ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ Quá trình khuếch tán qua chất mang

PHẦN I Câu 1: Quá trình khuếch tán qua chất mang? Tại glucose máu tăng mức vượt ngưỡng đường thận nước tiểu xuất glucose (Bệnh đái tháo đường) *Quá trình vận chuyển qua chất mang (khuếch tán có gia tốc): -) Là khuếch tán cần phải có vai trị chất mang (protein mang) để khiến cho việc khuếch tán diễn dễ dàng tăng tốc độ Quá trình diễn sau: -) Khi chất vận chuyển vào bên gắn vào vị trí phân tử protein mang làm cho protein mang thay đổi hình dạng để đưa chất cần vận chuyển sang phía đối diện Khuếch tán có gia tốc có đặc điểm nồng độ chất khuếch tán tăng lên tốc độ vận chuyển chất tăng dần, nhiên tăng có giới hạn (Vmax) dừng lại, dù nồng độ chất khuếch tán tiếp tục tăng Đây đặc điểm khác biệt khuếch tán đơn thuần, khuếch tán đơn thid tốc độ khuếch tán tỉ lệ thuận với tăng nồng độ chất khuếch tán Khuếch tán qua kênh ion nhanh so với khuếch tán qua chất mang -) Nguyên nhân hạn chế tốc độ tối đa khuếch tán qua chất mang số lượng vị trí gắn phân tử protein có hạn, nồng độ chất khuếch tán có tăng khơng cịn chỗ để gắn Mặt khác, cần phải có thời gian chất khuếch tán gắn vào điểm gắn, protein thay đổi hình dáng, chất khuếch tán lại bứt khỏi điểm gắn để sang phía bên màng -) Những chất vận chuyển khuếch tán có gia tốc đường đơn như: glucose, mannose, galactose… phần lớn acid amin Insulin làm tăng tốc độ khuếch tán có gia tốc glucose lên 10-20 lần *Giải thích tượng glucose máu tăng vượt ngưỡng đường thận nước tiểu xuất glucose (Bệnh đái tháo đường): -) Glucose đường đơn bận chuyển khuếch tán có chất mang Bình thường nồng độ Glucose máu từ 0.8-1.2 g/l Khi nồng độ glucose máu thấp 1.8g/l hấp thu hồn tồn thận Vì q trình hấp thu phụ thuộc vào protein mang mà số lượng chất mang có hạn cộng thêm phải có thời gian để protein mang thay đổi hình dạng để vận chuyển glucose, nên khả tái hấp thu glucose có hạn Khi nồng độ glucose máu vượt mức glucose thận thận tăng tái hấp thu có giới hạn định gọi mức vận chuyển tối đa, phần glucose cịn lại khơng tái hấp thụ bị đào thải đường nước tiểu nêu xuất glucose nước tiểu Câu 2: Vai trò bơm Na+ - K+ - ATPase vận chuyển tích cực nguyên phát: * Bản chất: Bản chất bơm Na+- K+ - ATPase đặc trưng vận chuyển tích cự ngun Phát, bơm Na+ từ màng tb đồng thời bơm K+ từ vào màng tế bào Bơm có màng tất màng tế bào thể * Cấu tạo: Là protein mang, có hai phân tử protein hình cầu, protein lớn phân tử protein nhỏ, chức protein nhỏ chưa rõ Protein lớn đảm nhiệm chức bơm nhờ có đặc điểm sau: -) Mặt màng tế bào có vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion Na+ -) Mặt màng tế bào có vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion K+ -) Phần protein bên gần vị trí gắn Na+ có enzyme ATPase * Hoạt động: Khi ion Na+ gắn vào mặt ion K+ gắn vào mặt ngồi protein mang, enzyme ATPase hoạt hóa, phân giải ATP thành ADP giải phóng lượng… Chính lượng làm bơm thay đổi hình dáng protein mang để đẩy ion Na + ion K+ vào tế bào *Vai trị: -) Kiểm sốt thể tích tế bào: Bình thường tế bào có lượng lớn phân tử protein chất hữu khác qua màng để ngồi tế bào, phần lớn phân tử tích điện âm nên chúng hút ion dương gây lực thẩm thấu hút nước vào tế bào làm cho tế bào có khuynh hướng phồng lên vỡ Khi bơm Na+ - K+ ATPase hoạt động đưa ion Na+ có ion K+ vào dẫn đến chênh lệch điện tích âm điện tích dương bên bên tế bào Sự chênh lệch khiến cho lượng nước đưa ngồi tế bào nhiều lượng nước tế bào làm cho thể tích tế bào khơng đổi -) Góp phần tạo điện nghỉ cho màng tế bào: bơm hoạt động đưa màng tế bào ion Na + ngồi có ion K+ đưa vào làm cho bên màng điện tích âm bên ngồi tạo nên điện âm bên màng tế bào nghỉ Câu 3: Q trình vận chuyển tích cực thứ phát đồng vận chuyển ngược chiều Giải thích chế làm giảm sản xuất HCl cách ức chế bơm proton (bơm H+- K+- ATPase): *Q trình vận chuyển tích cực thứ phát: -) Là qua trình vận chuyển chất cách lấy lượng sinh chênh lệch bậc thang nồng độ ion q trình vận chuyển tích cực nguyên phát cần có pr mang nằm xuyên qua màng tế bào Vận chuyển tích cực thứ phát gồm: +) Đồng vận chuyển chiều +) Đồng vận chuyển ngược chiều +) Ngồi cịn có q trình vận chuyển tích cực qua lớp tế bào -) Đồng vận chuyển ngược chiều +) Đồng vận chuyển ngược chiều q trình vận chuyển tích cực thứ phát Hai chất cần vận chuyển gắn vào phía protein mang (1 trong, ngồi), protein thay đổi hình dạng hai chất vận chuyển ngược chiều nhau, chất tế bào qua màng chất từ vào tế bào Khác với hoạt động bơm Na+ - K+ ATPase chỗ lượng cần cho trình lấy từ chênh lệch nồng độ hai chất cần vận chuyển, mà chênh lệch lại tạo từ q trình vận chuyển tích cực ngun phát +) Cụ thể: Khi nồng độ Na+ màng tế bào cao, Na+ cố gắng khuếch tán vào song chất vận chuyển lại nằm bên màng tế bào Lúc Na+ gắn đầu protein mang, chất gắn đầu làm cho protein thay đổi hình dáng Năng lượng ion Na+ cung cấp chuyển Na+ vào đồng thời đưa chất tế bào -) Ví dụ: +) Vận chuyển ngược chiều ion Na+ Ca2+ xảy hầu hết tế bào, ion Na+ vào trong, ion Ca2+ tế bào protein mang +) Vận chuyển ngược chiều Na+ H+ xảy số mô đặc biệt ống lượn gần, ion Na+ vào lòng ống vào tế bào, H+ từ tế bào lịng ống (là q trình tiết H+ khỏi thể, chế kiểm soát H + dịch thể) * Cơ chế tác động thuốc ức chế bơm proton (Bơm H +- K+- ATPase): -) Bình thường, dày có yếu tố bảo vệ lớp chất nhầy, HCO3 tế bào biểu mơ lót niêm mạc dày Bệnh viêm loét dày tá tràng tình trạng niêm mạc dày bị tổn thương phần nguyên nhân lượng acid tiết nhiều HCl tế bào viền dày tiết lòng kênh -) Quá trình tiết HCl: bên bào tương tế bào viền, CO2 (sản phẩm trình chuyển hóa tế bào từ dịch ngoại bào thể) kết hợp với nước, tác dụng enzyme carbonic anhydrase tạo thành H2CO3, sau H2CO3 phân ly thành H+ HCO3-, H+ đưa vào kênh theo chế đồng vận chuyển ngược chiều với ion K + trao đổi tích cực nhờ bơm H+-K+-ATPase (bơm proton) Tại kênh H+ kết hợp với Cl- tạo thành HCl giải phóng vào lịng ống tuyến Khi dùng thuốc ức chế bơm proton H+ không đưa vào lịng kênh nên giảm tiết HCl Từ làm giảm triệu chứng bệnh viêm loét dày Câu 4: Các yếu tố ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động thần kinh qua synap Giải thích ý nghĩa ý nghĩa biện pháp tăng thở (hít sâu thở nhanh, thở mạnh phút) kỹ thuật điện não đồ *Các yếu tố ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động thần kinh qua synap: -) Ion Calci: làm bọc nhỏ dễ di chuyển tới màng tận dễ vỡ nên làm dẫn truyền qua synap Ion Mg 2+ có tác dụng ngược lại -) pH: neuron nhạy cảm với thay đổi PH dịch kẽ Nhiễm kiềm làm tăng tính hưng phấn neuron (khi PH máu động mạch tăng 7.8-8 xuất co giật; động kinh dễ xuất bị nhiễm kiềm hô hấp) Nhiễm toan làm giảm tính hưng phấn neuron (toan huyết đái tháo đường, ure huyết cao thường bị hôn mê PH giảm xuống 7) -) Thiếu O2: Khi thiếu O2 vài giây làm neron tính hưng phấn Khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân bị tri giác sau 3-5s -) Thuốc: số thuốc cafein, theophyllin, thedoromin làm tăng tính hưng phấn làm giảm ngưỡng kích thích; làm tăng tính hưng phấn ức chế chất truyền đạt ức chế (như strychinin) Phần lớn thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích làm giảm dẫn truyền qua synap *Ý nghĩa biện pháp tăng thở: -) Nguyên tắc ghi điện não đồ: +) Bình thường trạng thái nghỉ, màng neron có điện nghỉ khoảng -65 -> 70mV, có nơi -40mV Khi hoạt động, neron xuất điện hoạt động Các điện hoạt động tất neron tổng hợp lại thành điện hoạt động não Điện lan khắp điểm da đầu Ta ghi điện não cách nối cực máy ghi với điểm da đầu -) Mục đích nghiệm pháp tăng thở: +) Để cho bệnh nhân thải nhiều CO2, làm cho máu nhiễm kiềm Do bình thường: CO2 + H2O => H2CO3 => H++ HCO3Mà H+ quy định độ toan máu => CO2 bị thải ngồi trường hợp bệnh nhân tăng thở khiến thể bị thiếu H+, làm pH máu tăng dẫn đến máu nhiễm kiềm => neron thần kinh bị hưng phấn -) Mục đích ghi điện não đồ: +) Để chẩn đoán bệnh nhân bị động kinh hay không +) Ta làm cho neron bị hưng phấn (bị kích thích) để ghi hình ảnh sóng động kinh điện não đồ Câu 5: Chức tủy sống, kể tên số phản xạ tủy thông thường trung tâm phản xạ Giải thích dấu hiệu tăng trương lực cơ, tăng phản xạ xương, huyết áp trở bình thường giai đoạn đầu tượng choáng tủy (đứt ngang tủy sống đột ngột) *Chức tủy sống: Ngoài chức dẫn truyền cảm giác lên trung tâm phía xung động vận động từ trung tâm phía xuống, tủy sống cịn trug tâm phản xạ đơn giản Chất xám tủy trung tâm phản xạ chức vận động khác tủy sống Các thông tin cảm giác tủy sống theo rễ sáu dây thần kinh tủy Vào tủy sống, thông tin truyền theo đường; đường dừng lại chất xám tủy sống gây nên phản xạ đốt tủy chi phối; đường tiếp tục lên trung tâm cao trục não-tủy ( lên đốt sống tủy cao hơn, lên vỏ não) Trong tủy sống có nhiều sợi lên xuống từ đốt tủy sống tới đốt tủy sống khác Các sợi đường dẫn truyền phản xạ liên đốt tủy, có phản xạ phối hợp vận động mặt trước mặt sau chi Các phản xạ tủy sống góp phần phối hợp động tác Cung phản xạ tủy sống tương đối đơn giản *Một số phản xạ thông thường tủy: -) Phản xạ căng cơ: có tác dụng làm co bị kéo giãn -) Phản xạ gân: +) Cho biết sức căng cơ, gây phản xạ ức chế co cơ, ko cho căng mức +) Phân bố lực co nhớm sợi (sợi co mạnh bị ức chế, co yếu bị kích thích), tránh số sợi phải chịu tải mức dẫn đến tổn thương -) Phản xạ rút lui: Tác dụng đưa thể phần thể tránh xa tác nhân kích thích có hại -) Phản xạ duỗi chéo: Tác dụng phối hợp vận động chi -) Phản xạ da: Tác dụng làm co gần vùng da bị kích thích *Các trung tâm phản xạ: Phản xạ Kích thích Đáp ứng Trung tâm Ngửa bàn tay Gõ đầu xương quay Cơ ngửa dài co CV – CVI Mỏm khuỷu Gõ mấu trụ Duỗi cẳng tay CVI – CVII – CVIII Bánh chè (đầu gối) Gõ lên gân tứ đầu Duỗi cẳng chân LIII – LIV Gân gót Gõ lên gân gót Duỗi bàn chân SI – SII Da bụng Gãi bờ thẳng Co cơ, rốn lệch ThXI – ThXII Da bìu Gãi phía da đùi Cơ bìu co LI – LII Hậu mơn Gãi quanh hậu mơn Co vịng co SII *Các dấu hiệu giai đoạn sau tượng choáng tủy: -) Khi tủy sống bị đứt ngang gây choáng tủy Khi xảy choáng tủy, bệnh nhân có biểu giai đoạn đầu sau +) Mất hoạt động chức tủy:  Mất chức vận động, cảm giác dây vận động cảm giác từ trung tâm cao tới mô đáp ứng bị đứt  Phản xạ gân xương, trương lực giảm: phản xạ có trung tâm tủy sống chịu chi phối trung tâm cao (vỏ não) Khi bị đứt đột ngột, tủy sống không nhận tín hiệu điều khiển trung tâm cao nên bị tạm dừng hoạt động  Tụt huyết áp: tủy sống trung tâm phản xạ vận mạch (hạch giao cảm) Khi bị đứt tủy gây ức chế hệ giao cảm, làm giảm tần số tim, giảm lực co bóp tim, giãn mạch, giảm huyết áp -) Ở giai đoạn tủy phục hồi: chuyển từ liệt mềm sang liệt cứng, trương lực tăng, tăng phản xạ gân xương, huyết áp trở lại bình thường do: +) Các hạch bạch giao cảm khơng cịn bị ức chế, huyết áp trở lại bình thường +) Tủy phục hồi, vận động tủy chi phối không điều khiển trung tâm cao (vỏ não) nên hoạt động mang tính giật cục, phản xạ tăng mức so với bình thường, làm tăng phản xạ gân xương, tăng trương lực Câu 6: Chức vận động tiểu não Giải thích dấu hiệu thăng tăng trườn lực tiểu não bị tổn thương *Chức vận động tiểu não: -) Vai trị kiểm sốt điều chỉnh vận động tùy ý Cơ chế liên quan chặt chẽ với vỏ não Vỏ não phát xung động theo bó tháp tới neuron sừng trước tủy để thực động tác tùy ý Đồng thời, vỏ não gửi chương trình hoạt động tới tiểu não Khi hoạt động tín hiệu hoạt động thụ cảm thể thông báo ngược cho tiểu não để điều chỉnh hoạt động cho xác -) Vai trị tiểu não kiểm sốt điều chỉnh vận động khơng tùy ý: +) Kiểm sốt điều hịa trương lực cơ: tiểu não cổ ức chế trương lực duỗi +) Kiểm soát phối hợp động tác trì tư khơng gian: tiểu não cổ đảm nhận, điều chỉnh hoạt động cơ, phối hợp với có ý nghĩa việc trì tư định thể +) Kiểm soát điều chỉnh thăng thể: tiểu não cổ đảm nhận Khi thể thay đổi tốc độ vận động, vị trí thụ cảm thể tiền đình bị kích thích, xung động dẫn truyền tiểu não cổ, từ phát xung động tới nhân vận động ngoại tháp để điều chỉnh lại thăng thể -) Vai trò hoạt động thực vật: Bệnh nhân bị tổn thương tiểu não thường có rối loạn thực vật kèm theo (rối loạn dinh dưỡng, tim mạch, thân nhiệt, chuyển hóa) Bình thường tiểu não có mối liên hệ không tách rời phương diện giải phẫu chức với vùng đồi thể lưới, nơi có vai trị quan trọng điều hịa hoạt động thực vật *Giải thích dấu hiệu thăng tăng trương lực tiểu não bị tổn thương: -) Nguyên nhân dẫn đến rối loạn vận động bên: Tiểu não thực chức vận động tác động lên tủy (lên noron vận đông, qua trung gian bó tháp bó ngoại tháp), tác động lên vùng vỏ não vận động theo quy luật bên Mỗi bên tiểu não lien hệ với tủy sống bên liên hệ với vỏ não đối bên, sau đường vận động từ võ não lại bắt chéo lần tiểu não ảnh hưởng tới vận động nửa người bên Vì vậy, tổn thương tiểu não bên vận động nửa người bên bị rối loạn -) Các tổn thương vận động: tiểu não chia phần nên phần đảm nhận chức năng:  Nguyên tiểu não: Chức điều hòa thăng  Tiểu não cổ (thùy trước): Nhận thông tin từ tủy sống lên Có chức điều hịa trương lực trung tâm phản xạ giữ thăng chỉnh  Tiểu não (thùy sau): Nhận đường lien hệ từ võ não tới, có chức điều hòa phối hợp hoạt động động tác phức tạp -) Vậy tổn thương tiểu não, tổn thương nguyên tiểu não tiểu não có biểu bị thăng trương lực bên theo quy luật chi phối vận động bên với bên tổn thương tiểu não -) Khi tổn thương tiểu não, vận động tùy ý có rối loạn trương lực cơ, thăng bằng, tư phối hợp động tạc -) Ngoài ra, tiểu não cổ cịn có chức ức chế trương lực duỗi Do tiểu não bị tổn thương làm tăng trương lực Câu 7: Cơ chế điều hịa ngược âm tính, vẽ sơ đồ trục điểu hòa Vùng đồi – Tuyến yên – Tuyến giáp, giải thích *Cơ chế điều hịa ngược âm tính: -) Điều hịa ngược âm tính kiểu điều hịa mà nồng độ hormon tuyến đích giảm, kích thích tuyến huy tăng tiết hormon để lại kích thích tuyến đích nhằng đưa nồng độ tuyến tăng trở lại Ngược lại, nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng ức chế tuyến huy làm giảm tiết hormon tuyến huy +) Ví dụ: Khi nồng độ T3 – T4 giảm, kích thích vùng đồi, tuyến n tăng tiết TRH TSH Hai hormon quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng tiết T - T4 để đưa nồng độ hormon trở lại bình thường -) Điều hịa ngược âm tính nhằm trì nồng độ hormon nămg giới hạn bình thường Khi bị rối loạn chế điều hịa ngược âm tính dẫn đến rối loạn hoạt động hệ thống nội tiết Trong điều trị bệnh rối loạn hoạt động hệ thống nội tiết khơng lưu ý đến đặc điểm dẫn từ rối loạn đến rối loạn khác +) Ví dụ: Để điều trị bệnh nhược tuyến vỏ thượng thận nguowì ta thường dùng cortisol Dùng cortisol liều cao kéo dài gây tác dụng điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên làm tuyến yên giảm tiết ACTH, hậu tuyến vỏ thượng thận vốn hoạt động lại nhược *Sơ đồ trục điều hòa Vùng đồi – Tuyến yên – Tuyến giáp: Do đó, tăng Pco2 máu động mạch phạm vi từ 35 - 80 mmHg làm tăng thơng khí phế nang lên tới mười lần, giảm pH máu từ 7,5 – 7,3 ( tăng ion H+ ) ảnh hưởng khơng đáng kể đến thơng khí Câu 2: Các yếu tố ảnh hưởng đến phân ly oxyhemoglobin nêu ý nghĩa sinh lý “hình chữ S” đồ thị Barcroft (Đồ thị phân ly oxyhemoglobin) * Các yếu tố ảnh hưởng đến phân ly oxyhemoglobin: -) Oxy khuếch tán qua phế nang vào máu gắn với hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin Oxy vận chuyển dạng HbO đến tất mô thể, đây, oxyhemoglobin phân ly thành oxy hemoglobin Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến phân ly oxyhemoglobin: +) Phân áp oxy: thí nghiệm phân ly oxyhemoglobin cho thấy phân áp oxy yếu tố định phân ly oxy Ở nơi phân áp oxy thấp (mô) phản ứng xảy theo chiều phân ly cho oxy hemoglobin Ở nơi phân áp oxy cao (phế nang), phản ứng xảy theo chiều kết hợp +) Phân áp CO2: Phân áp CO2 tăng làm tăng phân ly HbO2, hiệu ứng Bohr hay gọi tác dụng Bohr, đồ thị chuyển sang phải Nồng độ CO2 máu tăng pH giảm, nói hiệu ứng Borh ta hiểu phân ly HbO2 giảm Hb tăng nồng độ CO2, điều phù hợp với tăng nhu cầu oxy thể điều kiện +) Nhiệt độ máu: nhiệt độ máu tăng làm tăng phân ly HbO 2, đồ thị chuyển sang phải +) Nhiệt độ 2,3-DPG cao làm tăng phân ly HbO CO2 +) Trong điều kiện sinh lý, yếu tố pH, PCO2, nhiệt độ, lượng 2,3DPG trở thành tác nhân sinh lý, khâu trung gian trình tự điều khiển phản ứng thể cho thích nghi với điều kiện sống Thí dụ vận động, PCO2 tăng, pH giảm, nhiệt độ tăng, 2,3-DPG tăng, tất làm tăng phân ly HbO 2, nhờ làm tăng cường lúc lượng oxy mà máu nhường cho mô, đáp ứng nhu cầu hoạt động *Ý nghĩa sinh lý hình “chữ S” đồ thị Barcroft (Đồ thị phân ly Oxyhemoglobin): -) Đồ thị Barcroft đồ thị biểu thị tỉ lệ % hemoglobin gắn oxy so với tổng lượng hemoglobin máu, tỷ lệ biến động theo phân áp oxy -) Đồ thị cho thấy phân áp O2 tăng, đồ thị đường biểu hình chữ S Đồ thị có hình chữ S hem kết hợp với phân tử O lại làm tăng thêm lực với O2 hem lại -) Ý nghĩa sinh lý của” hình chữ S” đồ thị: +) Đoạn nằm ngang ứng với phân áp O2 từ 80 – 100 mmHg, kết thí nghiệm có ý nghĩa quan trọng phân áp O phế nang giảm từ 100 mmHg xuống 80 mmHg, tương đương với phân áp O độ cao 2000m tỷ lệ O2 khơng khí khoảng 17% tỷ lệ Oxyhemoglobin giảm từ 98% xuống 96% tức dung dịch O máu thay đổi không đáng kể +) Đoạn dốc tương ức với phân áp O2 mô 40 mmHg trạng thái nghỉ 20 mmHg lao động nặng, HbO phân ly mạnh, nhường nhiều O2 cho mô Câu 3: Hoạt động trung tâm hơ hấp nhịp thở bình thường Giải thích thay đổi hơ hấp trường hợp tăng CO2 *Hoạt động trung tâm hô hấp nhịp thở bình thường: -) Trung tâm hít vào: +) Xung động gây hít vào có nhịp (từng đợt): hít vào có nhịp hít vào thở thành chu kỳ, lại hít vào chu kì mới, tạo nhịp thở bình thường khoảng 15 lần/phút (gọi tần số thở) Xung động có tính chất tự động, chưa rõ chế +) Xung động gây hít vào “tăng dần”: tín hiệu gây hít vào xung động lúc đầu thưa, sau tăng dần gây hít vào từ từ giây đến giây thứ ngừng gây thở ra, lại bắt đầu chu kỳ Điều hòa tốc độ hít vào nhanh chậm, thời gian hít vào ngắn hay dài, thời gian ngắn tần số thở cao -) Trung tâm điều chỉnh thở: +) Trung tâm điều chỉnh thở nằm phía cầu não, liên tục gửi xùn động đến trung tâm hít vào Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở ức chế trung tâm hít vào Nếu thời gian hít vào dài nhịp thở chậm, xung động điều chỉnh thở mạnh thời gian hít vào ngắn, nhịp thở nhanh, tần số cao *Giải thích thay đổi hô hấp trường hợp CO tăng: -) Nồng độ CO2 ion máu không tác động trực tiếp lên vùng nhạy cảm hóa học hành não -) Các ion vùng nhạt cảm với ion H + ion khó qua hành rào máu – não hàng rào dịch não tủy, nên tác dụng hiệu lực CO2 -) Khí CO2 có tác dụng mạnh thấm qua hành rào máu – não nhanh -) Ở mô não CO2 gắn với nước nhờ enzyme Cacbonic Andhyrase tạo thành H2CO3 phân ly thành H+ HCO-3 -) Ion H+ tác dụng mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học, kích thích thơng khí, ion H+ máu tuần hồn có tác dụng khơng qua hàng rào máu – não -) Do PCO2 máu động mạch phạm vi 35 – 80 mmHg làm tăng thơng khí phế nang lên 10 lần, cịn pH máu từ 7,5 – 7,3 (tăng ion H+) ảnh hưởng không đáng kể đến thơng khí -) Ngồi tác động gián tiếp lên tring tâm hơ hấp, CO cịn tác động trực tiếp lên recepter nhận cảm xoang động mạch cảnh quai động mạch chủ, xung động truyền dây thần kinh X tới trung khu hô hấp gây phản tăng thơng khí, tăng thơng khí làm tăng đào thải CO Khi CO2 giảm làm nhịp thở trở bình thường Câu 4: Trình bày điều hịa tiết HCl Giải thích sở sinh lý việc dùng thuốc làm giảm tiết HCl điều trị viêm loét dày – tá tràng *Điều hịa tiết HCl: -) Bình thường bữa ăn dày tiết lượng nhỏ dịch vị, dịch vị sở Thành phần dịch vị sở chủ yếu chất nhày, pepsin, khơng có HCl Trong bữa ăn dịch vị điều hịa dựa theo chế thần kinh thể dịch: +) Cơ chế thần kinh:  Dây thần kinh X: Khi thức ăn chưa tới dày, tiết dịch vị tăng lên nhờ phản xạ không điều kiện (do thức ăn tác động vào niêm mạc miệng thông qua động tác nhai) phản xạ có điều kiện (do kích thích liên quan tới ăn uống hình thể, mùi vị thức ăn, phòng ăn, ăn, ý nghĩ thức ăn, …)  Các phản xạ thực thơng qua dây X Dây thần kinh X có nhánh tới đám rối thần kinh Meissner tuyến dày Khi dây X bị kích thích, tuyến dày tăng tiết dịch vị Số lượng thành phần dịch vị giai đoạn thay đổi theo trạng thái tâm lý nên gọi dịch vị tâm lý Tác động dịch vị tâm lý giúp rút ngắn thời gian tiêu hóa dày  Hệ thần kinh ruột (đám rối Meissner) kích thích tiết dịch vị thơng qua phản xạ chỗ dày +) Cơ chế thể dịch:  Vai trò Gastrin: Do bào G vùng hang tá tràng tiết tác dụng kích thích dây X, căng dày có mặt proteose pepton dày Sau tiết, gastrin theo máu đến dày, kích thích tế bào viền tiết HCl kích thích tế bào tiết pepsinnogen  Vai trò Histamin: Do tế bào phần đáy tuyến sinh acid tiết có mặt acid dày Histamin gắn với receptor H2 tế bào viền kích thích tế bào tiết HCl  Một số hormone khác: Andrenalin Norandrenalin làm giảm tiết dịch vị Cortisol làm tăng tiết HCl pepsin làm giảm tiết chất nhày, trường hợp điều trị cortisol kéo dài dẫn đến viêm loét chảy máu dày *Giải thích sở sinh lý việc dùng thuốc làm giảm tiết HCl điều trị viêm loét dày – tá tràng: -) Bệnh viêm loét dày – tá tràng tình trạng niêm mạc dày tá tràng bị tổn thương Một phần nguyên nhân lượng acid HCL tiết nhiều -) Các loại thuốc ức chế bơm proton (bơm H+ - K+ - ATPase): +) Bên bào tương tế bào viền, CO2 (sản phẩm chuyển hóa tế bào từ dịch ngoại bào khuếch tán vào tế bào) kết hợp với nước tác dụng enzyme Cacbonic Anhydrynase để tạo thành H2CO3 sau phân ly thành H+ HCO-3 Ion H+ đưa vào kênh theo chế đồng vận chuyển ngược chiều với ion K + Sự trao đổi tích cực nhờ bơm H+ - K+ - ATPase (bơm proton) Tại kênh, ion H+ kết hợp với ion Cl- để tạo thành HCl giải phóng vào lịng ống tuyến sinh acid +) Với việc sử loại thuốc ức chế bơm proton tác động vào trình sản xuất HCl tế bào viền Khi sử dụng loại thuốc làm cho bơm proton không hoạt động Dẫn đến ion H+ không đưa vào kênh từ H+ khơng thể kết hợp với ion Cl- để tạo acid HCl Từ làm giảm lượng HCl tạo -) Các loại thuốc ức chế receptor H 2: +) Histamin tế bào phần đáy tuyến sinh acid tiết có mặt acid dày Histamin gắn với receptor H tế bào viền kích thích tế bào tiết HCl +) Việc sử dụng loại thuốc ức chế receptor H hoạt động vào việc điều hịa q trình tiết dịch vị Các loại thuốc làm receptor H2 khả gắn kết với histamin dẫn đến giảm yếu tố kích thích vào tế bào viền dẫn đến việc tiết HCl giảm Câu 5: Phân tích vai trị dịch mật tiêu hóa thức ăn -) Mật gan tiết, đổ vào ống mật chủ Từ mật chảy trực tiết vào tá tràng dự trữ túi mật đổ vào tá tràng cần để tiêu hóa thức ăn Dịch mạt chất lỏng suốt, có màu sắc thay đổi từ xanh đến vàng tùy theo mức độ cô đặc, pH từ 7-7,7 Thành phần chủ yếu muối mật sắc tố mật *Vai trò dịch mật tiêu hóa thức ăn: -) Muối mật: +) Muối mật có vai trị quang trọng tiêu hóa hấp thu lipid có tác dụng nhũ tương hóa lipid thức ăn Bình thường, enzyme tiêu hóa lipid tác dụng lên bề mặt hạt mỡ mà hạt cầu mỡ lại có kích thước lớn Muối mật lecithin làm giảm sức căng bề mặt hạt cầu mỡ, tạo điều kiện cho co bóp dày ruột làm vỡ hạt cầu mỡ thành nhiều hạt nhỏ, làm tăng tác dụng enzyme lipase +) Muối mật tham gia vào hấp thu acid béo, monoglycerid, cholesterol lipid khác ruột non nhờ hạt mixen muối mật Những hạt mixen vận chuyển monoglycerid acid béo đến diềm bàn chải biểu mơ ruột Tại monoglycerid acid béo hấp thu Các hạt mixen quay trở lại lòng ruột để tiếp tục vận chuyển phân tử mỡ khác +) Muối mật giúp cho hấp thu vitamin tan dầu như: A, D, E, K +) Nếu khơng có muối mật ruột non làm cho:  Trên 40% lipid bị theo phân, bệnh nhân bị loạn chuyển hóa mỡ Dẫn tới việc bệnh nhân mắc bệnh gan đường mật sợ ăn mỡ, đại tiện phân xuất hạt mỡ  Giảm hấp thu vitamin tan dầu, đặc biệt vitamin K Việc làm cho việc tổng hợp yếu tố đông cầm máu bị rối loạn Cuối xuất hiện tượng xuất huyết da -) Sắc tố mật: +) Là sản phẩm thối hóa hemoglobin khơng thuốc tác dụng tiêu hóa làm cho phân nước tiểu có màu vàng +) Trong trường hợp đường mật bị cản trở, sắc tố mật khơng thải ngồi làm cho phân bạc màu, xuất dấu hiệu vàng da vàng niêm mạc mắt Câu 6: Tác dụng nhóm enzyme tiêu hóa protid dịch tụy Giải thích tụy lại khơng bị tiêu hóa enzyme *Tác dụng nhóm enzyme tiêu hóa protid dịch tụy: -) Enzyme trypsin: +) Trypsin tiết dạng chưa hoạt động trypsinnogen Tiền men hoạt hóa Enterokinase ruột non; trypsin vừa xuất tự động hoạt hóa pH  7,9 khí có ứ đọng dịch tụy +) Trypsin hoạt động môi trường kiềm pH tối ưu 8, tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà phần -CO- thuộc acid amin kiềm (lysin, arginin) Do đó, trypsin có tác dụng phân giải peptid thành polypeptid -) Ezyme chomytrypsin: +) Được tiết dạng chưa hoạt động chymotrypsinnogen hoạt hóa trypsin +) Enzyme hoạt động môi trường kiềm, tối ưu pH = Tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà –CO- thuộc acid nhân thơm phân giải protid thành polypeptid -) Enzyme cacboxypolypeptid: +) Được tiết dạng chưa hoạt động procacboxypolypeptid, hoạt hóa trypsin +) Enzyme hoạt động tối ưu pH = 8, có tác dụng cắt rời acid amin đầu -C- chuỗi phân giải polypeptid thành acid amin *Giải thích việc tụy khơng bị tiêu hóa enzyme nó: -) Bình thường enzym tiêu hóa protid tuyến tụy trypsin, chymotrypsin, cacboxypolypeptidase, tiết dạng chưa hoạt động trypsinogen, chymotripsinogen, procacboxypolypeptidase Sau đổ vào ruột non, enzym hoạt hóa, trypsin hoạt hóa enterokinase ruột non, nồng độ pH = 7,9 trypsin vừa xuất cịn hoạt hóa chymotrypsin, cacboxypolypeptidase Khi dịch tụy ống tụy, enzym tụy tiết chưa hoạt động nên khơng thể phân giải thân tụy Câu 7: Vai trò điều hòa huyết áp sinh hồng cầu thận Giải thích dấu hiệu tăng huyết áp trường hợp giảm số lương neuphron chức (bệnh suy thận mạn tính): *Vai trị điều hịa huyết áp thận: -) Áp suất lọc cầu thận phụ thuộc vào huyết áp, huyết áp giảm làm giảm mức lọc Để thực chức lọc, thận có khả điều hịa huyết áp Q trình diễn sau: thận thiếu máu, tế bào thuộc phức hợp cận cầu thận tiết renin Dưới tác dụng renin, angiotensinogen biến đổi thành angiotensin I Angiotensin I theo máu qua phổi, enzym phổi (CA-Coverting enzym) hoạt hóa thành angiotensin II Angiotensin II có tác dụng làm huyết áp tăng trở lại bình thường * Vai trò sinh hồng cầu thận: -) Sơ đồ: Thận Thiếu oxy tổ chức Gan Globulin Yếu tố tạo hồng cầu (REF) Erythropoietin Tiền nguyên hồng cầu Tế bào gốc dòng hồng cầu -) Vai trò sinh hồng cầu thận: +) Quá trình sinh hồng cầu điều hịa yếu tố kích thích ức chế sinh hồng cầu, hormone erythropoietin glycoprotein tham gia trình sản sinh hồng cầu Ở người bình thường, khoảng 90% erythropoietin sản xuất thận, 10% sản xuất gan +) Khi tổ chức thiếu oxy kích thích thận gan tiết yếu tố sinh hồng cầu (REF) Các yếu tố kích thích thận tiết hormon erythropoietin kích thích tủy xương tăng sinh hồng cầu cách thúc đẩy q trình biệt hóa tế bào gốc thành ngun tiền hồng cầu, đồng thời làm tăng trình tổng hợp hemoglobin +) Sản xuất erythropiortin giảm bệnh suy thận bệnh viêm nhiễm cấp tính mạn tính *Dấu hiệu tăng huyết áp trường hợp giảm số lượng nephron chức (trong bệnh nhân suy thận mạn): -) Tăng huyết áp: bị suy thận khiến lưu lượng lọc giảm, dẫn đến tái hấp thu Natri Clo quai Henle tăng làm nồng độ ion Na+ Cl- dịch lọc ống lượn xa giảm nồng độ ion Na+ Cl- giảm kích thích tế bào cận cầu thận giải phóng renin, q trình hoạt hóa để tạo angiotensin II có tác dụng co tiểu động mạch làm tăng áp suất mao mạch thận, kích thích tiết andosteron làm tăng tái hấp thu Na ống lượn xa, kéo theo nước kích thích vùng đồi tiết ADH làm tăng tái hấp thu nước  thể tích tuần hồn tăng làm lưu lượng lọc tăng dẫn đến huyết áp tăng -) Mặt khác, thận giảm lọc làm ứ Na kéo nước vào long mạch làm tăng thể tích tuần hồn gây tăng huyết áp Câu 8: Câu tạo màng lọc cầu thận Giải thích chế phù dấu hiệu giảm protein máu, tăng protein niệu màng lọc bị điện tích âm (hội chứng thận hư) *Cấu tạo màng lọc thận: -) Nơi tiếp xúc thành bọc Bowman thành mao mạch thận tạo nên màng lọc cầu thận -) Cấu tạo màng lọc thận Gồm lớp: + lớp tế bào nội mô mao mạch: tế bào có lỗ nhỏ gọi cửa sổ có đường kính 160A + lớp màng đáy: mạng lưới sợi collagen proteoglycan đan chéo tạo thành Giữa sợi có lỗ nhỏ đường kính 110A màng tích điện âm + lớp TB biểu mơ bao Bowman Tb có lỗ nhỏ đường kính khoảng 70A *Giải thích dấu hiệu phù, giảm protein máu tăng protein niệu trường hợp hội chứng thận hư: -) Dấu hiệu tăng protein niệu, giảm protein máu: +) Protein niệu: loại bệnh xét nghiệm nước tiểu nhằm để biết dấu hiểu bệnh bạn, đặc biệt bệnh thận Protein niệu có thành phần albumin glubolin +) Do cấu tạo màng lọc cầu thận có lỗ nhỏ 70A nên phân tử 70A qua được, lớp màng đáy: mạng lưới sợi collagen proteoglycan đan chéo tạo thành Giữa sợi có lỗ nhỏ đường kính 110A màng tích điện âm Phân tử mang điện tích âm bị hạn chế lọc điện tích âm màng đáy lực đẩy tĩnh điện điện tích âm thành mao mạch cầu thận  Vậy mà điện tích âm màng đáy bị số protein trọng lượng phân tử thấp, đặc biệt albumin, lọc từ mao mạch vào nước tiểu (tình trạng gọi protein niệu hay albumin niệu) Điều làm giảm protein máu tăng protein nước tiểu -) Dấu hiệu phù: +) Cơ chế phù:  Phù tượng ứ nước tổ chức da tạng thể  Do ion Na+ dịch kẽ tăng cao làm tăng áp suất thẩm thấu nước từ tế bào vùng xung quang tập trung lại gây nên tượng phù nề +) Nguyên nhân gây phù:  Khi nồng độ albumin máu giảm dẫn đến áp suất keo huyết tương giảm Áp suất keo có vai trị giữ nước chất hòa tan lại tròn lòng mạch Khi áp suất giảm làm cho thành mạch khả giữ nước làm cho nước từ thành mạch tràn khoảng kẽ tế bào gây tượng phù Câu 9: Phân tích vai trị yếu tố ảnh hưởng đến q trình sản sinh tinh trùng *Vai trị yếu tố ảnh hưởng đến trình sản sinh tinh trùng: -) Vai trò hormon: +) Gn-RH vùng đồi tham gia điều hịa q trình sinh sản tinh trùng thông qua tác dụng tiết LH FSH +) LH tuyến yên kích thích tế bào Leydig tinh hồn tiết testosteron có ảnh hưởng đến q trình sản sinh tinh trùng +) FSH kích thích phát triển ống sinh tinh, kích thích tế bào Sertoli tiết dịch có chứa nhiều chất dinh dưỡng giúp cho tinh trùng phát triển thành thục +) GH kiểm sốt chức chuyển hóa tinh hoàn thúc đẩy phân chia tinh nguyên bào Ở người lùn tuyến yên, sinh sản tinh trùng giảm không xảy +) Testosterom kích thích hình thành tinh ngun bào kích thích phân chia giảm nhiễm lần thứ từ tinh nguyên bào II thành tiền tinh trùng -) Vai trò yếu tố khác: +) Nhiệt độ: tinh trùng tạo mơi trường có nhiệt độ thấp thân nhiệt từ 1-2oC Khi tinh hoàn nằm lại ổ bụng, tế bào dòng tinh bị phá hủy Nhiệt độ đường sinh dục nữ cao nhiệt độ bìu làm tăng chuyển hóa tăng hoạt động tinh trùng Ngược lại, nhiệt độ thấp, tinh trùng giảm chuyển hóa, giảm hoạt động Do vậy, phải bảo quản tinh trùng nhiệt độ thấp (-175 oC) +) Độ pH: tinh trùng hoạt động mạnh mơi trường trung tính kiềm; ngược lại, môi trường acid chúng giảm hoạt động bị chết +) Kháng thể: tinh trùng bị tiêu diệt kháng thể có thể Nhờ tế bào Sertoli mà kháng thể không xâm nhập vào dịch ống sinh tinh Một số phụ nữ có kháng thể cố định tinh trùng nên dễ thụ thai; số khác lại có kháng thể diệt tinh trùng nên dễ dẫn tới vô sinh +) Rượu, ma túy làm giảm khả sinh tinh trùng +) Tia X, tia phóng xạ virus quai bị làm tổn thương tế bào dòng tinh, ảnh hưởng đến sản sinh tinh trùng Câu 10: Q trình thụ thai Giải thích sở sinh lý biện pháp tránh thai *Quá trình thụ thai: -) Sau lần phóng tinh, có khoảng nửa tỷ tinh trùng phóng vào âm đạo có khoảng vài ngàn tinh trùng di chuyển đến vịi trứng Tuy nhiên, thường có tinh trùng xâm nhập vào nỗn để hồn thành q trình thụ tinh -) Sự thụ tinh xảy 1/3 ngồi vịi trứng Khi tinh trùng tiếp xúc với noãn, lớp tế bào hạt bao quanh bị phá hủy nhờ enzyme hyaluronidase tiết từ túi cực đầu tinh trùng Sau nhờ enzyme phân giải protein mà tinh trùng qua màng suốt nỗn để xâm nhập vào lịng nỗn Tại đây, đầu tinh trùng tiết vật chất di truyền xảy trình thụ tinh -) Sau thụ tinh, trứng di chuyển vào buồng tử cung, thời gian – ngày Trung trình di chuyển, trứng ni dưỡng dịch vịi trứng thực giai đoạn phân chia Tới tử cung, trứng phân chia gọi phơi bào (có khoảng 100 tế bào) -) Khi tới niêm mạc tử cung, phôi tiếp tục phát triển từ – ngày, sau gắn vào niêm mạc tử cung Như vậy, trứng thụ tinh làm tổ niêm mạc tử cung vào ngày thứ – sau phóng nỗn Khi xảy tượng làm tổ, tế bào nuôi phôi tế bào niêm mạc tử cung chỗ tăng sinh nhanh để tạo thai màng thai Hai tuần đầu, phôi phát triển nhờ chất dinh dưỡng lấy từ dịch niêm mạc tử cung, sau nguồn dinh dưỡng ni bào thia lấy từ máu mẹ qua thai *Các biện pháp tránh thai sở sinh lý biện pháp này: -) Cơ sở sinh lý biện pháp tránh thai: +) Mang thai kết trình: Thụ tinh, trứng di truyển vào buồng tử cung, trứng làm tổ cà phát triển buồng tử cung Do muốn phòng tránh thai cần can thiệp vào ba trình -) Các biện pháp tránh thai: +) Các biện pháp tránh thai chia làm kiểu là:  Các biện pháp tránh thai tạm thời: o Dùng thuốc tránh thai: thường tác động vào trình gặp nỗn tinh trùng, q trình làm tổ trứng thụ tinh a) Viên thuốc kết hợp: Gồm estrogen progestin progestin chủ yếu Thuốc ức chế tuyến yên tiết FSH LH theo chế điều hịa ngược âm tính, ức chế phóng nỗn; làm giảm tiết làm đặc dịch nhày cổ tử cung, biến đổi niêm mạc tử cung thành niêm mạc chế tiết giả Thuốc làm cho tinh trùng không gặp trứng ngăn cản làm tổ trứng thụ tinh buồng tử cung b) Viên pogestin liều thấp: làm giảm tiết dịch nhày cổ tử cung, ngăn cản tinh trùng di chuyển vào tử cung => ngăn cản gặp trứng tinh trùng; làm teo mỏng thành niêm mạc tử cung => cản trở trình làm tổ trứng thụ tinh thành tử cung c) Viên thuốc khẩn cấp: thành phần chủ yếu ethyl estrogen Thuốc có tác dụng gây phù nề mơ đệm, làm tuyến khơng cịn khả tiết chế => ngăn cản q trình làm tổ phơi niêm mạc tử cung d) GnRH tổng hợp: GnRh hormon vùng đồi, có tác dụng kích thích tuyến yên tiết FSH LH Với liều thích hợp GnRH làm tăng hàm lượng FSH LH, từ làm tăng lượng estrogen progestin Cuối đẩy nhanh tượng kinh nguyệt Từ ngăn cản q trình làm tổ nỗn buồng tử cung o Tránh giao hợp vào ngày phóng nỗn:  Dựa vào chu kỳ kinh nguyệt người phụ nữ để tính tốn ngày phóng nỗn Biện pháp ngăn cản gặp trứng tinh trùng  Biện pháp hiệu với người có kinh nguyệt vợ chồng gần o Sử dụng bao cao su: ngăn cản trình gặp tinh trùng trứng Cũng tương tự với màng ngăn âm đạo, mũ tử cung nữ o Sử dụng dụng cụ tử cung (vòng tránh thai): dụng cụ đưa vào buồng tử cung để ngăn cản trình gắn làm tổ trứng thụ tinh Có tác dụng:  Kích thích loại bạch cầu đến thực bào phơi kích thích bạch cầu lympho sản xuất kháng thể chỗ chống lại phôi => phôi không gắn làm tổ niêm mạc tử cung  Kích thích niêm mạc tử cung tiết prostaglandin làm tăng co bóp tử cung, phơi khó làm tổ buồng tử cung  Gây viên teo niêm mạc tử cung, phôi không tồn buồng tử cung  Các biện pháp tránh thai vĩnh viễn: o Có biện pháp thắt ống dẫn tinh thắt vòi trứng o Cả biện pháp ngăn cản gặp trứng tinh trùng, đó:  Thắt ống dẫn tĩnh: làm cho tinh trùng không đưa vào âm đạo để gặp trứng  Thắt vòi trứng: làm cho tinh trùng không đến gặp trứng để thực q trình thụ tinh Nỗn sau phóng khơng vào vịi trứng