Thuốc kháng sinh là những chất hữu cơ có cấu tạo hoá học phức tạp, phần lớn trong số đó lúc đầu do xạ khuẩn, vi khuẩn, và nấm sản sinh ra. Với nồng độ thấp đã có tác dụng (với cả in vitro và in vivo) ức chế hay tiêu diệt sự
sinh trưởng, phát triển của vi sinh vật nhưng lại ít gây độc cho con người, gia súc, gia cầm.
Kháng sinh có thể làm thay đổi hình dạng, ức chế sự tổng hợp protein, kìm hãm sự tạo vách của vi khuẩn. Ngược lại một số vi khuẩn có thể kháng với kháng sinh, thường do chúng tạo đã được các enzym phân huỷ kháng sinh. Kháng sinh kìm khuẩn sẽ kìm hãm sự sinh trưởng, phát triển của vi khuẩn, kháng sinh diệt khuẩn sẽ tiêu diệt vi khuẩn vinh viễn.
Kháng sinh được phân loại theo nguồn gốc, theo hoạt phổ, theo mức độ tác dụng và theo cấu trúc hoá học của kháng sinh. Trong đó cách phân loại kháng sinh theo cấu trúc hoá học được sử dụng rộng rãi nhất. Với cơ sở này kháng sinh được phân ra thành các nhóm sau:
- Nhóm β – lactamin: trong cấu trúc hoá học của nhóm này có một liên
kết β – lactamin. Liên kết này rất yếu dễ bị đứt bởi men penicillinaza và từ đó
hoạt tính kháng sinh cũng bị giảm theo.
Cơ chế tác dụng của kháng sinh thuộc nhóm này là tác dụng vào các quá trình cấu tạo nên vách tế bào vi khuẩn, các quá trình sinh tổng hợp nên các cấu tử của màng vi khuẩn, cụ thể là nó cản trở sự tiếp nhận lizin và sự lắp ráp của axit diaminopimelic. Như vậy β – lactamin vừa có tác dụng kìm khuẩn vừa có tác dụng diệt khuẩn. Nhóm này được phân thành hai nhóm chính là
Penicilline và Cephalosporin (Hoàng Tích Huyền, 1997) [8]; (Hoàng Thị
Kim Huyền, 2001) [9].
- Nhóm Aminoglycosid(Aminosid): trong cấu trúc phân tử của kháng sinh
thuộc nhóm này có đường đính theo nhóm amin. Kích thước phân tử của nhóm này khá lớn, phân tử lượng trung bình 500 – 800, do đó khó hấp thu qua niêm mạc ruột vào máu, vì vậy cho uống có tác dụng điều trị các bệnh nhiễm trùng đường ruột rất tốt nhưng nhiễm trùng máu và các bộ phận khác của cơ thể thì phải tiêm.
Cơ chế tác dụng của kháng sinh thuộc nhóm này là diệt khuẩn, ức chế sự tổng hợp protein của vi khuẩn ở mức độ Riboxom. Ngoài ra còn các cơ chế khác như: làm thay đổi tính thấm màng, hô hấp tế bào, đến DNA của vi khuẩn.
- Nhóm Chloramphenicol: là loại kháng sinh có hoạt phổ rộng, tác dụng
trên cả vi khuẩn (Gram –) và (Gram +).
Thuốc có tác dụng ức chế sự tổng hợp protein của vi khuẩn và hệ thống các tế bào tự do. Tuy nhiên hiện nay các kháng sinh thuộc nhóm này bị hạn chế sử dụng, một số bị cấm sử dụng, do có khả năng gắn cả vào tiểu phần 70s của Riboxom ở trẻ sơ sinh gây còi cọc, chậm lớn, suy tuỷ không hồi phục ở gia súc non.
- Nhóm Tetracycline: Là nhón có cấu tạo 4 vòng benzen, chỉ khác nhau ở
các gốc gắn vào vòng.
Cơ chế tác dụng của kháng sinh thuộc nhóm này là ức chế sự tổng hợp protein, gắn vào tiểu phần 30s, bao vây sự kết hợp của amino – acylt RNA vào vị trí nhận ở phức hợp riboxom mRNA. Thuốc có tác dụng kìm khuẩn.
- Nhóm Polipeptid: Trong cấu trúc gồm các Polipeptid.
Cơ chế tác dụng của kháng sinh thuộc nhóm này là gắn vào lớp phospholipid ở màng vi khuẩn. Làm các lớp màng của tế bào bị mất phương hướng, do đó chức năng làm hàng rào cản của màng bị phá huỷ, cân bằng thẩm thấu thay đổi, các thành phần trong tế bào thoát ra làm vi khuẩn chết.
Hoạt phổ kháng khuẩn rộng, tuy nhiên khi sử dụng cần đề phòng độc với thận và suy hô hấp.
- Nhóm Macrolid: là nhóm kháng sinh có cấu trúc aglycol, nhân lacton
vòng gồm 12 – 19 carbon. Macrolid là nhóm kháng sinh vừa có tác dụng kìm khuẩn vừa có tác dụng diệt khuẩn với các cầu khuẩn chủng (Gram +) gây
bệnh viêm nội tâm mạc và huyết nhiễm cầu. Nhóm Macrolid còn có tác dụng đối kháng với nhóm β – lactamin và các kháng sinh kìm khuẩn khác.
Thuốc ức chế tổng hợp protein, gắn vào tiểu phần 50s của vi sinh vật nhưng lại hiệp đồng với nhóm Tetracyclin. Macrolid còn tạo ra “ thời kỳ nghỉ của vi khuẩn”. Sau khi tiếp xúc vài giờ với thuốc Macrolid sẽ tích luỹ trong nguyên sinh chất của vi khuẩn. Lúc này vi khuẩn không thể tiếp tục phát triển được nữa nên mất khả năng gây bệnh.
- Nhóm Sulphamid: Các Sulphamid là những thuốc hoá học trị liệu. Bao
gồm một nhóm có gốc chung là para-amino-benzen-sulfornamid.
Cơ chế tác động của nhóm này là cạnh tranh hoá học do cấu trúc hoá học và kích thước phân tử của chúng gần giống với PABA, ảnh hưởng đến quá trình sinh tổng hợp axit forlic (chất cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn). Nhóm này đối kháng với Novocain, tham gia vào phản ứng Axetyl hoá nên khi cho uống dễ gây sỏi thận.
Cũng như các sinh vật khác, vi khuẩn cũng có khả năng thích nghi với các điều kiện sống, chính vì thế việc sử dụng các loại thuốc kháng sinh kéo dài và không đúng cách đã tạo cho vi khuẩn khả năng kháng thuốc.
Theo Bùi Thị Tho (1996) [15], để phát huy tác dụng của kháng sinh trong điều trị và hạn chế các tác hại của thuốc, ngăn cản hiện tượng kháng thuốc ở vi khuẩn cần tuân thủ nghiêm ngặt các nguyên tắc sau:
- Chỉ sử dụng kháng sinh khi đã xác định được căn nguyên gây bệnh là vi khuẩn hay trong những trường hợp có nguy cơ nhiễm khuẩn cao (phẫu thuật).
- Phải biết lựa chọn kháng sinh hợp lý để điều trị.
- Phải nắm vững nguyên tắc khi cần thiết phải sử dụng phối hợp kháng sinh. (Nắm chắc tác dụng cộng dồn, tác dụng hiệp đồng hoặc tác dụng đối
kháng của các loại thuốc, tuyệt đối không bao giờ được sử dụng phối hợp một kháng sinh kìm khuẩn và một kháng sinh diệt khuẩn).
- Phải sử dụng kháng sinh đúng thời gian và đủ liệu trình.