Vấn ựề sinh bệnh học ựã có rất nhiều tác giả ựã ựi sâu vào nghiên cứu về nhiều mặt khác nhau của quá trình sinh bệnh do cầu trùng gây ra trong cơ thể gà.
Trường đại học Nông nghiệp Ờ Luận văn thạc sĩ nông nghiệp 17
Quá trình sinh bệnh ựược hình thành trước hết từ những tác ựộng trực tiếp của mầm bệnh, các giai ựoạn phát triển nội sinh của cầu trùng ở trong cơ thể gà, ựồng thời từ cả những yếu tố thứ phát do tác ựộng của các yếu tố trên.
Cầu trùng xâm nhập vào cơ thể gà theo ựường tiêu hóạ Nhờ khả năng sinh sản to lớn mà cầu trùng ựều gây ra tổn thương lan tràn trên mặt niêm mạc ruột gà. Từ ựó một số lượng lớn tế bào biểu bì, lớp niêm mạc, các mạch quản, thần kinh bị hủy hoại là ựiều kiện thuận lợi cho các hệ vi sinh vật khác nhau phát triển và xâm nhập vào cơ thể gà. Nói một cách khác, niêm mạc ruột bị tổn thương là ựiều kiện lý tưởng ựể các bệnh khác phát triển, cụ thể như: Bệnh do Ẹcoli, bệnh bạch lỵ và phó thương hàn, CRD, tụ huyết trùng, Gumboro, Newcastle, MarekẦ
Theo các tác giả Varga istvant (1986), Kobulej T (1972), Phan Lục (1997), cầu trùng ký sinh ở ruột và phá hủy bề mặt niêm mạc ruột nên nhiều ựoạn ruột không còn chức năng tham gia vào quá trình tiêu hóa làm cho gà bị ựói dai dẳng ựẫn tới ngưng ựọng và phù nề các cơ quan mô bào khác. Vì vậy, quá trình sinh bệnh thường làm loãng máu, giảm bạch cầu, mạch ựập chậm.
Vandonin Becke (1957) thông báo rằng các thể bào tử Ẹnecatrix thoạt ựầu phát triển trong tế bào biểu bì rồi xâm nhập sâu vào các mô liên kết lớp dưới niêm mạc, ở ựó chúng bị các tế bào ựại thực bào nuốt và mang tới vị trắ phát triển khác xa hơn.
Những xét nghiệm về hóa sinh và hình thái cho thấy, khi gà bị bệnh cầu trùng, lượng hồng cầu và Hemoglobin giảm, con vật bị thiếu máu, bạch cầu ưa axit tăng, số lượng bạch cầu ựơn nhân không có sự biến ựổi rõ rệt (xét nghiệm vào ngày thứ 10 khi gà con mắc Ẹtenella). Ngoài ra, khi bệnh phát triển ác tắnh thấy lượng ựường trong máu, glutation, catalaza, kiềm dự trữ cũng giảm. Theo Natt (1959) Ẹtenella gây ra ở gà con những biến ựổi trong thành phần lâm ba cầu bắt ựầu từ ngày thứ 5 sau khi xuất huyết và cơ thể gà mất nhiều máụ Theo
Trường đại học Nông nghiệp Ờ Luận văn thạc sĩ nông nghiệp 18
M.Ạ Muxaep và ỊẠ Enchiep (1970) thì ở gà thực nghiệm hàm lượng Albumin trong máu giảm nhưng protein toàn phần lại tăng nhất là α, β globulin ựặc biệt là γ globulin. Trần Tắch Cảnh, Hoàng Hưng Tiến (1996) cho rằng số lượng tế bào hồng cầu và bạch cầu ở gà khi gây nhiễm noãn nang Ẹtenella không chiếu xạ giảm so với gà bình thường. Kết quả mổ khám cho thấy ở gà này có hiện tượng xuất huyết trong manh tràng ở mức ựộ khác nhaụ Tỷ lệ bạch cầu Eozin ở gà tây nhiễm noãn nang tăng lên so với gà bình thường, triệu chứng tăng bạch cầu Eozin có liên quan tới hiện tượng gà bị nhiễm cầu trùng.
Theo X.A Katalovakhi nghiên cứu tắnh phản ứng của tế bào biểu bì ruột nhận thấy trong ựó một số men giảm hoạt tắnh, như các men xucxindehidrogenaza, photphataza kiềm, giảm hàm lượng axit nucleic. Các thể phân lập và thể phân ựoạn ựời II có rất nhiều mucopolixacarit chất có vai trò quyết ựịnh trong việc làm chảy máu ở niêm mạc ruột gà. Theo M.Ạ Muxaep và ẠM. Xukova (1992) gây bệnh cho gà bằng cầu trùng loại Ẹtenella và Ẹmitis
thấy hoạt tắnh của phophataza toan tắnh khi gà bị nhiễm Ẹtenella thì không thay ựổi còn khi bị nhiễm Ẹmitis thì men này giảm vào thời kỳ hình thành các giao tử và nang trứng. Do giảm hoạt tắnh của photphataza ở phần ruột non nên gà mắc bệnh cầu trùng sẽ rối loạn quá trình hấp thu các axitamin, giảm sức lớn và sức phát triển.
F.R. Khalicop (1969) cũng thông báo về hiện tượng giảm protein huyết và albumin huyết ở những con gà mắc bệnh cầu trùng. Khi xét nghiệm thịt ở những gà mắc bệnh thấy có những biến ựổi về số lượng và chất lượng thành phần axitamin của thịt, tăng ựộ pH từ 5,78 Ờ 6,2 ở những con khỏe lên 6,11 Ờ 6,77 ở gà ốm.
Ngoài ra cả hệ thống thần kinh trung ương cũng bị quá trình bệnh lý tác ựộng. Guillon, Pullise, Toncas (1959) ựã thấy bệnh cầu trùng gà có các triệu chứng thần kinh như trạng thái gà mê mệt, liệt nhẹ cánh và chân, mất tắnh cân
Trường đại học Nông nghiệp Ờ Luận văn thạc sĩ nông nghiệp 19
bằng, ựầu ngoẹo về một bên. Các tác giả cũng thấy những bệnh tắch ựại thể như tiểu não to hơn bình thường, xuất huyết, từng ựám riêng biệt có những ổ mềm nhũn, mất tắnh chất cấu trúc của mô. Xét nghiệm vi thể cũng thấy những biến ựổi trong protit tiểu não: các sợi thần kinh biến mất, xuất hiện những ựám có cấu trúc khác với cấu trúc bình thường và có những mảnh tế bào và sợi thần kinh ựang trong quá trình thoái hóạ N.Ạ Kolapxki và P.Ị Paskin (1963 Ờ 1965) khi gây bệnh cầu trùng cho gà cũng thấy có triệu chứng rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh.
Một biến ựổi có ý nghĩa to lớn trong quá trình sinh bệnh cầu trùng ựó là sự rối loạn trao ựổi nước. Nguyên nhân chắnh là do các thể sản sinh của cầu trùng và hệ vi khuẩn có trong ựường ruột xâm nhập tấn công các tế bào ruột gây viêm, gây rối loạn chức năng hấp thụ và vận ựộng của ruột dẫn tới ỉa chảỵ Quá trình viêm càng tăng dịch phân tiết càng nhiều, mất cân bằng nước càng trầm trọng. Biểu hiện lâm sàng: gà rất khát nước. Nếu mất 10 Ờ 15% lượng nước trong cơ thể gà sẽ bị chết.
Như vậy, ựã có những biến ựổi sâu sắc diễn ra trong cơ thể gà khi chúng mắc bệnh cầu trùng. Sự phát triển của quá trình bệnh lý dẫn tới làm suy sụp trạng thái chung của gà ốm và cuối cùng là gà chết. điều ựó cho thấy bệnh cầu trùng là một bệnh toàn thân chứ không phải là bệnh của một cơ quan riêng biệt trong cơ thể, chắnh vì thế trong quá trình ựiều trị bệnh cầu trùng cần chú ý ựiều trị cả triệu chứng lẫn toàn thân.