1. Sự phân bố và tiến triển của khối mỡ ở 2 giới:
Ở trẻ < 15 tuổi, mỡ nhiều và ưu thế ở phần dưới và ngoại biên cơ thể cả trai và gái giống nhau, nhưng ở gái mỡ nhiều gấp 1,5 lần nam giới.
Ở tuổi dậy thì: mỡ ở phụ nữ 2 lần nhiều hơn nam giới. Không biến đổi phân bố mỡ cho đến 50 tuổi. Sau 50 tuổi, mỡ có xu hướng ở cao hơn và sâu hơn trong cơ thể.
Sự tiến triển này thấy rõ ở nam giới ở tuổi 15-20 tuổi.
Sjostrom và Kvist đã nhận thấy rằng ở mức đường đi ngang qua rốn, tương ứng đĩa L4-L5, 53% mỡ ở phía trên đường này ở nam giới; 46% ở nữ giới. Mỡ tạng 9-34% ở đàn ông và 4-14% ở đàn bà. Sự phân bố này chung cho phần lớn bệnh nhân, nhưng trong một số ít trường hợp sự phân bố mỡ này ít hay nhiều trái ngược nhau.
2. Vai trò kích thích tố trong cơ chế phân bố mỡ:
- Androgen làm giảm số lượng tế bào mỡ ở phần thấp cơ thể. - Cortisol tăng thể tích tế bào mỡ ở phần cao.
- Estrogen và có thể có cả progesteron làm tăng thể tích và số lượng tế bào mỡ. Trong một số ít trường hợp do tổn thương sản xuất và/hay là chuyển vận hormon sinh dục, những nguyên nhân còn lại, sự nhạy cảm tế bào mỡ với hormon sinh dục là nguyên nhân chính của phân bố mỡ trong 2 giới. Hiện tượng này là trội về di truyền.
3. Tính chất khác nhau của mỡ nam và mỡ nữ giới:
Đáp ứng tế bào mỡ nam và nữ giới khác nhau. Nhiều nghiên cứu của Lafontan đã cho thấy rằng hoạt động tiêu mỡ của (adrenergic ưu thế trên tế bào mỡ nam giới, hoạt động chống tiêu mỡ của (2 adrenergic ưu thế trên tế bào mỡ nữ giới. Theo Rebuffé Scrive, hoạt động của enzyme Lipoprotein lipase tăng trong mỡ nữ giới, tối đa trong thời kz có thai, tối thiểu khi cho con bú.
4. Sự đề kháng insulin trong cơ, mô mỡtrong quá trình béo phì ở chuột. Béo phì súc vật, di truyền hay gây nên bởi thực nghiệm; cũng như b o phì ở người, thường kéo theo tình trạng đề kháng insulin phối hợp tăng insulin máu và với glucose máu bình thường hoặc tăng. Sự đề
kháng insulin này tìm thấy trong thực nghiệm ở mức tế bào đích chính của hormon, mô cơ, mô mỡ. Trước hết mô mỡ có pha đáp ứng bình thường với insulin trước khi insulin bị đề kháng. Kiểu diễn tiến này giống nhau ở cả béo phì di truyền và b o phì do ăn quá nhiều.
- Đề kháng insulin ở bệnh nhân b o phì: xem sơ đồ sinh lý bệnh từ b o phì đến đề kháng insulin sau:
Sơ đồ sinh lý bệnh từ b o phì đến đề kháng insulin.
5. Tăng chuyển hóa cơ bản:
Ở người béo phì, khối lượng gầy (tức khối thịt, nơi hầu như độc nhất của chuyển hóa cơ bản) là cao rõ so với khối lượng gầy ở người có trọng lượng bình thường, vì thế ở người béo phì có sự tiêu thụ quá mức năng lượng liên quan đến chuyển hóa căn bản.
6. Giảm sinh nhiệt do chế độ tiết thực:Sinh nhiệt do chế độ tiết thực ở người béo phì thấp hơn ở người có trọng lượng bình thường.
Hậu quả của hai sự thay đổi nghịch lý của chuyển hoá năng lượng cho thấy rằng ở người béo phì, sự tiêu thụ năng lượng toàn thể chỉ ở mức trên rất ít so với sự tiêu thụ năng lượng toàn thể ở người bình thường.
7. Ăn nhiều: Thật vậy, trong chừng mực nào đó, giai đoạn cân bằng trọng lượng, năng lượng đưa vào bằng năng lượng tiêu thụ.
8. Yếu tố di truyền tố tính của béo phì: 1/3 béo phì do di truyền. Không di truyền; truyền theo gia đình có sự tham gia của yếu tố môi trường khoảng hơn 1/3 trường hợp. Thứ 3 phần còn lại là yếu tố môi truờng không lan truyền.
9. Gène của béo phì: Gene Leptin là một loại protein, được mã hoá bằng gene ob, chỉ có trong mô mỡ trắng. Thiếu protein này sẽ gây bất thường chuyển hoá ở chuột (b o phì, tăng insulin, tăng đường máu, giảm thân nhiệt). Giả thuyết cho rằng có lẽ Leptin ngăn cản thái độ ăn uống qua trạm hypothalamus. Nhiều nghiên cứu cho thấy leptin được mô mỡ sản xuất nhiều nhất lúc đói và trong quá trình ĐTĐ thực nghiệm, và cũng trở lại bình thường trong vài giờ sau khi ăn hoặc tiêm insulin. Điều này cho thấy rằng Leptin tác động như một tín hiệu chán ngấy. Mặt khác, ở chuột ob/ob, cho Leptin vào sẽ làm giảm trọng lượng đáng kể. Leptin cũng điều đỉnh sự hấp thụ thức ăn, đường máu, insulin máu. Nó làm tăng chuyển hoá toàn thể, nhiệt độ cơ thể và mức hoạt động thể lực. Hơn nữa, Leptin cũng tác động trên con vật bình thường và có thể làm mất đi 12% trọng lượng cơ thể và tất cả mỡ của nó trong vòng 4 ngày.
Ở bệnh nhân béo phì, gène ob rất gia tăng. Sự gia tăng này tỉ lệ với trọng lượng cơ thể. Đáng chú ý là ở giới nữ giới, Leptin được tiết ra với mức bổ sung để điều hoà hormon. Như vậy rõ ràng rằng béo phì không phải do Leptin bị giảm tổng hợp, cũng không phải do Leptin bất thường. Theo Catherine Le Stunff và cs, ở người b o phì, Leptin tăng 10 lần cao hơn lượng Leptin ở người bình thường, và tỉ lệ với khối lượng mỡ. Sự gia tăng Leptin không làm giảm sự ngon miệng ở người b o phì, nhưng tiếp tục làm tăng sự ăn nhiều và càng làm tăng trọng, điều này củng cố cho lý lẽ là có sự đề kháng Leptin ở người béo phì.