Chương 1 : TỔNG QUAN
1.4. Sinh lý bệnh của vỡ túi phình động mạch thông sau
1.4.1. Những biến chứng trong sọ
1.4.1.1. Tăng áp lực nội sọ
Quá trình tăng ALNS, hậu quả của CMDMN do vỡ TP ĐM não, diễn ra sớm nhất và đóng vai trị quan trọng ảnh hưởng đến tiên lượng điều trị [35],[36]. Tỷ lệ xuất hiện tăng ALNS và tử vong do nguyên nhân này sau CMDMN do vỡ TP ĐM não lần lượt là 70,69% và 30,3%, theo Florez và cộng sự (2021) [37]. Khoảng 50% BN CMDMN do vỡ TP ĐM não có ALNS trên 20 mmHg tại một thời điểm trong quá trình nhập viện, tỷ lệ này lên đến trên 60% ở những BN có phân độ Fisher trên 3, theo Alotaibi và cộng sự (2017) [38]. Tuy nhiên, tăng ALNS không phải là yếu tố tiên lượng kết quả điều trị sau 6 tháng trong nghiên cứu của Zoerle và cộng sự (2015) [36].
Nguyên nhân chính gây tăng ALNS trong bệnh lý này là hiện tượng GNT, bao gồm GNT thể thông và GNT thể tắc nghẽn. Nguyên nhân tiếp
theo đó là hiện tượng chảy máu trong nhu mơ não kết hợp, gặp ở 30% BN CMDMN do vỡ TP ĐM não [38]. Nhiều yếu tố được chứng minh có ảnh hưởng đến sự tăng ALNS sau CMDMN, bao gồm: phù não, chảy máu trong nhu mơ não, GNT cấp tính, CMNT, vỡ TP lần hai… [35].
Mặc dù hiện tượng tăng ALNS sau vỡ TP ĐM não được chứng minh là yếu tố tiên lượng xấu đến kết quả điều trị, nhưng đến nay, vẫn chưa có một hướng dẫn cụ thể được chấp nhận trong điều trị tăng ALNS sau vỡ TP ĐM não [38],[39]. Các khuyến cáo về điều trị đều dựa trên hướng dẫn điều trị tăng ALNS trong chấn thương sọ não với chỉ định theo dõi ALNS ở BN có điểm Glasgow ≤ 8 điểm, duy trì ALNS dưới 22 mmHg và duy trì áp lực tưới máu não từ 60mmHg - 70mmHg được đề nghị [38],[39],[40].
1.4.1.2. Chảy máu tái phát
Chảy máu tái phát là một biến chứng “thảm họa” của CMDMN do vỡ TP ĐM não. 8%-23% BN bị chảy máu lần hai trong vòng 72h đầu sau khi chảy máu lần thứ nhất, tỷ lệ chảy máu lần hai trong 6h đầu lên tới 50%-90% và giảm dần với mức 1,5%/ngày cho đến 14 ngày sau khởi phát [41],[42]. Do tỷ lệ tử vong cũng như tàn phế của BN sau chảy máu lần hai cao, hướng dẫn điều trị của Hội Đột quỵ và Tim mạch Hoa Kỳ [39], châu Âu [40] cũng như Nhật Bản [43] và Hàn Quốc [44] đều nhấn mạnh sự cần thiết phải điều trị càng sớm càng tốt CMDMN do vỡ TP ĐM não, lý tưởng là trong vòng 72h đầu.
Cơ chế gây ra hiện tượng này khá phức tạp và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố. Sự thay đổi áp lực giữa bên trong và bên ngoài các lớp cơ (transmural pressure) của TP được xem là nguyên nhân chính của hiện tượng chảy máu tái phát [41]. Các yếu tố làm tăng nguy cơ chảy máu lần hai, bao gồm: huyết áp tối đa cao [41],[45],[46], điểm GCS thấp, phân độ Hunt-Hess, phân độ WFNS [41],[45], có chảy máu nhu mơ và/hoặc CMNT kết hợp [41], vị trí và kích thước TP [41], can thiệp chụp DSA sớm [47].
1.4.1.3. Co thắt mạch máu não và thiếu máu não muộn
Hiện tượng máu chảy vào các bể nền sọ sau vỡ TP ĐM não có thể sẽ kích hoạt các hiệu ứng tế bào làm hẹp thống qua các mạch máu vùng nền sọ, được gọi là hiện tượng co thắt mạch não. Những biểu hiện lâm sàng này có thể là thống qua hoặc vĩnh viễn, được gọi là co thắt mạch não có triệu chứng hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú do thiếu máu não muộn chiếm 20%-30% trường hợp co thắt mạch não [48]. Dấu hiệu này thường xuất hiện trong vòng 1 tuần sau khi chảy máu, đỉnh của hiện tượng xảy ra từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 10 và thoái lui sau ngày thứ 14 đến ngày thứ 21. Nguyên nhân gây co thắt mạch não được biết đến bởi hai yếu tố [49]: yếu tố thành mạch và yếu tố viêm xuất hiện sau CMDMN.
Các yếu tố nguy cơ gây co thắt mạch sau CMDMN bao gồm: tuổi, tiền sử tăng huyết áp, phân độ WFNS, phân độ Fisher sửa đổi, CMNT kết hợp [49]. Chẩn đoán co thắt mạch não bằng siêu âm Doppler xuyên sọ là một phương pháp khơng xâm lấn, an tồn và có thể thực hiện ngay tại đơn vị hồi sức, cho phép đánh giá và xác định mức độ co thắt mạch sau CMDMN do vỡ TP ĐM não [39],[50]. Phương pháp này cho phép phát hiện sớm co thắt mạch não, đặc biệt là trong những trường hợp BN đang trong giai đoạn hồi sức tại khoa hồi sức tích cực. Nghiên cứu của Kumar và cộng sự (2016) cho biết độ nhạy, độ đặc hiêu, giá trị chẩn đốn dương tính và giá trí chẩn đốn âm tính của siêu âm Doppler xuyên sọ lần lượt là 90%, 71%, 57% và 92% [50]. Một số tác giả áp dụng nhiều phương pháp khác như chụp CTA, chụp CHT mạch não hoặc chụp DSA để chẩn đoán co thắt mạch não [39],[48].
Tác giả de Oliveira Manoel và cộng sự (2015) dựa trên hai bảng phân độ WFNS và phân độ Fisher sửa đổi để đưa ra bảng phân độ VASOGRADE tiên lượng nguy cơ co thắt mạch [51].
Bảng 1.1: Phân độ VASOGRADE
VASOGRADE Phân độ WFNS Phân độ Fisher sửa đổi
Xanh I – II 1-2
Vàng I – III 3-4
Đỏ IV - V Bất kỳ
Nguy cơ xuất hiện co thắt mạch ở BN có thang VASOGRADE-Xanh, VASOGRADE-Vàng và VASOGRADE-Đỏ lần lượt là 15%, 19% và 37%. Tác giả cũng khuyến cáo, với những BN ở thang vàng và đỏ, việc theo dõi và phát hiện co thắt mạch phải được tiến hành hàng giờ với các phương tiện như siêu âm Doppler xuyên sọ và/hoặc chụp CLVT tưới máu não [51].
1.4.1.4. Giãn não thất
GNT là một biến chứng xuất hiện sau CMDMN gồm hai thể là GNT cấp tính (trong vịng 14 ngày đầu) với tỷ lệ từ 15%-87% và GNT mạn tính (tuần thứ 2 sau CMDMN) với tỷ lệ từ 8,9%-48% các trường hợp [39].
GNT cấp tính: là hậu quả của sự cản trở lưu thông và hấp thu DNTdo máu ở khoang dưới màng nhện và trong não thất. Phương pháp điều trị được lựa chọn đó là đặt dẫn lưu não thất ra ngoài [52]. Tuổi cao, phân độ WFNS khi vào viện, CMNT, mức độ CMDMN, chảy máu tái phát, là những yếu tố thuận lợi gây ra GNT cấp tính [53].
GNT mạn tính: đây là loại GNT thể thơng. Ngun nhân chủ yếu là do
viêm dính màng nhện sau chảy máu, làm thay đổi động học của DNT. Trong trường hợp này, DNT vẫn được bài tiết bình thường, chảy qua các lỗ Magendie và Luschka, nhưng khơng đến được vị trí hấp thu do bị cản trở ở khoang dưới màng nhện. Theo Diesing và cộng sự (2017) những yếu tố nguy cơ xuất hiện GNT mạn tính bao gồm: phân độ Fisher cao, có GNT cấp tính, chảy máu nhu mơ não, CMNT kết hợp, phân độ Hunt-Hess cao, tái chảy máu, BN trên 60 tuổi, giới nữ [53].
1.4.2. Biến chứng ngồi sọ
1.4.2.1. Biến chứng tim mạch – hơ hấp [54]
Với BN bị CMDMN, bất thường về tim mạch có thể bao gồm các biến đổi trên điện tim, như loạn nhịp có ST chênh lên hoặc chênh xuống, hoặc trên siêu âm tim với biểu hiện rối loạn vận động thành cơ tim. Đây là những biến chứng có nguyên nhân từ rối loạn trung tâm thần kinh tim tự động.
Phù phổi cấp ở BN CMDMN do vỡ TP ĐM não được chia thành hai thể dựa vào nguyên nhân: phù phổi do nguyên nhân thần kinh và phù phổi do nguyên nhân từ tim. Phù phổi cấp do nguyên nhân thần kinh xuất hiện ở giai đoạn muộn của thể bệnh vỡ TP ĐM não, do sự tăng tiết quá mức catecholamine.
1.4.2.2. Rối loạn điện giải
- Hạ Natri máu (nồng độ Natri máu < 135mmol/l): gặp ở khoảng 1/3 số trường hợp CMDMN do vỡ TP ĐM não [55]. Nguyên nhân được coi là hậu quả của hội chứng tăng bài tiết hormon chống bài niệu, và/hoặc hội chứng mất muối do não gây nên.
- Tăng Natri máu (nồng đồ Natri máu > 145 mmol/l): hiện tượng này có nguyên nhân do hiện tượng bài tiết natri nhiều hoặc do mất dịch. Tăng nồng độ Natri máu gặp nhiều hơn so với hạ natri máu [55]. Sử dụng muối 0,45% hoặc dung dịch Dextrose 5% được khuyến cáo [56].
- Hạ Kali máu: Rất hiếm gặp, có thế thấy trong trường hợp tốn thương vùng dưới đồi sau tai biến chảy máu, làm tăng bài tiết corticoide của tuyến yên. Nguy cơ của giảm Kali máu có thế làm nặng thêm tổn thương cơ tim [56].
1.4.2.3. Các biến chứng khác
- Sốt: Biểu hiện này được xem là biểu hiện của sự kích hoạt hệ thống kháng viêm toàn thân gây ra bởi máu và các sản phẩm giáng hóa của của máu [39]. Các hướng dẫn điều trị sốt chỉ dừng lại ở mức kinh nghiệm của
các từng cơ sở riêng lẻ mà chưa có những hướng dẫn có mức độ tin cậy cao hơn [39],[40],[43],[44].
- Huyết khối tĩnh mạch sâu: Tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu
khoảng 9,7% so với 2% trường hợp có thể bị nhồi máu phổi [57]. Các yếu tố nguy cơ có liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu, bao gồm: phân độ WFNS khi nhập viện cao, nam giới, thời gian nằm viện.
- Động kinh: Gặp ở 20% số BN CMDMN trong vòng 24 giờ đầu.
Bao gồm: động kinh khởi phát (xuất hiện xung quanh thời điểm vỡ TP), động kinh sớm (xuất hiện trong 2 tuần đầu sau khi CMDMN, chiếm từ 4%- 26%) và động kinh muộn (xuất hiện sau 2 tuần kể từ thời điểm CMDMN, chiếm từ 1%-28%) [58]. Phân độ WFNS từ IV-V, phân độ Fisher, máu tụ trong nhu mô não, chảy máu tái phát là những yếu tố có liên quan đến xuất hiện động kinh ở những BN CMDMN do vỡ TP ĐM não [39].
1.5. Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch thơng sau
1.5.1. Chẩn đốn lâm sàng
1.5.1.1. Thể điển hình – CMDMN đơn thuần
- Đau đầu đột ngột, dữ dội thường được mô tả như kiểu “sét đánh”, nhiều BN mô tả là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời, gặp ở khoảng 70% các trường hợp [59]. Tuy nhiên, yếu tố xuất hiện đột ngột được xem là “đặc hiệu” hơn so với mức độ đau đầu.
- Một biểu hiện đặc hiệu của vỡ TP ĐM thơng sau đó là liệt dây III đột ngột, sụp mi, giãn đồng tử cùng bên với TP vỡ, nhìn đơi, kèm theo có lác ngồi. Tỷ lệ liệt dây III do vỡ TP ĐM thông sau thay đổi từ 9% - 15% khác nhau tùy từng nghiên cứu [3]. Liệt dây III là dấu hiệu lâm sàng duy nhất để phát hiện TP ĐM thông sau, và một số tác giả xem như là triệu chứng báo hiệu của TP vỡ ở giai đoạn 1-2 tuần sau [3].
- Mất tri giác ban đầu do hiện tượng tăng ALNS, giảm tưới máu não. Mức độ giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu cũng như mức độ tổn thương não kèm theo như co thắt mạch, GNT cấp tính…
- Hội chứng màng não: cứng gáy, dương tính với các dấu hiệu Kenig và dấu hiệu Brudzinski, sợ ánh sáng và tiếng động.
- Cơn động kinh toàn thể gặp khoảng 20% trường hợp.
1.5.1.2. Thể phối hợp CMDMN và máu tụ trong não
TP ĐM thông sau vỡ gây máu tụ trong nhu mô não chiếm 15% tổng số các trường hợp trong nghiên cứu của Abbed và cộng sự (2003) [60]. Đặc điểm này cũng được Ho và cộng sự (2014) cơng nhận, hình thái máu tụ trong não do vỡ TP ĐM thơng sau thường gặp ở các TP có hướng túi sang bên, quay về phía thùy thái dương [61].
1.5.1.3. Thể phối hợp CMDMN với máu tụ dưới màng cứng cấp tính
Mrfka và cộng sự (2013) thống kê 27 trường hợp trong y văn thông báo vỡ TP ĐM não chỉ có biểu hiện chảy máu dưới màng cứng mà khơng có CMDMN trên phim chụp CLVT sọ não, trong đó ngun nhân từ vỡ TP ĐM thơng sau chiếm đến 59,26% [62].
1.5.2. Phân độ lâm sàng
Hiện nay, có khoảng trên 40 các thang điểm phân loại mức độ của CMDMN do vỡ TP ĐM não [63]. Tuy nhiên, hai bảng phân độ được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng là: bảng phân độ lâm sàng của Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới và bảng phân độ lâm sàng Hunt-Hess [39],[40],[43],[44].
Bảng 1.2: Phân độ WFNS và phân độ Hunt-Hess[63]
Độ Phân độ WFNS Phân độ Hunt-Hess
1
Điểm Glasgow = 15 Khơng có liệt khu trú
Khơng có triệu chứng, hoặc chỉ đau đầu và cứng gáy nhẹ
2
Điểm Glasgow = 14-13 Khơng có liệt khu trú
Đau đầu nhiều, hội chứng màng não rõ, khơng có dấu hiệu thần kinh khu trú, khơng liệt các dây thần kinh sọ
3
Điểm Glasgow = 14-13 Có liệt khu trú
Lơ mơ, lẫn lộn, hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt nhẹ nửa người, mất cảm giác nửa người)
4
Điểm Glasgow = 12-7 Có hoặc khơng có liệt khu trú
Hơn mê, liệt nửa người rõ
5
Điểm Glasgow = 6-3 Có hoặc khơng có liệt khu trú
Hơn mê sâu và duỗi cứng mất não
Bảng phân độ lâm sàng Hunt-Hess được công bố năm 1968 dựa trên sự sửa đổi của một hệ thống phân loại trước đó của Botterell và cộng sự [63]. Thang điểm này được xây dựng dựa trên quan điểm của các tác giả, những người cho rằng các yếu tố lâm sàng quan trọng của bệnh lý này bao gồm: (i) sự nhạy cảm của phản ứng viêm của màng não, (ii) mức độ nặng của các dấu hiệu thần kinh, (iii) mức độ nhận thức của BN, (iv) các bệnh lý phối hợp khác.
Bảng phân độ lâm sàng của Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới, hay còn được gọi tắt là phân độ WFNS, do Charles Drake công bố vào năm 1988, được
sử dụng rộng rãi do áp dụng trực tiếp thang điểm Glasgow và sự xuất hiện hay không các dấu hiệu thần kinh khu trú. Tuy nhiên, điểm hạn chế của phân độ WFNS là sự trải dài của điểm Glasgow từ 7 đến 12 ở mức phân độ WFNS IV, nên dễ gây sai lệch trong kết quả tiên lượng. Với phân độ WFNS = V (tương ứng với điểm Glasgow từ 3-6), nếu BN dấu hiệu chèn ép thân não sẽ có tiên lượng xấu hơn nhiều so với trường hợp khơng có chèn ép thân não [64].
1.6. Các chẩn đốn hình ảnh của vỡ túi phình động mạch thơng sau
1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não khơng tiêm thuốc
Chụp CLVT không tiêm thuốc là thăm khám hình ảnh được lựa chọn đầu tiên được các hướng dẫn điều trị khuyến cáo sử dụng với những BN tai biến mạch máu não, để phân biệt thể nhồi máu não với chảy máu não, trong đó có CMDMN do vỡ TP ĐM não [39],[40],[43],[44]. Hình ảnh CMDMN trên phim CLVT không tiêm thuốc là dải tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dưới nhện ở các vị trí bể trên yên, bể quanh thân não, các rãnh cuộn não, khe Sylvius, khe liên bán cầu và trên lều tiểu não [65]. CMDMN trong vỡ TP ĐM thông sau có biểu hiện máu tập trung ở bể đáy trên yên, phần đầu của khe Sylvius và phần trước của bể quanh cầu não và khơng có tính chất đối xứng.
Tuy có độ nhạy cao trong chẩn đốn, nhưng khả năng phát hiện chảy máu của phương pháp này phụ thuộc vào mức độ chảy máu và thời gian từ lúc chảy máu đến khi chụp. Trong 6h đầu sau khi chảy máu, độ nhạy và độ đặc hiệu của thăm khám này lần lượt là 92,9% (95%CI - 89,0%-95,5%) và 100% (95%CI - 99,9%-100%) [65]. Sau chảy máu 72h, độ nhạy của phương pháp này vẫn đạt trên 97%, nhưng giảm xuống còn khoảng 50% sau 5 ngày [59]. Ngồi ra, trên phim chụp CLVT khơng tiêm thuốc còn cho phép phát hiện các tổn thương phối hợp (máu tụ trong não, CMNT) hay các biến chứng của CMDMN (thiếu máu não, GNT).
Hình 1.5: Các hình thái CMDMN do vỡ TP ĐM não trên phim chụp CLVT không tiêm thuốc [59]
1.6.2. Phân độ CMDMN trên phim CLVT không tiêm thuốc
Mức độ CMDMN được đánh giá theo phân loại của tác giả Fisher và cộng sự đưa ra năm 1980 [66]. Phân độ Fisher được xây dựng dựa vào mức độ CMDMN quan sát được trên phim chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc.
Năm 2006, Frontera và cộng sự đề xuất bảng phân độ CMDMN do vỡ TP ĐM não sửa đổi dựa trên phân độ Fisher cũ. Trong bảng phân độ này, hai yếu tố chảy máu nhu mô và CMNT được tách riêng để đánh giá mức độ chảy máu, từ đó có thể tiên lượng được nguy cơ co thắt mạch cũng như kết quả điều trị [67].
Bảng 1.3: Mức độ CMDMN theo phân độ Fisher và Fisher sửa đổi