Sau khi khảo sát khả năng ức chế bệnh cháy bìa lá của vi khuẩn B. safensis trong điều kiện nhà lưới cho thấy hiệu quả giảm bệnh tương ứng với từng phương pháp khác nhau. Tùy thuộc vào phương pháp xử lý và mật số vi khuẩn khác nhau cho hiệu quả
giảm bệnh tốt nhất. Việc ứng dụng nhiều cách xử lý khác nhau có ý nghĩa quan trọng trong việc phòng trị bệnh cháy bìa lá trên đồng ruộng.
Đối với phương pháp ngâm hạt với dịch huyền phù của vi khuẩn B. safensis với mật số 108
CFU/ml tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập vỏ trấu hoặc sống nội sinh vào trong hạt. Nếu hạt giống bị nhiễm vi khuẩn Xoo sẽ bị vi khuẩn đối kháng tiêu diệt hoặc ức chế khả năng phát triển của vi khuẩn Xoo. Một lượng khác chúng sẽ lưu tồn và phát triển trong cây lúa, khi cây lúa trưởng thành chúng sẽ kích thích và khởi động khả năng tự bảo vệ của cây trồng. Vậy khi vi khuẩn Xoo xâm nhập vào cây lúa qua các thủy khổng, vết thương cơ giới cũng sẽ bị vi khuẩn đối kháng khống chế khả năng phát triển của mầm bệnh.
Tương tự với biện pháp ngâm hạt, phương pháp phun vi khuẩn đối kháng với mật số 107
CFU/ml vào lá sẽ giúp vi khuẩn đối kháng tiếp xúc trực tiếp với vi khuẩn mầm bệnh Xoo, mặc dù cơ hội tiếp xúc thấp do một số lượng vi khuẩn rơi vào môi trường đất, môi trường nước chỉ có một ít vi khuẩn đối kháng sẽ động lại trên lá và một lượng nhỏ vi khuẩn xâm nhập vào cây lúa qua thủy khổng hoặc các vết thương cơ giới còn một phần sẽ bị tiêu diệt khi gặp ánh nắng mặt trời và nhiệt độ môi trường cao.
Khác với hai phương pháp ngâm hạt và phun qua lá, phương pháp chủng vi khuẩn vào đất 107
CFU/ml tạo điều kiện cho vi khuẩn đối kháng lây lan vào môi trường nước, môi trường đất để đối kháng lại vi khuẩn Xoo bảo vệ ruộng lúa khỏi bệnh cháy bìa lá. Trong đó vi khuẩn còn có khả năng kích thích vùng rễ, thân hoặc lá, xâm nhập và sống nội sinh trong cây lúa hay kích thích cơ chế tự bảo vệ của cây trồng còn gọi là cơ chế kích kháng (Hammerschmidt, 2007), từ đó cây trồng có khả năng kháng và chống chịu lại những tác nhân bất lợi đến sự sinh trưởng và phát triển của cây trồng.
Ở cây trồng, trong tế bào cây có các gen giúp tế bào cây tiết ra các chất có khả năng kháng lại với một loại bệnh nào đó. Trong điều kiện bình thường, các gen này luôn bị một gen ức chế nằm bên cạnh ức chế. Khi ta tác động bằng các tác nhân gây kích thích như ngâm hạt, rễ, hay phun lên lá, các tác nhân này tác động lên bề mặt lá, kích thích các thụ thể này tạo ra tín hiệu (là những dòng ion hay tín hiệu điện tử trong cây) (Steiner, 1996) sau đó chuyển tín hiệu này vào nhân của tế bào và tác động vào gen ức chế, làm cho gen ức chế không còn ức chế các gen giúp tế bào cây tiết ra các
chất kháng bệnh. Nhờ cơ chế khánh bệnh này mà cây trồng từ nhiễm bệnh trở thành kháng bệnh (Phạm Văn Kim, 2002).
Tác nhân kích kháng có thể có nguồn gốc sinh học hoặc không sinh học. Tác nhân sinh học có thể là vi khuẩn vùng rễ (PGPR-Plant Growth Promoting Rhizobacteria), những mầm bệnh yếu, vi sinh vật không gây bệnh hay dịch trích thực vật. Krishnamurthy và Gnanamanickam (1997) cho rằng vi khuẩn Pseudomonas fluorescens 7-14 và P. Putida var.14 có khả năng kích kháng lúa giúp cây lúa chống bệnh đốm vằn.
Cây trồng chỉ kháng lại với mầm bệnh tại nơi có sự xâm nhiễm và các chất kích kháng chỉ có tác động tại nơi được xử lý (Walters et al., 2007). Cơ chế kích kháng tại chỗ có thể liên quan các PR protein và sự thay đổi về cấu trúc của vách tế bào, từ đó ngăn chặn sự phát triển của mầm bệnh (Hammerschmidt, 1999).
Tính kháng không chỉ thể hiện tại vị trí được xử lý bởi tác nhân kích kháng mà còn truyền tín hiệu đến những mô cây cách xa nơi được xử lý kích kháng (Ryal và ctv, 1996). Khi xử lý kích kháng bằng biện pháp chủng vi khuẩn vào đất, những cây có khả năng tự bảo vệ kháng lại các bệnh trên lá cũng thể hiện tính kích kháng lưu dẫn. Kích kháng lưu dẫn khác với kích kháng tại chỗ ở những tín hiệu có khả năng truyền đến các mô của cây khác cách xa điểm xử lý kích kháng và làm nâng cao khả năng tự bảo vệ trong cây (Van Loon và ctv, 1998).
Theo Jorgensen (2010), khi mầm bệnh xuất hiện trên đồng ruộng thì bản thân cây lúa cũng có thể tự bảo vệ để chống lại với mầm bệnh nhưng các cơ chế tự bảo vệ này thường được kích hoạt trễ, quá chậm hoặc không đủ và chỉ khi được xử lý kích kháng thì chúng mới được tăng cường đủ mạnh và kịp thời đối phó bệnh. Sau khi được kích kháng cây có thể kháng với một hoặc nhiều mầm bệnh cùng một lúc. Hiệu lực kích kháng có thể dài hay ngắn tùy vào tác nhân kích kháng, có thể kéo dài trong 10-70 ngày, đôi khi suốt chu kỳ sống của cây (Ryals và ctv., 1996; Sticher và ctv., 1997; Phạm Văn Kim, 2002). Nghiên cứu của Bell (1981) cho thấy tính kháng lưu dẫn bắt đầu xảy ra ở 72-96 giờ và muộn nhất là 7 ngày sau khi kích kháng và kéo dài tối đa 4- 7 tuần. Tuy nhiên, Walters et al., (2005) cho rằng khi kích kháng bằng probenazole đối với bệnh cháy bìa lá sẽ cho hiệu quả kéo dài lên đến 70 ngày.
cao và tỉ lệ lem lép hạt thấp tại 2 địa điểm khảo sát là An Giang và Tiền Giang. Từ đây tạo tiền đề để đưa phương pháp chủng vào đất ra ứng dụng thực tiễn trên các ruộng lúa ở ĐBSCL.
CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ