+ giảm bạch cầu
+ vàng da, tắc mật + dị ứng
+ loạn nhịp tim
+ hội chứng sốt cao ác tính
+ tai biến chết đột ngột, thường xuất hiện sau khi tiêm. • Áp dụng điều trị:
- bệnh tâm thần phân liệt vs tr chứng (+) nhiều
- dùng trong một số tr chứng (+) đặc biệt: hoang tưởng, ảo giác.
- khác: sản giật, tiền mê, chống ngứa, chống nôn, an thần => nay ko dùng.
C, Haloperidol- Tác dụng: - Tác dụng: + làm giảm/ mất tr chứng (+) + Chống nôn rất mạnh - Tác dụng phụ: + Tăng tr chứng (-) + Hội chứng ngoài bó tháp + RL nội tiết - Áp dụng điều trị
+ tâm thần phân liệt, các trạng thái hoảng loạn tâm thần cấp và mạn + chống nôn cho những bn sau điều trị hóa chất, tia xạ.
Câu 33: thuốc an thần thứ yếu Benzodiazepin ( = câu 22). Câu 34: Phân loại thuốc điều trị động kinh.
1. Phân loại thuốc điều trị theo cơn: - Động kinh cục bộ: + cục bộ đơn giản
+ cục bộ phức hợp - Động kinh toàn thể:
+ ko cơn co giật + cơn giật rung
+ Cơn co cứng – giật rung.
2. Thuốc thông thường, thuốc mới 3. Mức độ tác dụng lên các Re.
Câu 35: Cơ chế tác dụng, áp dụng điều trị của một số thuốc điều trị động kinh chính: Hydantoin, Phenobarbital, carbamazepin, acid valproic.
1. Hydantoin
- Cảm ứng hệ Cyt P450 => tương tác thuốc - Chỉ dùng khi các thuốc khác ko đáp ứng được
2. Phenobarbital
- An thần, chống co giật chọn lọc (liều thấp, chưa gây ngủ) - Cảm ứng hệ Cyt P450 => tương tác thuốc
- chỉ định duy nhất: điều trị tình trạng động kinh (các cơn xảy ra liên tiếp => cấp cứu: tiêm truyền)
3. Carbamazepin - Cơ chế: ức chế kênh Na+
- Chỉ định: mọi cơn động kinh có co giật, ưu tiên cho trẻ nhỏ + Chỉ định chủ yếu: cơn động kinh có co giật toàn thể/ bộ phận + giảm đau, đau dây TK V
+ ưu tiên trong TH cơn động kinh kèm tr chứng tâm thần
- ADRs (nặng): dị ứng nặng có thể dẫn đến tử vong (dị ứng chậm) 4. Acid valproic
- Có nhiều cơ chế tác dụng: + ức chế kênh Na+
+ tăng tích lũy GABA + giảm dòng Ca2+ qua kênh - Chỉ định:
+ cho mọi loại cơn động kinh
+ chống co giật ở trẻ bị sốt cao co giật
- Ưu điểm: tính an toàn cao, dùng kéo dài ít tác dụng phụ - ADR: tăng men gan.
Phần 10: KHÁNG SINH
Câu 36: Định nghĩa kháng sinh, phân loại kháng sinh
1. Kháng sinh là những chất do vi sinh vật tiết ra hoặc những chất hóa học bán tổng hợp, tổng hợp, vs nồng độ rất thấp, có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt được VK. 2. Phân loại: A, Dựa vào đích tác dụng: - Nhóm tác dụng lên thành, vách VK: + Glycopeptid + Polypeptid + β lactam
- Nhóm tác dụng lên màng sinh chất VK: polymycin - Nhóm tác dụng lên sự tổng hợp acid folic:
+ sulfamid kìm khuẩn + co-trimoxazol
- Nhóm tác động lên AND: + 5nitro-imidazol
+ quinolon - Nhóm tác động lên sự tổng hợp Pr: + aminoglycosid + Macrolid + Tetracyclin + Lincosamid + Phenicol + Streptogramin + Linezolid
B, Dựa vào nhóm hóa học chính
C, Dựa vào tác dụng kìm khuẩn, diệt khuẩn: D, Dựa vào dược động học, dược lực học: - KS diệt khuẩn phụ thuộc thời gian
- KS diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ (+Tác dụng hậu kháng sinh)
Câu 37: Cơ chế tác dụng, áp dụng điều trị và phân loại kháng sinh nhóm β-lactam. A, Đặc điểm chung
- cấu trúc có vòng β-lactam - chung cơ chế, phổ
- nguy cơ dị ứng chéo
- 5 nhóm: penicillin, cephalosporin, penem, monobactam, các chất ức chế β-lactam.
B, Cơ chế tác dụng
- Kháng sinh tác động lên thành, vách VK.
- Thành, vách VK là thành phần duy trì cấu trúc của VK, giúp VK ko bị phá vỡ bởi áp lực bên ngoài => được cấu tạo bởi mạng lưới peptidoglycan.
- VK có khoảng 30 enzym tham gia xúc tác cho sự nối peptidoglycan để tạo vách VK, trong đó có transpeptidase (hay PBP: Penicillin binding protein).
- Kháng sinh nhóm β-lactam gắn vs transpeptidase, tạo phức hợp bền vững rồi phá hủy hoặc ức chế enzyme => ức chế sự tổng hợp mạng lưới peptidoglycan => ức chế tạo vách vk => làm vk ly giải/ biến dạng => tiêu diệt vk.
- Vách VK Gr(+) có mạng lưới peptidoglycan dày, lại ở ngay bề mặt TB nên dễ bị KS tấn công.
- Vách VK Gr(-), lớp peptidoglycan rất mỏng, còn được che phủ bên ngoài bởi lớp lipopolysaccharid, nên KS khó tác dụng.
=> t/d lên hầu hết VK Gr(+) và một số VK Gr(-).