Lưu lượng máu não được điều hòa một cách sinh lý bởi nhiều yếu tố khác nhau bao gồm ALTMN, ALNS và cả quá trình tự điều hòa ALTMN.
Sau CTSN, những thay đổi trong ALNS và ALTMN là rất hay gặp. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nếu đánh giá một cách tổng thể thì mối quan hệ giữa giá trị PbtO2 với ALTMN ở tất cả bệnh nhân nghiên cứu chỉ tương quan ở mức độ yếu (r = 0,226 với p < 0,05). Tuy nhiên, khi đánh giá mối quan hệ này ở nhóm bệnh nhân tử vong của chúng tôi nhận thấy ALTMN ở mức thấp < 60 mmHg kéo dài ở nhiều thời điểm và mối quan hệ giữa PbtO2 với ALTMN trở lên có ý nghĩa thống kê với mức độ tương quan là rất chặt chẽ và thuận chiều (r = 0,791 với p < 0,01 theo Spearman Correlation); tương tự như vậy ở nhóm bệnh nhân có kết cục xấu thì mối tương quan này cũng chặt chẽ với r = 0,501 (p < 0,01). Tác giả Marin-Caballos nghiên cứu mối tương quan giữa PbtO2 và ALTMN cho thấy một kết quả tương tự: giá trị PbtO2 có liên quan trực tiếp đến ALTMN thậm chí là tương quan chặt chẽ với giá trị ALTMN ở ngưỡng < 60 mmHg (r = 0,50) với p < 0,01 theo Spearman Correlation) [99].
Một số nghiên cứu khác cũng cho thấy mối tương quan chặt chẽ tương tự giữa ALTMN ở mức thấp < 60 mmHg và áp lực oxy tổ chức não (PbtO2). Tác giả Kiening nghiên cứu cho thấy tương quan chặt chẽ giữa ALTMN < 60 mmHg với giá trị PbtO2. Những biện pháp can thiệp làm tăng mức ALTMN cũng làm cải thiện mức PbtO2 (từ 13 mmHg lên 19 mmHg). Nhưng khi giá trị ALTMN vượt quá 60 mmHg thì làm cải thiện không đáng kể giá trị PbtO2, điều này cho thấy có thể có một giai đoạn cao nguyên đối với chuyển hóa oxy não [89]. Điều này cho thấy ngưỡng ALTMN < 60 mmHg là rất quan trọng trong điều trị CTSN.
Những thay đổi trong PbtO2 thường được quan sát thấy đồng thời với những thay đổi trong ALTMN nhưng nó vẫn có thể thấp (hoặc thậm chí nằm trong phạm vi thiếu oxy não) trong khi giá trị ALTMN vẫn bình thường [105]. Tình trạng thiếu máu cục bộ có thể xảy ra vào những thời điểm có ALNS bình thường nhưng vẫn có giảm PbtO2. Điều này cho thấy mặc dù giá
trị ALTMN > 60 mmHg thường hay đi đôi với giá trị PbtO2 ở mức bình thường nhưng không phải lúc nào một mình ALTMN là điều kiện đủ để đảm bảo oxy nhu mô não. Quan điểm này cũng gần giống với kết quả của tác giả Sahuquillo và cộng sự cho thấy chưa hẳn có một mối tương quan trực tiếp giữa ALTMN và PbtO2, giá trị PbtO2 có thể thay đổi ngay cả khi ALTMN bình thường và trên mức bình thường [90]. Tương tự, tác giả Stiefel nghiên cứu đánh giá hiệu quả của việc hướng dẫn điều trị dựa vào PbtO2 trong CTSN nặng cho thấy mặc dù có cải thiện kết quả điều trị nhưng lại không có sự khác biệt về mức ALTMN giữa 2 nhóm (nhóm PbtO2 và nhóm ALNS) và giá trị ALNS và ALTMN vẫn không đại diện được cho giá trị PbtO2 [20].
Những biện pháp điều chỉnh trên HATB và ALTMN có thể là những can thiệp đầu tiên và thường hiệu quả nhất để đảm bảo tối ưu hóa LLMN cũng như cung cấp oxy cho các mô não bị tổn thương. Tuy nhiên, một số cơ chế khác như là cơ chế giảm sự khuyếch tán oxy não (do rối loạn vi tuần hoàn, phù nề khoảng kẽ) có thể làm giảm mức oxy hóa mô não và chính cơ chế này có thể giải thích lý do tại sao PbtO2 có thể giảm trong khi PaO2 và LLMN vẫn bình thường [15]. Trong lâm sàng, điều này có thể giải thích được tại sao trong một số trường hợp xảy ra tình trạng giảm PbtO2 mặc dù ALNS và ALTMN trong giới hạn bình thường cũng như không có nguyên nhân thiếu máu hoặc thiếu oxy máu [117].