Nguồn: Abramov D. và cs (2006) [24]
- Có 2 loại xét nghiệm troponin là troponin tiêu chuẩn (standard troponin) và troponin siêu nhạy (high sensitive troponin [hs-troponin]). Nếu xét nghiệm troponin tiêu chuẩn chỉ phát hiện được những giá trị troponin tương đối lớn (từ 0.10 μg/l) thì xét nghiệm troponin siêu nhạy với giá trị lát cắt 14 ng/l (hs- troponin T) có thể phát hiện cả các tổn thương cơ tim nhẹ [111].
tổn thương cơ tim và đã trở thành “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán NMCT chu phẫu [36], [49], [70], [146].
- Nguyên lý xét nghiệm: Troponin được định lượng bằng phương pháp miễn dịch sandwich sử dụng cơng nghệ điện hóa phát quang [8], [137].
*NT-proBNP (N-terminal pro B-type natriuretic peptide):
- NT-proBNP là peptid gồm 76 acid amin, có tiền thân là proBNP. NT- proBNP được đào thải chủ yếu qua thận, thời gian bán hủy là 120 phút, có tính ổn định và độ nhạy cao [22].
- NT-proBNP được tiết chủ yếu từ cơ tâm thất và một lượng nhỏ ở nhĩ. Ngoài ra, NT-proBNP còn được tiết ra ở não, phổi, thận, động mạch chủ và tuyến thượng thận với nồng độ thấp hơn ở nhĩ. Thiếu máu cơ tim gây ra tăng tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái là tác nhân quan trọng gây phóng thích NT- proBNP huyết thanh. Ngoài ra, thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất NT-proBNP huyết thanh. Những yếu tố khác trong thiếu máu cơ tim bao gồm tăng tần số tim, những cytokin tiền viêm và nội tiết tố thần kinh như co mạch, chống bài niệu, phì đại và tăng sinh tế bào cũng gây kích thích tổng hợp NT-proBNP. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây hoạt hóa biểu thị gen BNP tim dẫn đến tiết ra nồng độ NT-proBNP [22], [49].
- Ở bệnh nhân phẫu thuật tim với THNCT, NT-proBNP tăng lên sau phẫu thuật đạt nồng độ tối đa vào ngày thứ tư đến ngày thứ bảy rồi giảm dần [81]. - Ý nghĩa: Nhiều nghiên cứu đã chứng minh lợi ích tiên lượng của NT- proBNP như là một yếu tố tiên lượng độc lập mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim và xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao bị phì đại tâm thất tiến triển, suy tim và tử vong sau NMCT. Nồng độ NT-proBNP liên quan với kích thước vùng NMCT. Ở những bệnh nhân phẫu thuật tim, các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng mức độ tăng của các peptit natri lợi tiểu trước và ngay sau bắc cầu động mạch vành là dự báo của các biến chứng tim
mạch tiếp theo. Nồng độ NT- proBNP trong huyết tương trước khi phẫu thuật tăng cao cũng là những yếu tố tiên đoán mạnh mẽ về việc tăng nhu cầu thuốc trợ tim và vận mạch, thời gian thở máy và thời gian nằm hồi sức kéo dài sau phẫu thuật tim [27], [49], [81].
- Nguyên lý xét nghiệm: NT-proBNP được định lượng bằng phương pháp miễn dịch điện hóa phát quang ECLIA (Electrochemiluminescence immunoassay) [22], [142].
1.2.4.2. Protein phản ứng C (C-reactive protein – CRP)
- Là protein viêm được định lượng thường xuyên nhất trong thực hành lâm sàng. Khi các tổ chức bị tổn thương hoặc viêm, nồng độ CRP có thể tăng lên hàng nghìn lần. Phẫu thuật tim mở dưới THNCT gây ra phản ứng viêm tồn thân bằng cách kích hoạt sản xuất và giải phóng vơ số chất trung gian gây viêm bao gồm cytokine và các protein giai đoạn cấp tính khác nhau. Khi có các kích thích từ IL-6 và IL-1, các tế bào gan sẽ sản xuất CRP. Ngoài ra, các tế bào khác (tế bào bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho, tế bào cơ trơn của mảng xơ vữa mạch máu, tế bào biểu mô đường hô hấp và nội mô thận, tế bào thần kinh) cũng sản xuất CRP với lượng rất nhỏ [46].
- CRP bắt đầu tăng tiết sau khi có các kích thích viêm từ 6 - 12 giờ, nồng độ đạt đỉnh sau 24 - 48 giờ. Thời gian bán hủy của CRP là 19 giờ [46].
- Có 2 loại xét nghiệm CRP là CRP tiêu chuẩn (standard CRP) và CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP [hs-CRP]). Cả 2 loại xét nghiệm này cơ bản giống nhau. Tuy nhiên, CRP tiêu chuẩn đo trong khoảng 10 - 1000 mg/l lại kém nhạy hơn ở phạm vi thấp, trong khi hs-CRP đo trong khoảng 0,5 - 10 mg/l có độ nhạy cao nên có thể phát hiện protein ở nồng độ thấp mà CRP tiêu chuẩn không phát hiện được [111].
- Ý nghĩa: Nồng độ hs-CRP khi tăng cao ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim, được coi là yếu tố dự báo độc lập về các biến cố tim mạch trong tương lai. Trong phẫu thuật tim, các nghiên cứu gần đây đã báo cáo rằng những bệnh
nhân có nồng độ hs-CRP cơ bản cao, cho thấy mức độ viêm trước phẫu thuật thấp, có nguy cơ cao bị rung nhĩ sau phẫu thuật và gặp các biến cố thiếu máu cục bộ muộn sau khi bắc cầu mạch vành. Hơn nữa, Biancari và cộng sự đã chứng minh mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP trước phẫu thuật ≥ 1,0 mg/dl và nguy cơ tử vong tổng thể sau phẫu thuật, tử vong do tim và hội chứng cung lượng tim thấp [49], [111].
- Nguyên lý xét nghiệm: hs-CRP được được định lượng bằng phương pháp miễn dịch điện hóa phát quang [142].
1.2.4.3. Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging – MRI) tim
Việc phát hiện và định lượng tổn thương cơ tim và NMCT có thể khá khó khăn khi sử dụng điện tâm đồ (vì những thay đổi rất khó diễn giải sau phẫu thuật trừ khi có sự xuất hiện của NMCT với sóng Q bệnh lý mới), siêu âm tim (có thể được sử dụng để phát hiện rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc bất thường vận động thành, vùng đại diện cho chống cơ tim chứ khơng phải tổn thương cơ tim và NMCT chu phẫu) và thăm dị phóng xạ tưới máu cơ tim (sẽ chỉ phát hiện các khiếm khuyết tưới máu rõ ràng phát sinh từ mảnh ghép hoặc tắc động mạch vành tự nhiên và một lần nữa sẽ không phát hiện tổn thương cơ tim và NMCT chu phẫu lan tỏa). Do đó, MRI tim cung cấp một phương thức hình ảnh khơng bức xạ và khơng xâm lấn để xác định, mô tả và định lượng tổn thương cơ tim và NMCT chu phẫu. Trong đó, hình ảnh cộng hưởng từ tim ngấm thuốc chậm (delayed-enhancement cardiac magnetic resonance – DE-CMR) là kỹ thuật hình ảnh “tiêu chuẩn vàng” để hình dung xơ hóa hoặc nhồi máu cơ tim [76].
1.2.5. Chẩn đoán thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, hội chứng cung lượng tim thấp và suy tim ở bệnh nhân phẫu thuật tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể
Việc phát hiện TMCT ở bệnh nhân phẫu thuật tim mở dưới THNCT chủ yếu dựa trên việc phân tích sự thay đổi ST trên màn hình điện tâm đồ hoặc tăng áp lực mao mạch phổi bít bởi catheter Swan-Ganz và phát hiện các vùng mất vận động bởi siêu âm tim qua thực quản.
*Dựa trên hình ảnh điện tâm đồ: Từ năm 1976, Kaplan và cộng sự khuyên nên theo dõi 2 đạo trình DII và V5 để phân tích các rối loạn nhịp và phát hiện TMCT. Đạo trình V5 nhạy nhất, có thể phát hiện được 75% các giai đoạn TMCT. Nếu tại phòng mổ theo dõi DII, V4, V5 có thể phát hiện được 98% các giai đoạn thiếu máu. Charlson và cộng sự nhận thấy rằng theo dõi ECG 12 đạo trình vào ngày mổ và 2 ngày kế tiếp là một phương thức tốt nhất để phát hiện TMCT và NMCT chu phẫu [18], [103], [125].
Hình ảnh điện tâm đồ đặc hiệu của TMCT chu phẫu: Các tiêu chuẩn đặc hiệu của các giai đoạn thiếu máu thì khác nhau tùy theo hình ảnh của ST chênh lên hoặc chênh xuống dưới đường đẳng điện [18], [68]:
- ST chênh xuống dưới đường đẳng điện thường tương đương với TMCT dưới nội mạc cơ tim.
- ST chênh xuống và nằm ngang là một hình ảnh điển hình nhất và thường gặp nhất ở TMCT chu phẫu. Hình ảnh đặc hiệu của TMCT chu phẫu khi ST chênh xuống > 1 mm.
- ST chênh xuống dưới đường đẳng điện và chếch xuống thì chuyên biệt của TMCT, nếu điểm J (là điểm tiếp nối giữa phức bộ QRS với đoạn ST) chênh xuống dưới đường đẳng điện > 1 mm.
- Trong trường hợp ST chênh xuống dưới đường đẳng điện và chếch lên, có điểm nằm sau điểm J 80 ms phải chênh xuống > 2 mm so với đường đẳng điện. Sóng T đảo càng tăng thêm độ nhạy nhưng là một tiêu chuẩn ít sử dụng. - Chênh xuống dưới đường đẳng điện của điểm J với đoạn ST chếch lên, sóng T khơng đảo thì khơng được xem là dấu hiệu chun biệt của TMCT vì thường quan sát thấy khi gắng sức ở những người không bị suy mạch vành.
- ST chênh lên trên đường đẳng điện trên 2 mm với sự thay đổi của sóng T thường diễn tả TMCT xuyên thành do tắc nghẽn mạch vành. Trong lúc phẫu thuật thì thường do co thắt mạch vành.
Chẩn đoán TMCT khi sự thay đổi các đoạn ST xuất hiện tối thiểu trong 20 giây. Biên độ của những thay đổi quan sát thì tỷ lệ với khối cơ tim thiếu máu. *Theo dõi áp lực mao mạch phổi bằng catheter Swan-Ganz: Việc theo dõi áp lực mao mạch phổi bít sẽ tùy theo chức năng tim và loại phẫu thuật. Nó cho phép đề phịng và điều trị nhanh TMCT. Khi áp lực mao mạch phổi tăng làm giảm áp lực tưới máu mạch vành và tăng sức căng thành tâm trương của thất trái, cũng như giới hạn việc cung cấp oxy ở vùng dưới nội tâm mạc. TMCT có thể kéo theo sự giảm rất sớm độ đàn hồi thất trái. Khi TMCT lan tỏa có thể dẫn đến tăng áp lực ĐMP bít > 15 mmHg hoặc xuất hiện sóng v hơn 20 mmHg. Những dấu hiệu này xuất hiện nhanh hơn thay đổi trên ECG. Hơn nữa, phương tiện theo dõi này cịn cung cấp các thơng tin về cung lượng tim, độ bão hịa oxy máu động mạch phổi và thể tích thất phải [18].
*Theo dõi vận động vùng của thất trái bởi siêu âm qua thực quản: Cho phép phát hiện được vùng vô động của thất do hậu quả của q trình thiếu máu. Ngồi việc phát hiện TMCT, nó cịn được sử dụng để đánh giá sự đổ đầy tâm trương và làm trống thất trái ở kỳ tâm thu, đánh giá chính xác cung lượng tim và áp lực động mạch phổi, chẩn đoán thiếu khối lượng tuần hoàn trước khi xuất hiện tụt huyết áp [18].
1.2.5.2. Chẩn đoán tổn thương cơ tim và nhồi máu cơ tim
Theo “Định nghĩa toàn cầu lần thứ tư về nhồi máu cơ tim” (2018): *Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương cơ tim [138]:
Có bằng chứng về giá trị troponin tăng cao với ít nhất 1 giá trị trên giới hạn tham chiếu trên phân vị thứ 99. Tổn thương cơ tim được coi là cấp tính nếu có sự tăng và hoặc giảm troponin.
Tăng và hoặc giảm troponin với ít nhất một giá trị trên giới hạn tham chiếu trên phân vị thứ 99 và có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:
- Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Thay đổi ECG cho thấy có thiếu máu cục bộ mới. - Phát triển sóng Q bệnh lý.
- Bằng chứng hình ảnh về sự mất của cơ tim cịn sống mới hoặc bất thường vận động thành tim mới phù hợp với căn nguyên thiếu máu cục bộ.
- Xác định huyết khối mạch vành bằng chụp mạch hoặc khám nghiệm tử thi.
Đối với bệnh nhân CABG, nhồi máu cơ tim được chẩn đoán khi ≤ 48 giờ sau phẫu thuật: Giá trị troponin >10 lần giới hạn tham chiếu trên phân vị thứ 99 ở bệnh nhân có giá trị troponin cơ bản bình thường. Ở những bệnh nhân có troponin trước phẫu thuật tăng trong đó mức troponin ổn định (biến thiên ≤ 20%) hoặc giảm, troponin sau phẫu thuật phải tăng > 20% so với trước. Tuy nhiên, giá trị sau phẫu thuật tuyệt đối vẫn phải > 10 lần so với giới hạn tham chiếu trên của phân vị thứ 99. Ngoài ra, 1 trong các yếu tố sau là bắt buộc: - Xuất hiện sóng Q bệnh lý mới†.
- Hình ảnh chụp mạch vành cho thấy có sự tắc mảnh ghép mới hoặc tắc động mạch vành mới.
- Bằng chứng hình ảnh về sự mất của cơ tim còn sống mới hoặc bất thường vận động thành tim mới phù hợp với căn nguyên thiếu máu cục bộ.
Ghi chú: †Sự xuất hiện riêng của sóng Q bệnh lý mới đáp ứng tiêu chí
NMCT nếu giá trị troponin tăng nhưng <10 lần giới hạn tham chiếu trên của phân vị thứ 99.
1.2.5.3. Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp và suy tim
*Hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) được chẩn đốn khi bệnh nhân có > 2 trong số các tiêu chuẩn sau: (1) Chỉ số tim (CI) < 2,2 l/phút/m2, (2) huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm > 20% so với trước phẫu thuật,
(3) áp lực tĩnh mạch trung tâm > 15 cmH2O, (4) chênh lệch giữa nhiệt độ trung tâm và ngoại vi > 50C và chân tay lạnh, (5) thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong hơn 2 giờ [132].
*Suy tim sau phẫu thuật tim mở dưới THNCT được chẩn đoán khi bệnh
nhân phải dùng thuốc trợ tim, lợi tiểu, thuốc giãn mạch kèm với bằng chứng của hình ảnh xung huyết phổi trên X quang và/hoặc có giảm chức năng thất trái trên siêu âm tim sau phẫu thuật (EF < 30%) [5], [102], [141].
1.3. Các phương pháp bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể hoàn ngoài cơ thể
Bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở dưới THNCT được định nghĩa là tập hợp các chiến lược nhằm làm giảm tiêu thụ oxy của cơ tim hoặc làm cho các tế bào cơ tim có sức chịu đựng tốt hơn đối với thiếu máu cục bộ. Mục đích là để làm giảm bớt mức độ tổn thương thiếu máu cục bộ-tái tưới máu và những hậu quả như nhồi máu cơ tim cấp tính, loạn nhịp tim, rối loạn chức năng tâm thất, sốc tim và tử vong chu phẫu [100].
Có nhiều phương pháp bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở dưới THNCT. Nguyên tắc chung là dựa trên sự cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ
tim [149].
1.3.1. Bảo vệ cơ tim bằng dung dịch liệt tim
Tế bào cơ tim sử dụng năng lượng từ carbohydrate được cung cấp chủ yếu bởi các acid béo (60%). Trong điều kiện bình thường (được cung cấp oxy đầy đủ), các acid béo chuyển hóa thành các acetat, sau đó được giáng hóa trong chu trình Kreps tạo thành ATP để cung cấp năng lượng (1 phân tử acid palmitic cung cấp 130 phân tử ATP, 1 phân tử glucose cung cấp 38 phân tử ATP). Trong điều kiện thiếu oxy (giảm tưới máu), chuyển hóa sẽ theo con đường kỵ khí và cung cấp rất ít năng lượng (1 phân tử glucose chỉ tạo ra được 2 phân tử ATP). Mặt khác, các sản phẩm chuyển hóa kỵ khí (các gốc tự do)
tích lũy và gây tổn thương tế bào cơ tim. Vì vậy, nguyên lý bảo vệ cơ tim là tăng cung cấp và giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của tế bào cơ tim [8], [100]. Dung dịch liệt tim có tác dụng bảo vệ cơ tim trong giai đoạn cặp động mạch chủ. Thành phần chính của dung dịch liệt tim gồm: K+ (15 – 35 mmol/l) – quan trọng để gây ngừng tim; các chất điện giải khác như Mg2+, Ca2+ liều thấp, Cl-, Na+ và bicarbonat được thêm vào ngay trước khi sử dụng để đảm bảo tính tồn vẹn của nó và điều chỉnh độ pH của dung dịch khi cần thiết (Phụ lục 4). Cơ chế hoạt động chính của dung dịch liệt tim là đưa kali nồng độ cao vào mạch vành để tim ngừng hoạt động [66], [146], [149]. Hoạt động tế bào cơ tim xảy ra nhờ chênh lệch nồng độ ion hai bên màng tế bào, trong nội bào ion K+ chiếm ưu thế và ở ngoại bào là ion Na+. Sự khử cực màng xảy ra khi có độ chênh lệch điện tích do sự di chuyển của 2 dịng ion này đi qua màng trong