SỰ THAY ĐỔI SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU VÀ HÀM LƯỢNG- 123docz.net

2.1.1 .Tiêu chun ch nb nh nhân ọệ

4.3. SỰ THAY ĐỔI SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU VÀ HÀM LƯỢNG FIBRINOGEN

FIBRINOGEN

4.3.1. Số lượng tiểu cầu

Kết quả ở bảng 3.15 cho thấy SLTC ở nhóm bệnh tăng không có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p > 0,05). Hầu hết BN có SLTC bình thường (chiếm tỷ lệ 98,04%). Có 1 trường hợp SLTC tăng (chiếm tỷ lệ 1,96%). Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị Nữ .

Khi cơ thể hoàn toàn khỏe mạnh, TC và các thành phần hữu hình của máu lưu thông song song và độc lập với thành mạch do thành mạch có những chất mucopolysaccharid chống lại sự dính bám và NTTC. Khi có xơ vữa mạch máu ở giai đoạn nặng, mảng vữa xơ có thể bị loét, hoại tử, bong ra, làm tổn thương thành mạch. Những mảng hoại tử này trôi theo dòng máu, có thể làm tắc mạch , .

SLTC tăng giảm quá mức đều ảnh hưởng đến mức độ ngưng tập của TC, còn thay đổi trong giới hạn bình thường thì sẽ không ảnh hưởng tới độ NTTC. Như vậy, TC của nhóm nghiên cứu đều ở mức bình thường, nên sự thay đổi độ NTTC ở nhóm bệnh không phải do vai trò tiên phát của TC.

Kết quả ở bảng 3.22 cho thấy SLTC sau khi bệnh nhân được đặt stent giảm có ý nghĩa thống kê so với trước khi đặt stent (p < 0,05). Điều này có thể là do vai trò của viợ̀c tiờm tĩnh mạch heparin không phân đoạn trong quá trình làm thủ thuật cùng với việc kết hợp clopidogrel.

4.3.2. Hàm lượng fibrinogen

Fibrinogen là một thành phần của mỏu cú vai trò trung tâm trong quá trình hình thành cục máu đơng để cầm máu, nó tham gia vào nhiều giai đoạn và là sản phẩm cuối cùng của nhiều phản ứng thăm dò đông máu. Các nghiên

cứu gần đây ở Framingham và những nơi khác đã chứng minh fibrinogen là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim mạch. Tăng nồng độ fibrinogen trong máu là một yếu tố nguy cơ, thúc đẩy quá trình hình thành cục máu đơng trong mạch máu và vì thế mà tăng nguy cơ bị NMCT cũng như đột quỵ. Mức fibrinogen tăng cao dẫn đến tình trạng tăng đông và tạo điều kiện hình thành huyết khối ở bệnh nhân VXĐM.

Theo Henrich J , fibrinogen đóng vai trò sinh mảng xơ vữa thông qua nhiều cơ chế:

- Fibrinogen xúc tiến xơ vữa động mạch, có vai trò trực tiếp lờn thoái hóa mạch máu.

- Fibrinogen là một yếu tố chính của NTTC: làm tăng sự kết dính TC bằng cách kết hợp với các thụ thể TC và phóng thích ra ADP, serotonin, PF4. Fibrinoge tăng cao làm tăng sự kết dính TC.

- Fibrin lắng đọng va kích thước của cục đông liên quan trực tiếp đến nồng độ fibrinogen huyết tương.

- Fibrinogen làm tăng độ nhớt huyết tương.

- Tăng đáp ứng của cytokin được giải phóng từ mảng vữa xơ của thành mạch. Các mảng vữa xơ gồm lipid, glycosaminoglycan, fibrinogen, fibrin và các sản phẩm thoái giáng của chúng. Bắt đầu hình thành “huyờ́t khụ́i xơ vữa như sau”: sự thay đổi thành mạch dẫn đờ́n mụ̣t đáp ứng nhẹ, tăng nồng độ fibrinogen và thay đổi thăng bằng cầm máu hướng đến hình thành huyết khối và tăng lắng đọng sợi huyết. Sự hoạt hóa quá trình tiêu sợi huyết sau đó sản sinh ra các sản phẩm thu hút tế bào, dẫn đến tich tụ lipid và phát triển mảng xơ vữa. Fibrin tạo nên bề mặt hút lấy sự tích tụ của các lipid trọng lượng phân tử thấp LDL, kẻ nứt của mảng vỡ được tạo thành lại gây nên một đáp ứng giai đoạn cấp và lặp lại vòng luẩn quẩn này. Kết quả của các chu trình lặp đi lặp lại này là huyết khối tắc mạch.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, kết quả ở bảng 3.15 cho thấy hàm lượng fibrinogen huyết tương tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm

chứng (p < 0,05). Hàm lượng fibrinogen có mối tương quan đụ̀ng biờ́n mức độ vừa với độ NTTC (r = 0,446) (Bảng 3.21).

Kết quả này tương tự với các nghiên cứu của một số tác giả khác

Bảng 4.2. So sánh hàm lượng fibrinogen của nhóm bệnh với nhóm chứng ở một số tác giả khác

Tác giả - năm Nhóm bệnh Nhóm chứng p

Margita Eriksson 3,66 ± 0,81 3,25 ± 0,64 < 0,001

Simon G. Thompson 3,28 ± 0,74 3,00 ± 0,71 < 0,01

Trần Thị Hải Hà 3,81 ± 1,37 2,4 ± 0,53 < 0,001

Lê Thị Kim Đài 3,73 ± 0,52 3,14 ± 0,33 < 0,001

Trương Thị Minh Nguyệt 3,31 ± 0,69 2,41 ± 0,55 < 0,001

Chúng tôi 3,64 ± 0,73 2,64 ± 0,55 < 0,001

Lê Thị Kim Đài (2004) nghiên cứu mối tương quan giữa fibrinogen – tốc độ máu lắng và bệnh ĐMV cho thấy trong nhóm bệnh ĐMV, fibrinogen tăng có ý nghĩa theo độ nặng của tổn thương một, hai, ba nhánh ĐMV chính. Fibrinogen cao có mối liên quan với tổn thương lan rộng và mức độ nặng của bệnh ĐMV, là chỉ điểm cho tổn thương nặng và nhiều nhánh ĐMV. Fibrinogen huyết tương có thể coi là chỉ điểm của tổn thương ĐMV. Fibrinogen có liên quan với các yếu tố nguy cơ mạch vành, là một yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh ĐMV nói chung.

Nghiên cứu của Ngô Thị Khánh Trang (2007) về sự biến đổi fibrinogen huyết tương ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp cho thấy nồng độ fibrinogen ở bệnh nhân NMCT cao hơn so với bệnh nhân cơn ĐTNễĐ, ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch cao hơn so với bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ tim mạch. Nồng độ fibrinogen tương quan thuận mức độ vừa với men CK.

Kết quả từ bảng 3.22 cho thấy hàm lượng fibrinogen sau can thiệp đặt stent mạch vành tăng rõ rệt so với trước khi đặt can thiệp (p < 0,01). Kết quả

này cũng tương tự như của các tác giả khác như Collet JP (2001) và Trần Thị Hải Hà . Có thể giải thích hiện tượng tăng hàm lượng fibrinogen do mấy cơ chế sau:

- Aspirin làm giảm độ NTTC bằng cách ức chế tổng hợp thromboxan A2 - một chất có tác dụng co mạch rất mạnh và tham gia vào hoạt hóa cảm thụ GPIIb/Iia, từ đó dẫn đến việc giảm kết dính của các cảm thụ này với nhau qua fibrinogen, yếu tố v-WF để trở thành mạng lưới fibrin. Vì vậy, lượng fibrinogen thừa ra và tăng lên trong máu.

- Clopidogrel tác động vào các cảm thụ ở màng TC fibrinogen đối với fibrinogen phụ thuộc ADP, làm cho các cảm thụ này giảm hoạt động, cản trở mối liên kết giữa fibrinogen với màng TC, ức chế được hiện tượng NTTC diễn ra, đồng thời làm cho hàm lượng fibrinogen tăng lên do không còn liên kết với TC nữa.

- Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng làm giảm thrombin – chất hoạt hóa TC qua xúc tác việc chuyển đổi fibrinogen thành fibrin, như vậy Heparin trọng lượng phân tử thấp sẽ ức chế sự hình thành fibrin, đồng thời làm tăng lượng fibrinogen tự do trong máu.

Như vậy, tăng độ NTTC trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV do nhiều nguyên nhân: do tế bào nội mạc bị tổn thương bởi sự rạn nứt của mảng vữa xơ và vì vậy làm giảm sản xuất các chất ức chế NTTC có nguồn gốc nội mạch, đặc biệt là NO. Mặt khác, rối loạn dòng chảy của máu, tăng chỉ số dịch chuyển của các thành phần máu góp phần làm tăng tần số va chạm tương tác giữa các TC và do đó làm tăng hoạt hóa TC. Theo Pawlowskaz , một trong những nguyên nhân quan trọng gây tăng NTTC ở BN VXĐM, có tổn thương ĐMV là do tăng sụ́ lõ̀n tương tác giữa fibrinogen và TC. Fibrinogen là cầu nối cần thiết giữa các TC để gây nên hiện tượng ngưng tập. Vì vậy, tăng nồng độ fibrinogen máu sẽ tăng cường khả năng ngưng tập giữa các TC với nhau.