Năm 2004, Scheller và cộng sự nghiên cứu invivo cho thấy trong quá trình DEB được bơm lên, có khoảng 6% paclitaxel bị mất lúc bắt đầu nong, 80% mất trong khi nong và chỉ có khoảng 16% tổng hàm lượng paclitaxel trên bề mặt DEB ngấm vào thành mạch.
Năm 2009, Thim .T và cộng sự thực hiện nghiên cứu trên động vật (lợn) cho thấy, ngay sau khi bóng được bơm căng và duy trì thời gian 45-60 giây thì có khoảng 10-12% hàm lượng paclitaxel trên bề mặt balloon sẽ ngấm vào
thành mạch, phần còn lại sẽ khuếch tán vào huyết tương. Tại thành đông mạch, hàm lượng paclitaxel sẽ giảm dần theo thời gian, cụ thể là giảm 65% sau 24h và 90% sau 1 tuần. Nồng độ thấp paclitaxel tiếp tục duy trì trong mô thành mạch 90-180 ngày.
Năm 2011, Freyhardt .P và cộng sự thực hiện nghiên cứu về dược động học của paclitaxel trong huyết tương của 14 bệnh nhân được điều trị DEB cho tổn thương động mạch đùi nông. Kết quả cho thấy ngay sau khi can thiệp, nồng độ paclitaxel huyết tương trung bình là 40.1 ± 76.6 ng/mL. Sau điều trị 24 hours, nồng độ paclitaxel huyết tương ở tất cả các trường hợp đều giảm xuống dưới ngưỡng có thể định lượng.
Yếu tố quan trọng nhất trực tiếp ảnh hưởng đến đặc điểm dược động học cũng như tính năng và hiệu quả điều trị của DEB chính là công nghệ phủ bề mặt (coating). Theo nghiên cứu Cremers và cộng sự thì những DEB không sử dụng chất mang vận chuyển paclitaxel khuếch tán vào thành mạch có tỷ lệ tồn dư ~ 50%, cao hơn nhiều so với ~ 5% tồn dư ở những DEB có sử dụng chất mang đặc biệt, giúp thẩm thấu paclitaxel vào thành mạch.
Sau khi paclitaxel được khuếch tán vào thành mạch, các phân tử này sẽ được hấp thu trong hệ thống lưới collagen và khuếch tán vào các tế bào cơ trơn thành mạch. Tại đây, paclitaxel sẽ phát huy tác dụng ức chế tăng sinh các tế bào cơ trơn thành mạch (neointimal). Cơ chế này chính là cơ sở giải thích tại sao DEB không có hiệu quả và không được chỉ định trong những tổn thương có vôi hoá nặng (heavy calcium).
Mặc dù thời gian dành cho sự khuếch tán paclitaxel từ bề mặt balloon vào thành mạch chỉ một vài phút (short-term) nhưng thời gian lưu trữ paclitaxel ở thành mạch lại được duy trì lâu dài (long-term). Nồng độ paclitaxel trong mô thành mạch sẽ đạt giá trị cao nhất tại thời điểm nong bóng sau đó giảm dần
theo thời gian và thường biến mất sau 90-100 ngày. Cơ chế này ngược lại với cơ chế phóng thích dược chất của các stent phủ thuốc (DES)
1.9. CAN THIỆP NỘI MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH CHIDƯỚI MẠN TÍNH TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH ĐÙI NÔNG BẰNG BÓNG