Những ảnh hởng của rợu trong hệ thần kinh trung ơng, tơng tự nh nguồn vô cảm. Rợu đầu tiên kích thích, sau đó ức chế chức năng, ảnh hởng trớc tiên vùng vỏ não, sau đó vào hạch cơ bản, tiểu não, cuống não và hành não trong sự nối tiếp. Rợu làm tăng tính thấm của màng tế bào và sau đó những trì trệ, sự dẫn điện thay đổi trên bề mặt của tế bào. Rợu cũng hoạt động bằng sự thay đổi độ nhớt của tế bào Cytoblasm, sự thay đổi này có liên quan trực tiếp với hoạt động tế bào.
Chết trong ngộ độc cấp tính do liệt trung tâm hành tủy. Trừ những trờng hợp không rõ ràng do tắc nghẽn ở não và phù nh là đã thay đổi trong chẩn đoán không thấy. Những chảy máu não và não rõ ràng đã đợc Couville báo cáo.
Những thay đổi trái ngợc nhau đã thể hiện ở ngời nghiện rợu mạn tính. Wernike đã mô tả điều kiện của những ngời nghiện rợu ông đã đặt tên “viêm não, chảy máu dữ dội”. Điều kiện này là đặc điểm của vùng hoại tử nhỏ, chảy máu ở vùng dới đồi, vùng chảy máu dọc theo thành của não thất 3-4 với những tế bào bị mất và những phản ứng của thần kinh đệm. Không hiếm xảy ra có quan hệ teo vùng vỏ não và xơ hóa mỏng lớp màng mềm.
Sau đó ngời ta đã quan sát nhiều trờng hợp đã đợc chứng minh tiểu não teo với việc kết hợp mất hạt nhân của những tế bào và tế bào Pokingiơ, đặc biệt nổi bật ở vùng thùy giun. Trong sự trái ngợc “triệu chứng Marchiafava-Bignami” phần lớn thấy ở những ngời có thói quen rợu vang, đa số trong vùng ngời ta tìm thấy ở thể trai, trớc giao điểm đồi thị d- ới vỏ, tuyến yên, chất trắng và cuống tiểu não. Teo vùng vỏ là điển hình của sự biến đổi đã đợc phát hiện toàn bộ những ca suy sụp của triệu chứng “Korsakaff” đã chụp trên kính hiển vi thấy có đặc điểm về sự lắng đọng quá mức của lipochromes trong những tế bào thần kinh vùng vỏ, TK đệm và tiểu TK đệm và trong thành mạch máu. Những thay đổi của say rợu bao gồm Pyknosis của những tế bào hình tháp, trên bề mặt của những lớp tế bào với sự trái ngợc do sng nề của những tế bào hình tháp lớn trong những lớp sâu hơn và quá trình làm tổn hại những lớp tế bào trung gian, hậu quả gây hoàn toàn chắp vá những vùng tế bào bị mất.
Từ khi nghiện rợu thờng suy sụp trong giai đoạn nhiễm độc, những chấn thơng vùng vỏ não có thể tìm thấy khi khám nghiệm và cùng trong khi bị cấp tính và mạn tính, chảy máu dới màng cứng, thờng không nhận thấy khi còn sống. Viêm đa thần kinh do uống r- ợu, có sự phối hợp với thoái hóa của những sợi TK và vỏ myelin. Tơng tự nh đã thấy ở “Jamaica liệt cứng”, nguyên nhân do tri-othrocresyl phosphate.
Nghiện rợu mạn tính có thói quen ăn ít và sinh ra thiếu dinh dỡng kéo dài. Nó ảnh hởng nhiều đến trung tâm hệ thống thần kinh, thông thờng dờng nh có quan hệ tới nghiện rợu và có quan hệ mất thăng bằng chế độ ăn và thiếu vitamin B1 nhiều hơn do ngộ độc rợu trực tiếp và những sản phẩm chuyển hóa. Điều này không ngạc nhiên về sự biến đổi thoái hóa tủy sống của thiếu dinh dỡng do rợu đã đợc ghi lại trên một bệnh nhân thiếu máu nhiễm độc. Sự biểu hiện đồng thời, những thay đổi của mô bệnh học trên bệnh nhân viêm não và liệt bởi thiếu axit thiamine và niconite và cũng đã đợc mô tả ở những bệnh nhân bị suy mòn với K dạ dày. Tơng tự khi viêm dây TK ngoại biên do nghiện rợu mạn tính không khác từ những bệnh đã thấy do “rợu - phù thiếu B1”, thiếu Riboflavin và thiếu pyridoxine run tay, rối loạn tâm thần, nói không chuẩn, trí nhớ giảm, “bộ mặt thẫn thờ”.