Sắt huyết thanh là lượng sắt đang được gắn trên các phân tử transferrin và là những ion sắt sẽ được vận chuyển đến những tế bào có nhu cầu về sắt. Ferritin là dạng sắt dự trữ trong các mô, theo Manfred, dựa vào nồng độ ferritin huyết thanh có thể gợi ý được mức độ bài tiết ferritin ở đại thực bào qua đó đánh giá dự trữ ferritin trong mô. Khi ferritin dưới 15ng/mL thì được coi là cạn kiệt sắt. Khi ferritin tăng cao nếu dưới 1000 ng/mL ít gây ra biến chứng nhưng khi nồng độ ferritin huyết thanh trên 1000 ng/mL có thể sẽ gây ra các biến chứng ở tim, gan, tuyến nội tiết [12], [17], [28].
Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.5 cho thấy: Bệnh nhân ở nhóm TMTS có nồng độ sắt huyết thanh và ferritin giảm, nồng độ transferrin tăng, TfS giảm, sTfR tăng, UIBC và TIBC tăng. Kết quả này cũng tương đương với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà [25].
Điều này có thể được giải thích: Khi thiếu sắt, nồng độ sắt huyết thanh giảm, vì vậy cơ thể sẽ huy động sắt cho tế bào của tổ chức tạo máu từ nguồn sắt dự trữ đó là ferrritin, làm cho nồng độ ferritin cũng giảm dần. Khi nồng độ ferritin huyết thanh giảm dưới 15 ng/mL được coi là cạn kiệt sắt. Khi sắt dự trữ cạn kiệt sẽ làm giảm lượng sắt tham gia tổng hợp HEM gây giảm tổng hợp huyết sắc tố, hậu quả của quá trình này là tình trạng thiếu máu. Nồng độ sắt
huyết thanh giảm, tế bào sẽ phản ứng bằng việc tăng số lượng TfR dẫn đến tăng nồng độ sTfR huyết thanh.
Transferrin là protein vận chuyển sắt chủ yếu và tế bào dòng HC chỉ nhận sắt từ phức hợp transferrin– Fe. Nồng độ sắt trong cơ thể thấp, nhu cầu cần sắt để tổng hợp HC tăng thì cơ thể sẽ tăng tổng hợp transferrin để vận chuyển sắt đến HC và khi nồng độ sắt trong cơ thể đã cao đủ cung cấp sắt cho HC thì cơ thể sẽ phản ứng bằng giảm tổng hợp transferrin. Ở bệnh nhân TMTS, nồng độ sắt trong cơ thể thấp, nhu cầu cần sắt để tổng hợp HC tăng, khi đó cơ thể phản ứng nhanh bằng các tăng tổng hợp Tf ở gan để tăng vận chuyển sắt. Khi sắt huyết thanh thấp, transferrin tăng cao thì TIBC cao và UIBC cao.
Độ bão hòa transferrin là tỉ lệ % các vị trí trên transferrin đã được gắn với sắt. Theo Manfred, khi TfS< 10% được coi là thiếu sắt [12]. Nhóm TMTS có lượng sắt được gắn với transferrin là thấp hơn người bình thường, không đủ để cung cấp sắt đến HC.