5. Thời gian, địa điểm thực hiện đề tài
1.4.2. Trên thế giới
Năm 2002, Paul D. Brown và Anicetus Izundu, với đề tài: “Sự kháng kháng sinh của P. aeruginosa phân lập lâm sàng ở Jamaica”, kết quả thu được: P. aeruginosa kháng cao nhất với Cefaclor (100% các chủng phân lập), Acid nalidixic (82,4%), Amikacin (76,5%), và Trimethoprim / sulfamethoxazole (56,9%). Tỉ lệ đề kháng là 25,5% hoặc thấp hơn cho Tobramycin, Gentamicin, Polymyxin B, Cefotaxime, Ciprofloxacin, Norfloxacin, Niperacillin và Carbapenems [56].
40
Năm 2002, T L Pitt, M Sparrow, M Warner, M Stefanidou với đề tài: “Khảo sát sức đề kháng với sáu kháng sinh thường được kê trong đơn của P. aeruginosa từ các bệnh nhân bị xơ nang ở Anh”, kết quả: 38% số mẫu phân lập đều mẫn cảm với tất cả các kháng sinh được kiểm tra;gần 50% kháng với Gentamicin, Ceftazidime (39%), Piperacillin (32%), Ciprofloxacin (30%), Tobramycin (10%), và Colistin (3%).Khoảng 40% số chủng P. aeruginosa kháng với hai hoặc nhiều hơn các hợp chất với Ceftazidime kết hợp với Gentamicin, Piperacillin hay Ciprofloxacin là kháng chéo phổ biến nhất.Tỷ lệ đề kháng nói chung tương tự như những báo cáo gần đây từ Mỹ và Đức [63].
Năm 2006, Maria Virginia Villegas, Karen Lolans, Adriana Correa, Juan Nicolas Kattan, Jaime A. Lopez, John P. Quinn, với đề tài “Lần đầu tiên xác định các chủng P. aeruginosa sản xuất enzyme KPC loại β-lactamase thủy phân Carbapenem”. Kết quả xác định được 3 chủng P. aeruginosa phân lập có mức đề kháng cao với Carbapenem (MIC ≥ 256), kết quả phản ứng PCR đã xác định được vị trí của gene blaKPC-2 trên plasmid. Đây là báo cáo đầu tiên về enzyme KPC loại β-lactamase được sản xuất bởi P. aeruginosa. KPC là enzyme thủy phân các kháng sinh Carbapenem được sản xuất chủ yếu bởi vi khuẩn họEnterobacteriaceae [50].
Năm 2009, Okon KO, Agukwe PC, Oladosu W, Balogun ST, Uba A, với đề tài: “Sự kháng kháng sinh của các chủng P. aeruginosa phân lập lâm sàng tại một bệnh viện Tertiary ở Đại học Đông bắc Nigeria”, kết quả đạt được: tổng số chủng phân lập được là 106, độ tuổi nhiễm P. aeruginosa chủ yếu từ 20-29 tuổi và tỉ lệ nhiễm ở nam là 52,8%, ở nữ là 47,2%. Đa số các chủng vẫn còn nhạy với Sparfloxacin (84,9%), tiếp theo là Ciprofloxacin (69,8%), Pefloxacin (52,8%), Ceufuroxime (49,1%) và Ceftriazone (13,2%) [55].
Năm 2011, Anis Karuniawati, Yulia R. Saharman, Delly C. Lestari với đề tài: “Phát hiện gene mã hóa carbapenemase trong Enterobacteriaceae,
41
Pseudomonas aeruginosa, và Acinetobacter baumannii phân lập từ bệnh nhân tại Intensive Care Unit Bệnh viện Cipto Mangunkusumo trong năm 2011”, kết quả thu được số chủng P. aeruginosa kháng Carbapenem là 21,9% và có 5% số chủng P. aeruginosa mang gen blaIPM1được phân lập từ đàm, không phát hiện các chủng nào mang gen blaKPC-2, blaVIM2, blaOXA-48 và blaNDN-1. Sự vắng mặt của các gen khác chỉ ra rằng các cơ chế khác có thể đóng một vai trò trong sự xuất hiện của kháng Carbapenem [28].
Từ tháng 1/2012 đến tháng 6/2012, Chander Anil và Raza Mohamad Shahid, với đề tài: “Mô hình kháng kháng sinh của các chủng P. aeruginosa phân lập từ các bệnh nhân tại bệnh viện điều dưỡng Tertiary ở Kathmandu, Nepal”, kết quả thu được: đa số các chủng P. aeruginosa được phân lập từ các bệnh phẩm là đàm, mủ, nước tiểu và dịch hút khí quản. Kết quả khảo sát kháng sinh cho thấy số chủng kháng với Amikacin (17,25%), Ciprofloxacin (27,59%) và Cefoperazone-sulbactam (34,48%). Tỉ lệ đề kháng với Co-trimoxazole, Piperacillin, Ceftriaxone và Chloramphenicol dao động từ 51% đến 73%. Tất cả các chủng phân lập đều nhạy cảm với Imipenem, 20,69% các chủng P. aeruginosa là đa kháng thuốc [35].
Năm 2013, Somayeh Moazami-Goudarzi và Fereshteh Eftekhar, với đề tài: “Đánh giá độ nhạy cảm với Carbapenem và đa kháng thuốc của các P. aeruginosa
phân lập từ bệnh nhân bỏng tại Tehran”, kết quả thu được: phần lớn các chủng phân lập được từ bệnh phẩm là vết thương (88,7%), tiếp theo là 5,26% từ máu, 1,5% từ nước tiểu. Kết quả khảo sát kháng sinh đồ cho thấy 99,2% kháng Carbenicillin, 98,4% kháng Ticarcillin, 96,2% kháng với Ciprofloxacin, 95,4% kháng Co- Trimoxazole, 94,7% kháng Imipenem và Meropenem, 93,9% kháng Piperacillin, 93,2% kháng Aztreonam, 92,4% với Tobramycin, 91,7% kháng Cefepime, 89,4% kháng Amikacin và ceftazidime. Nhìn chung, 100% số mẫu phân lập cho thấy vi khuẩn đa kháng thuốc (kháng ≥ 3 kháng sinh) [61].
42
Năm 2013, Mahnaz Sarhangi, Mohammad Motamedifar và Jamal Sarvari với đề tài: “Sự phổ biến P. aeruginosa Sản xuất blaIMP1, blaVIM2, blaSIM1, blaSPM1 tại Shiraz, Iran”. Kết quả từ 240 chủng P. aeruginosa phân lập được có 82 (34,16%) số chủng kháng với Imipenem. Trong số các chủng kháng Impipenem được kiểm tra bằng phản ứng PCR đã xác nhận sự hiện diện của 18 (21,95%) số chủng P. aeruginosa mang gen blaIPM1 và blaVIM2 [49].
Qua các kết quả về các nghiên cứu trong và ngoài nước về sự đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa, chúng tôi nhận thấy có sự gia tăng về khả kháng kháng sinh của P. aeruginosa qua các năm và mức độ kháng là khác nhau phụ thuộc vào vị trí địa lý, địa điểm, thời gian và đối tượng nghiên cứu. Nhiều cơ chế đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa cũng đã được phát hiện và làm rõ, đặc biệt là xác định được các gene mã hóa cho khả năng kháng Carbapenem.
43