nhóm bệnh
Kết quả bảng 3.5 cho thấy: nồng độ sTfR ở nhóm TMTS và nhóm thalassemia cao hơn giá trị bình thường và lần lượt là 193,0 ±146,5 nmol/L và 165,4 ± 98,0 nmol/L. Ở nhóm STX có nồng độ sTfR thấp hơn giá trị bình thường là 165,4 ± 98,0 nmol/L. Sự khác biệt về nồng độ sTfR ở 3 nhóm bệnh là có ý nghĩa.
TfR là thụ thể trên màng tế bào có nhu cầu về sắt. Nồng độ sTfR huyết thanh phản ánh lượng TfR trên màng tế bào, đặc biệt là tế bào của cơ quan tạo máu. Nồng độ sTfR huyết thanh phụ thuộc vào số lượng TB dòng HC (nguyên hồng cầu đến HCL), tuổi tế bào dòng HC, tế bào càng non càng có nhiều receptor và còn phụ thuộc vào nhu cầu sắt của những tế bào này [20], [22]. Khi nồng độ sắt huyết thanh giảm, tế bào sẽ phản ứng bằng cách tăng hoạt hóa TfR trên màng tế bào. Tăng hoạt hóa TfR trên màng tế bào sẽ làm tăng nồng độ sTfR trong huyết thanh. Điều này giải thích tại sao ở nhóm TMTS chúng tôi nghiên cứu có nồng độ sTfR tăng rất cao (193,0 ±146,5
nmol/L) và 100% bệnh nhân TMTS có nồng độ sTfR tăng so với giá trị bình thường. Kết quả này tường đồng với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà [25].
Trong nhóm bệnh nhân thalassemia chúng tôi nghiên cứu, mặc dù không có biểu hiện của thiếu sắt, thậm trí còn có biểu hiện của thừa sắt mà nồng độ sTfR trung bình vẫn tăng rất cao là 165,4 ± 98,0 nmol/L và có 80% số bệnh nhân có sTfR tăng so với giá trị bình thường (biểu đồ 3.3). Theo chúng tôi, ở nhóm bệnh thalassemia, khi thiếu máu, nồng độ oxy trong tổ chức bị giảm, khi đó cơ thể sẽ kích thích tủy xương sinh HC, càng thiếu máu nhiều thì tủy tăng sinh hồng cầu càng mạnh nên số lượng tế bào dòng hồng cầu tăng gấp 10-30 lần và giải phóng sớm hồng cầu non vào máu ngoại vi để bù lại lượng huyết sắc tố bị thiếu. Mặc khác trên bề mặt của tế bào hồng cầu càng non thì càng nhiều recceptor [22]. Vì vậy nhóm thalassemia có nồng độ sTfR tăng khá cao. Kết quả này của chúng tôi cũng tương đương với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà và Kohgo [25], [29].
Trong nhóm bệnh STX chúng tôi nghiên cứu nhận thấy: có nồng độ sTfR thấp hơn giá trị bình thường là 165,4 ± 98,0 nmol/L (bảng 3.5) và có tới 65% số bệnh nhân có nồng độ thấp hơn bình thường (biểu đồ 3.3). Theo chúng tôi do nhóm STX chức năng tủy sinh máu giảm dẫn đến giảm sinh tế bào máu dòng tủy và giảm số lượng HCL, mà TfR lại tập trung nhiều trên các tế bào non dòng HC nên lượng TfR trên màng tế bào giảm và nồng độ sTfR trong huyết thanh. Kết quả này cũng tương tự với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà [25].
Kết quả bảng 3.6 cho thấy: trong nhóm TMTS và thalassemia có sTfR tăng cao ở cả 2 giới, trong nhóm STX có sTfR giảm ở cả 2 giới. Kết quả này tương tự kết quả của Kohgo [29]. Sự khác biệt giữa nồng độ sTfR giữa 2 giới trong cả 3 nhóm bệnh là có ý nghĩa với p<0,05. Điều này có thể giải thích do:
nồng độ sTfR phản ánh lượng transferrin receptor trên tế bào dòng hồng cầu. Mà lượng tế bào dòng cầu hồng có sự khác nhau giữa 2 giới (thường nam nhiều hơn nữ), vậy nên có sự khác biệt giữa nồng độ sTfR ở 2 giới.
Như vậy nồng độ sTfR một phần phản ánh số lượng tế bào dòng HC nhưng ý nghĩa chính là phản ánh nhu cầu sử dụng sắt của những tế những tế bào này. Tế bào có nhu cầu sử dụng sắt cao thì nồng độ sTfR sẽ tăng cao. Ngược lại với ferritin, nồng độ sTfR không bị ảnh hưởng bởi các phản ứng pha cấp, rối loạn chức năng gan cấp tính hoặc các khối u ác tính. Theo Jame, Kohgo, KariPunonen thì nồng độ sTfR huyết thanh tăng rất sớm ngay từ khi bắt đầu có thiếu sắt, trước khi có biểu hiện lâm sàng về thiếu máu [29], [30], [31]. Vậy nên ngoài xét nghiệm thường dùng như ferritin để đánh giá thiếu máu thiếu sắt thì xét nghiệm nồng độ sTfR có ý nghĩa cao, có giá trị chẩn đoán sớm thiếu sắt và là một chỉ số mới có khả năng hữu ích để đánh giá quá trình sản xuất HC.