚC KHI ĐẶT STENT.

4.2.1 Sự thay đổi độ NTTC so với nhóm chứng

NTTC là một xét nghiệm có giá trị trong việc đánh giá chức năng TC. Đo độ NTTC là một trong những phương pháp ngày nay được sử dụng nhiều

nhất để nghiên cứu chức năng TC, đặc biệt trong những trường hợp tăng hoạt tính TC. Xét nghiệm này góp phần quyết định việc điều trị thuốc ức chế NTTC . Nhiều tác giả như Corral J , Puri R.N đã xác nhận ADP là chṍt gõy NTTC đầu tiên và quan trọng nhất. ADP không chỉ gây ngưng tọ̃p tiờn phát mà còn gây ngưng tập thứ phát. Ngoài ra, ADP còn gây thay đổi hình dạng, sự bài tiết của TC. Vì vậy, trong các nghiên cứu đánh giá tăng hoạt tính TC, ADP luôn được sử dụng để làm chất kích tập. Tăng NTTC với ADP phản ánh mợt tình trạng tăng hoạt tính TC.

Breddin, qua nghiên cứu của mình cho rằng tăng NTTC là một yếu tố nguy cơ tắc động mạch và xét nghiệm đánh giá NTTC đã được chỉ định rộng rãi cho các bệnh nhân bị VXĐM .

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy độ NTTC của bệnh nhân có tổn thương ĐMV là 66,59 ± 13,53 (%), tăng cao rõ rệt hơn so với nhóm chứng (61,65 ± 9,38%) với p < 0,01 (Bảng 3.15). Kết quả này cũng tương tự với nghiên cứu độ NTTC với chất kích tập ADP ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ của Nguyễn Thị Minh Nguyệt (2003) , với nghiên cứu của Trần Thị Hải Hà trên bệnh nhân NMCT .

Tiêu chuẩn đánh giá tăng NTTC khi độ NTTC vượt quá giá trị tối đa X

+ 2SD nhóm chứng và giảm thực sự khi dưới X - 2SD nhóm chứng cho phép chúng tôi đánh giá tăng, giảm ngưng tập với độ chính xác cao hơn do giá trị độ NTTC ở người bình thường cũng như ở nhóm chứng có độ dao động lớn. Tiêu chuẩn đánh giá này cũng được rất nhiều nghiên cứu áp dụng khi đánh giá tăng hay giảm độ NTTC , .

Trong nghiên cứu của chúng tôi không gặp trường hợp nào độ NTTC thấp hơn X - 2SD nhóm chứng. Có 7 BN, chiếm 13,73%, độ NTTC cao hơn

X + 2SD nhóm chứng trong khi ở nhóm chứng bình thường, chúng tôi không gặp trường hợp nào tăng NTTC (bảng 3.16).

Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ tăng NTTC với chất kích tập ADP với kết quả nghiên cứu của các tác giả khác.

Tác giả n Tỷ lệ tăng NTTC(%)

Nguyễn Thị Viền – 2000 105 12,5

Trương Thị Minh Nguyệt – 2003 23 13,04

Chúng tôi 51 13,7

Như vậy, tỷ lệ BN có tăng độ NTTC trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương với các tác giả khác.

Dougad M., Lip G.Y. đều xác nhận tăng độ NTTC đóng vai trò chính trong các bệnh lý ĐMV cấp tính, NMCT, ĐTNễĐ , . Tăng NTTC là một yếu tố nguy cơ tắc động mạch và xét nghiệm đánh giá NTTC đã được chỉ định rộng rãi cho các bệnh nhân bị bệnh lý của ĐMV.

Hezard N. nghiên cứu NTTC ở BN bị bệnh mạch vành đã khẳng định sự hoạt hóa TC có mối liên quan chặt chẽ với bệnh ĐMV . Kết quả của hầu hết các nghiên cứu đều xác nhận vai trò quan trọng của tăng hoạt tính TC trong hút khới đợng mạch cũng như giá trị của xét nghiệm đo độ NTTC trong việc đánh giá tình trạng này.

Như vậy, kết quả của hầu hết các nghiên cứu đều xác nhận vai trò quan trọng của tăng hoạt tính TC trong các bệnh ĐMV cũng như giá trị của xét nghiệm đo độ NTTC trong đánh giá tình trạng này.

Bệnh mạch vành hình thành là do có sự mất cân bằng dòng máu đến cơ tim và nhu cầu chuyển hóa của cơ tim. Nguyên nhân chủ yếu làm giảm dòng máu đến cơ tim là hẹp ĐMV do VXĐM. TC đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý lâm sàng phức tạp của VXĐM.

Cholesterol và các thành phần khác tham gia thõm nhiờ̃m vào lớp nội mạc của động mạch, đặc biệt là ĐMV. Các lipid lắng đọng và cuối cùng tạo thành các mảng vữa xơ. Sự bong ra của các mảng vữa xơ này dẫn đến nghẽn mạch, nếu ở ĐMV có thể gây ra NMCT.

Bình thường, TC không bám vào thành mạch và không ngưng tập được. Khi các mảng vữa xơ bong ra và làm thành mạch bị tổn thương, cấu

trúc dưới nội mạc mạch máu được bộc lộ. TC tới tiếp xúc với lớp dưới nội mạc và dính vào đó qua việc liên kết với yếu tố von-Winlerbrand, tạo thành một lớp che phủ lên tổn thương. Collagen của tổ chức dưới nội mạc có hiệu lực kích tập TC làm TC hoạt hóa và thay đổi hình dạng. TC hoạt hóa sẽ giải phóng nhiờ̀u chṍt như ADP, serotonin, thromboxan A2, epinephrin…..Các chất này cũng chính là các chất kích tập TC và sẽ hoạt hóa TC tăng hơn nữa trong quá trình mất hạt. Việc giải phóng các chất, nhất là ADP và Ca++ trong TC làm cho thụ cảm GPIIb/IIIa được hoạt hóa, làm cho TC kết dính được với nhau thông qua mạng lưới fibrinogen. Các phân tử fibrinogen có thể liên kết đồng thời với 2 receptor GP IIb/IIIa trên những TC liền kề nhau làm chúng kết nối thành khối với nhau.Với rất nhiều receptor GP IIb/IIIa như vậy trờn mụ̃i TC và số lượng fibrinogen rất nhiều, các TC có thể liên kết với nhau tạo ra cục nghẽn TC .

Khi một cục nhỏ TC ngưng tập bong ra từ cục nghẽn, trôi theo dòng máu, chúng có thể làm bít các mạch máu nhỏ, hậu quả gây ra bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, hoặc gây ra hoại tử các phần nhỏ của cơ tim dọc theo mạch máu bị tắc nghẽn.

4.2.2. Sự thay đổi độ NTTC theo tuổi, giới, theo đặc điểm lâm sàng

4.2.2.1. Thay đổi độ NTTC theo tuổi

Bảng 3.17 cho thấy tuy sự khác biệt vờ̀ đụ̣ NTTC giữa các mức tuụ̉i khụng có ý nghĩa thống kê (p> 0,05), nhưng có xu hướng tăng theo tuổi. Ở người cao tuổi, sự lão hóa đi kèm theo thay đổi cấu trúc, chức năng hệ tim mạch dẫn đến tăng NTTC. Động mạch có xu hướng dài ra, ngoằn ngoèo. Mặt khác, hình dạng không đều của tế bào nội mô và sự phân mảnh elastin, calci hóa cũng dẫn đến tăng NTTC. Tuổi càng cao, hệ thống động mạch càng bị xơ cứng, sự co giãn đàn hồi của thành động mạch kém đi, lòng động mạch bị hẹp lại, vì vậy huyết áp tăng dần và cũng dễ bị thiếu máu cơ tim. Hơn nữa, tuổi

cao làm tăng nguy cơ THA, ĐTĐ, béo phì, RLCH lipid…. làm cho VXĐM tăng dần theo tuổi. Điều này phù hợp với nghiên cứu của chúng tôi là độ NTTC có xu hướng tăng theo tuổi.

4.2.2.2. Thay đổi độ NTTC theo giới

Kết quả ở bảng 3.18 cho thấy độ NTTC giữa nam và nữ khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Kết quả nghiên cứu của hầu hết các tác giả khác đều cho thấy sự khác biệt vờ̀ đụ̣ NTTC giữa hai giới là không có ý nghĩa thống kê , .

4.2.2.3. Thay đụ̉i độ NTTC theo số lượng các yếu tố nguy cơ (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Các yếu tố nguy cơ như THA, đái tháo đường, hút thuốc lá, RLCH

Lipid máu, béo phì đều làm tăng độ NTTC. Theo kết quả bảng 3.19, độ NTTC có xu hướng tăng theo số lượng các yếu tố nguy cơ nhưng sự khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm ( p > 0,05). Theo nhiều tác giả, tăng NTTC đóng vai trò quan trọng trong việc khởi phát, tiến triển và diễn biến lâm sang phức tạp của VXĐM, nguyên nhân chủ yếu của bệnh ĐMV , , .

Các yếu tố nguy cơ càng nhiều và càng nặng thì tổn thương vữa xơ động mạch càng nặng và khả năng bị bệnh ĐMV càng cao . Lưu Hùng An (2001) khi nghiên cứu “ Chẩn đoán thiếu máu cơ tim cục bộ bằng Holter” đã cho thấy trên BN càng có nhiều yếu tố nguy cơ phối hợp thì tỷ lệ thiếu máu cơ tim cục bộ càng tăng: khi chỉ có 1 yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ này là 33,1%, nhưng khi phối hợp 6 nguy cơ đồng thời thì tỷ lệ này lên tới 92,9% .

4.2.2.4. Thay đụ̉i độ NTTC theo triệu chứng đau thắt ngực

Đau ngực là một triệu chứng phổ biến thường gặp trong cơn đau thắt ngực ổn định ở nhiều mức độ khác nhau. Cơn đau thắt ngực là triệu chứng cơ năng và tùy thuộc vào cảm nhận của người bệnh. Tuy nhiên, khi cơ tim thiếu oxy thì triệu chứng báo hiệu được báo hiệu bằng tình trạng đau ngực.

Kết quả ở bảng 3.20 cho thấy độ NTTC ở cả 2 nhóm có và không có cơn đau thắt ngực đều tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p < 0,05). Tuy nhiên, không có sự khác biệt vờ̀ đụ̣ NTTC giữa hai nhóm có và không có cơn đau thắt ngực.

Một phần của tài liệu Đề tài : Nghiên cứu độ ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân trước và sau can thiệp đặt stent động mạch vành (Trang 57 - 62)