TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC”

BỘ Y TẾ Số: 3610/QĐ-BYT CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự - Hạnh phúc Hà Nội, ngày 31 tháng 08 năm 2015 QUYẾT ĐỊNH VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐỐN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC” BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ Căn Luậl khám bệnh, chữa bệnh năm 2009; Căn Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 Chính Phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn cấu tổ chức Bộ Y tế; Theo đề nghị Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, QUYẾT ĐỊNH: Điều Ban hành kèm theo Quyết định tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đốn xử trí ngộ độc” Điều Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đốn xử trí ngộ độc” ban hành kèm theo Quyết định áp dụng sở khám bệnh, chữa bệnh Căn vào tài liêu điều kiện cụ thể đơn vị, Giám đốc sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng ban hành tài liệu Hướng dẫn chẩn đoán xử trí ngộ độc phù hợp để thực đơn vị Điều Quyết định có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành Điều Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng Vụ trưởng Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc bệnh viện, viện có giường bệnh trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương Thủ trưởng Y tế Bộ, Ngành Thủ trưởng đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./ KT BỘ TRƯỞNG THỨ TRƯỞNG Nơi nhận: - Như Điều 4; - Bộ trưởng Bộ Y tế (để b/c); - Các Thứ trưởng BYT; - Bảo hiểm Xã hội Việt Nam (để phối hợp); - Cổng thông tin điện tử BYT; - Website Cục KCB; - Lưu VT, KCB Nguyễn Thị Xuyên HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC (Ban hành kèm theo Quyết định số 3610/QĐ-BYT ngày 31/8/2015 Bộ trưởng Bộ Y tế) Chủ biên PGS.TS Nguyễn Thị Xuyên Đồng Chủ biên: PGS.TS Nguyễn Quốc Anh PGS.TS Phạm Duệ PGS.TS Lương Ngọc Khuê Ban biên soạn PGS.TS Phạm Duệ PGS.TS Bế Hồng Thu PGS.TS Hồng Cơng Minh TS Nguyễn Kim Sơn TS Trần Q Tường TS Hà Trần Hưng TS Lê Đức Nhân BSCK II Đặng Thị Xuân Ths Nguyễn Trung Nguyên Ths Nguyễn Tiến Dũng Ths Lê Khắc Quyến Ths Lê Quang Thuận Ths Nguyễn Anh Tuấn Ths Nguyễn Đàm Chính Thư kí Ths Nguyễn Đức Tiến Ths Nguyễn Trung Nguyên Ths Ngô Thị Bích Hà Ths Trương Lê Vân Ngọc Ths Lê Văn Trụ MỤC LỤC MỤC LỤC DANH MỤC BIỂU BẢNG DANH MỤC HÌNH CÁC CHỮ VIẾT TẮT .7 CHƯƠNG CÁC BIỆN PHÁP CHUNG CHẨN ĐỐN VÀ XỬ TRÍ CHUNG VỚI NGỘ ĐỘC CẤP .9 CHƯƠNG CÁC TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC CỤ THỂ 16 PHẦN 2.1 THUỐC TÂN DƯỢC 16 NGỘ ĐỘC BARBITURAT .16 NGỘ ĐỘC BENZODIAZEPIN 20 NGỘ ĐỘC ROTUNDIN 24 NGỘ ĐỘC PARACETAMOL 27 PHẦN 2.2 CÁC HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT 37 NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT TRỪ SÂU PHOSPHO HỮU CƠ .37 NGỘ ĐỘC NEREISTOXIN 42 NGỘ ĐỘC PARAQUAT 47 NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI MUỐI PHOSPHUA (PHOSPHUA KẼM, PHOSPHUA NHÔM) .52 NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI NATRI FLUOROACETAT VÀ FLUOROACETAMID 59 NGỘ ĐỘC CARBAMAT 65 NGỘ ĐỘC CLO HỮU CƠ 70 NGỘ ĐỘC CẤP STRYCHNIN 74 NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT KHÁNG VITAMIN K 78 PHẦN 2.3 CÁC CHẤT ĐỘC TỰ NHIÊN 82 RẮN HỔ MANG CẮN 82 RẮN HỔ MÈO CẮN 91 RẮN CẠP NIA CẮN 97 RẮN LỤC CẮN .106 RẮN CHÀM QUẠP CẮN .112 ONG ĐỐT 121 NGỘ ĐỘC MẬT CÁ TRẮM, CÁ TRÔI 128 NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC 134 NGỘ ĐỘC TETRODOTOXIN .144 NGỘ ĐỘC LÁ NGÓN 149 DỊ ỨNG DỨA 156 NGỘ ĐỘC NỌC CÓC .160 NGỘ ĐỘC ACONITIN 166 PHẦN 2.4 CÁC CHẤT MA TÚY, LẠM DỤNG 170 NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHANOL .170 NGỘ ĐỘC RƯỢU METHANOL 175 NGỘ ĐỘC CẤP AMPHETAMIN 182 NGỘ ĐỘC MA TÚY NHĨM ƠPI 186 PHẦN 2.5 CÁC CHẤT ĐỘC TRONG MÔI TRƯỜNG, NGHỀ NGHIỆP 191 NGỘ ĐỘC CHÌ 191 NGỘ ĐỘC KHÍ CARBON MONOXIDE (CO) 199 NGỘ ĐỘC CYANUA .204 NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT GÂY METHEMOGLOBIN 211 DANH MỤC BIỂU BẢNG Bảng 1.1: Tóm tắt số hội chứng ngộ độc 11 Bảng 6.1: Bảng điểm atropin .39 Bảng 6.2: Liều pralidoxime theo mức độ nặng nhiễm độc 39 Bảng 11.1: Bảng điểm atropin 67 Bảng 14.1: Sử dụng vitamin K1 điều chỉnh liều warfarin để chống đơng 80 Bảng 18.1: Phân loại nhóm độc tố có nọc rắn lục tác động đến hệ thống đông máu (Markland, 1998) .107 Bảng 26.1: Mức độ nặng ngộ độc nọc cóc 161 Bảng 28.1: Đối chiếu nồng độ ethanol máu triệu chứng lâm sàng người không nghiện rượu 170 Bảng 32.1: Triệu chứng ngộ độc chì trẻ em 191 Bảng 32.2: Triệu chứng ngộ độc chì người lớn 192 Bảng 32.3: Dùng thuốc gắp chì .194 Bảng 34.1: Mức độ ngộ độc cyanua 205 DANH MỤC HÌNH Hình 5.1: Đồ thị Rumack-Matthew Biểu diễn nồng độ paracetamol máu theo thời gian sau dùng liều paracetamol cấp 34 Hình 5.2: Phác đồ xử trí ngộ độc paracetamol theo thời gian uống 35 Hình 7.1: Một số mẫu hóa chất trừ sâu nereistoxin 42 Hình 9.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua kẽm 52 Hình 9.2: Một sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua nhơm 53 Hình 10.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột loại natri fluoroacetat natri fluoroacetamid từ Trung Quốc 59 Hình 17.1: Rắn cạp nia Nam 97 Hình 17.2: Rắn cạp nia Bắc .97 Hình 17.3: Rắn cạp nia sồng Hồng 98 Hình 17.4: Rắn cạp nia đầu vàng .98 Hình 17.5 đến 17.8: Kỹ thuật băng ép bất động 101 Hình 20.1 đến 20.4: Ngịi ong mật ngịi ong vò vẽ, ong mật đốt người để lại ngòi phần mô bụng 121 Hình 20.5: Ong bắp cày, ong vò vẽ ong mật .122 Hình 20.6: Tổ ong vò vẽ vết đốt ong vò vẽ 122 Hình 24.1: Cây ngón gây ngộ độc bệnh nhân 150 Hình 34.1: Măng tươi, củ sắn 210 CÁC CHỮ VIẾT TẮT - ALT: Alanine transaminase - ALTT: Áp lực thẩm thấu - APTT: Activated partial thromboplastin time - ARDS: Acute respiratory distress syndrome - AST: Aspartate transaminase - BN: Bệnh nhân - BUN: Blood urea nitrogen - ChE: Cholinesterase - CK: Creatine kinase - CK-MB: Creatine kinase-myocardial band - CO: Carbon monoxide - COPD: Chronic obstructive pulmonary disease - CPK: Creatine phosphokinase - CRP: C- reactive protein - CTM: Công thức máu - CVP: Central venous pressure - CVVH: Continuous venous-venous hemofiltration - Cyp2E1: Cytochrome 2E1 - DDT: Dichlorodiphenyltrichloroethane - ĐGĐ: Điện giải đồ - ECG: Electrocardiography - ECMO: Extracorporeal membrane oxygenation - ELISA: Enzyme-linked immunosorbent assay - G6PD: Glucose-6-phosphate dehydrogenase - GABA: Gamma-aminobutyric acid - GC-MS: Gas chromatography-mass spectrometry - GGT: Gamma-glutamyl transferase - GTBTTT: Giá trị bình thường tối thiểu - HA: Huyết áp - HbCO: Carboxyhemoglobin - HCN: Hydrogen cyanide - HPLC: High-performance liquid chromatography - HTKN: Huyết kháng nọc - HTKNR: Huyết kháng nọc rắn - INR: International normalized ratio - LD50: Median lethal dose - LDH: Lactate dehydrogenase - MARS: Molecular Adsorbent Recirculating System - MDA: Methylenedioxyamphetamine - MDEA: 3,4- methylenedioxyethamphetamine - MDMA: 3,4 - methylen dioxymethamphetamine - MetHb: Methemoglobin - NAC: N-acetyl cysteine - NADPH: Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate - NAPQI: N-acetyl-p-benzoquinone imine - NĐC: Ngộ độc cấp - NKQ: Nội khí quản - PEEP: Positive end expiratory pressure - PMA: Para-methoxyamphetamine - PHC: Phospho hữu - PT: Prothrombin time - PXGX: Phản xạ gân xương - RLĐM: Rối loạn đông máu - TKTƯ: Thần kinh trung ương - TM: Tĩnh mạch - TMC: Tĩnh mạch chậm - TTX: Tetrodotoxin - WHO: World Health Organization CHƯƠNG 1: CÁC BIỆN PHÁP CHUNG CHẨN ĐỐN VÀ XỬ TRÍ CHUNG VỚI NGỘ ĐỘC CẤP ĐẠI CƯƠNG Xử trí bệnh nhân ngộ độc cấp bao gồm nhóm cơng việc: a Nhóm 1: Các biện pháp hồi sức điều trị triệu chứng, bao gồm: - Cấp cứu ban đầu - Hỏi bệnh, khám, định hướng chẩn đoán - Các biện pháp điều trị hỗ trợ tồn diện b Nhóm 2: Các biện pháp chống độc đặc hiệu, bao gồm: - Hạn chế hấp thu - Tăng đào thải độc chất - Thuốc giải độc đặc hiệu Làm trước: Khi bệnh nhân có triệu chứng, ưu tiên biện pháp nhóm thuốc giải độc (nếu có); bệnh nhân đến sớm chưa có triệu chứng, ưu tiên biện pháp nhóm 2 XỬ TRÍ CỤ THỂ a Cấp cứu ban đầu hay ổn định chức sống bệnh nhân (ưu tiên số 1) - Nhiệm vụ: tiếp xúc với bệnh nhân, vòng vài ba phút đầu tiên, xác định thực biện pháp cần tiến hành nhằm bảo đảm tính mạng ổn định tình trạng bệnh nhân (khơng để bệnh nhân chết thăm khám…) Việc xác định thực bằng: nhìn bệnh nhân, sờ mạch lay gọi bệnh nhân Các tình cần giải thuộc hệ quan sống cịn: Hơ hấp, tuần hồn thần kinh ■ Hơ hấp: Độc chất gây suy hơ hấp qua chế sau: ức chế thần kinh trung ương gây thở chậm, ngừng thở (heroin, morphin, gardenal thuốc ngủ, an thần); gây liệt toàn thân bao gồm hô hấp (ngộ độc Phospho hữu cơ, tetrodotoxin - cá nóc…); gây tổn thương phổi độc chất (paraquat) sặc, thiếu ôxy đơn hay hệ thống Tùy tình cần can thiệp kịp thời - Mục đích can thiệp nhằm: Khai thơng đường thở, bảo đảm thơng khí, thở oxy để bảo đảm tình trạng oxy hóa máu - Các biện pháp can thiệp: ngửa cổ, thở oxy, hút đờm dãi, đặt canun mayo, đặt nội khí quản, mở khí quản, thổi ngạt, bóp bóng ambu, thở máy, dùng thuốc giãn phế quản… ■ Tuần hồn: Có tình trạng cần xử lý cấp: loạn nhịp tụt huyết áp - Loạn nhịp: + Nhịp chậm 60 chu kỳ/phút: atropine 0,5mg tĩnh mạch, nhắc lại mạch > 60 lần /phút tổng liều = 2mg Nếu nhịp chậm không cải thiện, thường kèm với tụt huyết áp: truyền adrenaline TM 0,2 g/kg/phút, điều chỉnh liều theo đáp ứng + Nhịp nhanh: ghi điện tim xử trí theo loại loạn nhịp: nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh: sốc điện khử rung; nhanh xoang, nhanh thất: tìm điều trị ngun nhân (VD nước, thiếu ơxy, kích thích), digoxin,… - Trụy mạch - tụt huyết áp: giảm thể tích, sốc phản vệ, giãn mạch, viêm tim nhiễm độc… + Trước hết xác định có giảm thể tích tuần hồn khơng; có truyền dịch Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) điều chỉnh dịch truyền Nếu giảm thể tích lịng mạch thoát mạch huyết tương cần truyền dung dịch keo: huyết tương, dịch truyền thay huyết tương (ví dụ gelatin, gelafundin,…) + Khi loại trừ giảm thể tích CVP ≥ cm nước mà tụt HA cho thuốc vận mạch: dopamin (5-15 g/kg/phút); tụt HA viêm tim nhiễm độc: dobutamin: bắt đầu 10 g/kg/phút, tăng liều chưa đáp ứng, lần tăng - 10 g/kg/phút đạt kết đạt 40 g/kg/phút; + Nếu tụt HA giãn mạch giảm trương lực thành mạch: dùng noradrenaline, bắt đầu 0,05 g/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng, phối hợp với thuốc vận mạch khác: thường dobutamin có suy tim, khơng có dobutamin phối hợp với dopamine adrenalin ■ Thần kinh: co giật hay hôn mê hai trạng thái mà nhiều độc chất gây cần điều trị kịp thời: - Co giật: cắt giật loại thuốc với liều hiệu phải cắt giật, liều tối đa dược điển + Seduxen ống 10 mg tiêm TM (trẻ em tiêm 1/3 đến nửa ống) nhắc lại cắt giật Sau truyền TM tiêm bắp trì khống chế giật + Thiopental lọ 1g; Tiêm TM - mg/kg, nhắc lại cắt giật; trì 10 CHẨN ĐOÁN 3.1 Lâm sàng Hỏi bệnh thường thấy: ngộ độc thường xảy với nhiều người sống nhà, vật ni nhà bị bệnh (chó, mèo), thường khai thác hoàn cảnh bị bệnh: sưởi ấm loại bếp than, chạy máy nổ nhà (phát điện, xe máy, ô tô…) Khởi đầu biểu đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, buồn nơn, nhìn mờ, rối loạn hành vi kèm theo cảm giác sảng khối, nặng dẫn đến mê Dạng nặng hôn mê: thường gặp bị ngộ độc nặng, phát chậm, nhiễm độc lâu người già có bệnh mạn tính suy tim suy hô hấp Thường gây tổn thương não, tim hệ + Tổn thương thần kinh trung ương: hôn mê tăng trương lực cơ, thời gian mức độ mê thay đổi Có dấu hiệu ngoại tháp Một số mê hồi phục nhanh chóng, số khác có cải thiện thống qua khơng hồn tồn, tiến triển nặng lên tuần thứ dẫn đến di chứng thần kinh tâm thần Cơ chế tổn thương chất trắng não vùng hải mã theo kiểu myeline Di chứng lâm sàng thường gặp vận động bất thường, tăng trương lực, tổn thương hệ thần kinh cao cấp, câm mù vỏ + Tổn thương tim: nhu cầu oxy tim lớn Biểu điện tim thiếu máu tim, loạn nhịp (chiếm - %) Chủ yếu rối loạn tái cực, thay đổi sóng T đoạn ST Có thể thiếu máu nội tâm mạc thượng tâm mạc, đoạn ST chênh lên chênh xuống đường đẳng điện đơn Nặng có truỵ mạch phù phổi cấp (huyết động tổn thương) + Tổn thương biểu dạng tiêu vân Nên tìm cách hệ thống dấu hiệu tiêu vân như: căng, tăng thể tích, hay nhiều mạch ngoại vi Xét nghiệm thấy CPK, transaminasse, amylase tăng Đơi khó phân biệt thiếu oxy, tư nằm sau hôn mê ngộ độc CO gây 3.2 Cận lâm sàng Xét nghiệm định lượng nồng độ HbCO đến viện Chú ý nồng độ COHb không tương quan với lâm sàng di chứng thần kinh HbCO ≥ 3-4% (người không hút thuốc), ≥ 10% (người hút thuốc): mức độ thông thường Các xét nghiệm, thăm dị khác: Cơng thức máu, sinh hóa bản, khí máu thấy toan hơ hấp phù phổi, toan chuyển hóa suy tuần hồn kết hợp tiêu vân gây suy thận cấp… Điện tâm đồ, xquang phổi (nếu nghi viêm phổi hít, hít bụi khói, phù phổi), 200 chụp cắt lớp não, chụp cộng hưởng từ não 3.3 Chẩn đoán xác định Khí CO gây nên triệu chứng khơng đặc hiệu, dẫn tới chẩn đốn khó khăn Chẩn đốn ngộ độc khí CO dựa vào tiền sử tiếp xúc với nguồn khí CO (bếp than tổ ong, khói máy phát điện, cháy nhà…), kết hợp với biểu lâm sàng cận lâm sàng Xét nghiệm HbCO thấy mức độ thơng thường 3.4 Chẩn đốn phân biệt Ngộ độc nhẹ: dễ lầm với cảm cúm mùa đông Sau tiếp xúc CO nồng độ 200 ppm dẫn tới HbCO 15 - 20% gây đau đầu; CO 500 ppm gây buồn nôn Ngộ độc vừa: dễ nhầm với ngộ độc thức ăn (buồn nôn, nôn); đau thắt ngực không ổn định Ngộ độc nặng cần phân biệt với nguyên nhân gây hôn mê co giật khác 3.5 Một số thể bệnh Một vài bệnh nhân có biểu ngộ độc dạng không thường gặp phụ thuộc vào triệu chứng địa tiến triển Dạng thần kinh- tâm thần: Khởi đầu loạng choạng, khó tập trung tư tưởng, hành động không phù hợp rối loạn thị giác - Trẻ em phát co giật Đôi người lớn, khởi đầu biểu co giật - Người già: khởi đầu tình trạng lẫn lộn, đơi có dấu hiệu thần kinh khu trú làm nhầm chẩn đốn - Phụ nữ có thai: Khơng có song song mức độ nặng mẹ với mức độ nặng thai nhi Trong thời kỳ đầu, thiếu oxy gây thai chết lưu gây dị dạng bẩm sinh Giai đoạn thai kỳ, ngộ độc CO gây thai chết lưu bệnh não cho thai Tuy nhiên, gặp thai phát triển bình thường trường hợp ngộ độc nhẹ trung bình ĐIỀU TRỊ 4.1 Nguyên tắc Chiến lược điều trị không dựa vào nồng độ HbCO, mà dựa vào tình trạng có bị ý thức lúc đầu hay khơng, tình trạng mê, yếu tố tiên lượng nặng, di chứng thần kinh Chú ý khơng bỏ sót ngộ độc kèm theo ngộ độc cyanua Mục tiêu điều trị để phòng ngừa di chứng thần kinh sau cần đặc biệt ý 201 4.2 Điều trị cụ thể 4.2.1 Đưa nạn nhân khỏi nguồn ngộ độc Người cứu nạn phải lưu ý phải làm thơng thống khơng khí trước vào vùng nhiễm độc (mở rộng tất các cửa, bơm khí lành,…), mang mặt nạ phịng độc, đề phịng khả nổ khơng khí giầu CO nhanh chóng tìm cách đưa bệnh nhân khỏi nơi nguy hiểm 4.2.2 Thở oxy Sự phân ly HbCO thúc đẩy oxy liệu pháp, cần cho thở oxy sớm tốt, cho thở oxy sau lấy máu định lượng HbCO Thở oxy 100% đến COHb < 2%, BN có thai trì sau HbCO nhằm kéo dài thời gian thải trừ CO từ thai nhi Điều trị oxy đẳng áp biện pháp Oxy sử dụng dạng mask lều oxy trẻ em Liệu pháp oxy cao áp định cho phụ nữ có thai, mê (có tác dụng làm tăng áp lực riêng phần oxy, làm tăng phân ly HbCO, làm tăng khuếch tán oxy máu làm cho tổ chức sử dụng oxy dễ dàng hơn) 4.2.3 Điều trị triệu chứng Nếu có suy hơ hấp cần đặt nội khí quản, thở máy Điều trị HA tụt, đặt catheter, dùng thuốc vận mạch tùy theo mức độ rối loạn huyết động Theo dõi chức sống Điều trị toan chuyển hóa pH < 7,1 Tình trạng toan giúp đường phân ly ơxy dịch chuyển phía bên phải thuận lợi cho giải phóng ơxy cho tổ chức 4.2.4 Điều trị oxy cao áp ■ Chỉ định bắt đầu điều trị oxy cao áp vòng 24 sau ngộ độc, lý tưởng vòng 4-6 bệnh nhân sau: - Suy giảm thần kinh (đặc biệt ý thức) - Bệnh nhân có thai với triệu chứng ngộ độc khí CO lâm sàng - Nhiễm toan chuyển hóa nặng - Nồng độ HbCO > 25% (hoặc >10% phụ nữ có thai) - Có triệu chứng thực thể thần kinh nói chung ■ Oxy cao áp định trường hợp sau: - Rối loạn ý thức lẫn lộn, có bất thường thần kinh lâm sàng suy giảm nhận thức (bất kỳ giai đoạn nào): với nồng độ HbCO nào, đặc biệt 202 không đáp ứng với oxy đẳng áp vịng 1-2 - Có triệu chứng thần kinh nhẹ thở oxy đẳng áp triệu chứng không hết - Nồng độ HbCO mức cho thấy có phơi nhiễm mức độ đáng kể (kể khơng có bất thường thần kinh) - Tình trạng bệnh nhân xấu (đặc biệt thần kinh tâm thần) vòng 5-7 ngày sau ngộ độc TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 5.1 Tiên lượng Tổn thương thần kinh xuất - 40 ngày sau nhiễm CO + thống kê BN ngộ độc thở oxy 100% ICU 14% sống sót có tổn thương thần kinh khơng hồi phục + nghiên cứu 2360 BN ngộ độc CO thấy 3% sa sút trí tuệ Parkinson sau năm + nghiên cứu 63 BN bị ngộ độc nặng 43% giảm trí nhớ, 33% thay đổi tính cách sau năm theo dõi 5.2 Biến chứng: Có thể gặp là: Sa sút trí tuệ, tâm thần, parkison, liệt, múa vờn, mù vỏ, bệnh lý thần kinh ngoại vi, bất lực PHÒNG TRÁNH Giáo dục bệnh nhân Vệ sinh nơi môi trường lao động Tránh cố ý vơ tình tiếp xúc với nguồn khí CO Sử dụng thiết bị phát báo động có khí CO nhà nơi làm việc TÀI LIỆU THAM KHẢO Bế Hồng Thu (2012), “Ngộ độc khí CO”, Chống độc bản, NXB Y học, Hà Nội Neil B Hampson, Claude A Piantadoi, Stephen R Thom, Lindell K Weaver (2012), “Practice recommendations in the Diagnosis, Management and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning”, Am J Resprir Crit Care Med, 186(11), P 1095-1101 Buckley NA, Juurlink DN (2013), “Carbon Monoxide Treatment Guidelines Must Acknowledge the Limitations of the Existing Evidence”, Am J Respir Crit Care Med, 187(12), P.1390 We PE, Juurlink DN (2014), “Carbon monoxide poisoning”, CMAJ, Epub 2014, Jan 6, 186(8), P 611 203 NGỘ ĐỘC CYANUA 1.ĐẠI CƯƠNG - Cyanua loại hóa chất cực độc, hấp thu nhanh vào thể, ức chế nhanh mạnh hô hấp tế bào (cytocrom oxidase) Các triệu chứng ngộ độc xuất nhanh, rầm rộ, nặng nề Tử vong nhanh chóng thường suy hô hấp, co giật ức chế hô hấp tế bào - Để cứu sống bệnh nhân địi hỏi xử trí kịp thời, tích cực, đặc biệt hỗ trợ hơ hấp cần có thuốc giải độc - Các nguồn chứa cyanide từ thực vật: sắn, măng tươi, hạt đào, mơ, mận, hạnh nhân đắng…Tất phận ăn sắn chứa glycoside cyanogenic (glycoside amygdalin) Bản thân Glycoside cyanogenic không độc, ăn vào bị enzyme βgluconidase chủng vi khuẩn ruột.thủy phân thành glucose, aldehyd axit cyanhydric (HCN) gây độc Trong cơng nghiệp: khí hydrocyanua (HCN), muối cyanua (NaCN, KCN, CaCN, MgCN), cyanogen hợp chất có chứa cyanide (cyanogen bromide, cyanogen chloride, cyanogen iodide), cyanide kim loại Truyền nhanh > 2mcg/kg/ ph kéo dài nitroprusside tạo cyanide gây độc Khói vụ cháy Cyanide hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, đường hơ hấp, sau phân bố nhanh vào thể với thể tích phân bố 1,5l/kg gắn với protein 60% Liều độc: với liều thấp 50 mg gây tử vong NGUYÊN NHÂN - Do tai nạn: ăn sắn, măng tươi, tai nạn sản xuất, hít phải khói vụ cháy - Tự tử CHẨN ĐỐN 3.1 Dựa vào hỏi bệnh: bệnh nhân có ăn sắn, măng tươi có tiếp xúc với nguồn có cyanide 3.2 Triệu chứng - Đầu tiên có cảm giác nóng lưỡi, họng, đau đầu, chóng mặt, kích thích, đau bụng, buồn nôn, thở nhanh sâu - Nặng có rối loạn ý thức, mê, ngừng thở, tụt huyết áp, co giật triệu chứng xuất nhanh tứ 30 phút đến 1-2 sau ăn - Trong ngộ độc nặng đau ngực, mạch chậm, tụt huyết áp chí khơng có triệu chứng ban đầu, khó thở nhanh sâu lập tức, sau nhanh chóng mê, co giật, rối loạn huyết động, toan chuyển hóa nặng (kiểu toan lactic), ngừng tuần hồn Tử vong 204 xảy vài phút sau ăn Nếu điều trị sớm, kịp thời không để lại di chứng - Thần kinh trung ương: đau đầu, lo lắng, lẫn lộn, chóng mặt, mê, co giật - Tim mạch: lúc đầu nhịp nhạnh, tăng huyết áp, sau nhịp chậm, hạ huyết áp, bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất - Hô hấp: lúc đầu thở nhanh, sau thở chậm, phù phổi - Tiêu hóa: đau bụng, nơn - Da: lúc đầu có màu đỏ anh đào, sau chuyển màu tím - Thận: suy thận, tiêu vân - Gan: hoại tử tế bào gan - Máu tĩnh mạch màu đỏ tươi giảm xử dụng oxy tổ chức nồng độ oxyhemoglobin máu tĩnh mạch cao Do tụt huyết áp, ngừng thở nhịp chậm bệnh nhân dường nhìn khơng tím 3.3 Xét nghiệm - Khí máu động mạch: toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion, lactat tăng cao Lactat > 10 mmol/l gợi ý ngộ độc cyanide Khí máu tĩnh mạch: chênh lệch độ bão hòa/áp lực riêng phần oxy máu động mạch tĩnh mạch thấp + Đo nồng độ carboxyhemoglobin methemoglobin (bằng máy CO- Oximetry) đặc biệt trường hợp nhiễm độc đồng thời với khí carbon monoxit (ví dụ hỏa hoạn cháy xe cộ nhiễm thuốc gây methemoglobin + Đo nồng độ cyanide máu: từ 0,5-1mg/l gây nhịp nhanh, đỏ da, nồng độ từ 1-2,5 mg/l gây u ám, từ 2,5-3 mg/l gây hôn mê, nồng độ >3mg/l gây tử vong - Đường mao mạch: loại trừ hôn mê hạ đường huyết: - Xét nghiệm acetaminophen, salicylate: loại trừ ngộ độc thuốc uống - Điện tâm đồ: loại trừ rối loạn dẫn truyền thuốc gây QRS QTc kéo dài - Test thử thai cho phụ nữ độ tuổi sinh đẻ 3.4.Chẩn đoán mức độ: mức: phụ thuộc đường ngộ độc, thời gian bị nhiễm độc lượng độc chất, dày rỗng, pH dày Bảng 34.1: Mức độ ngộ độc cyanua Ngô độc nhẹ Ngộ độc trung bình Ngộ độc nặng Buồn nơn Mất ý thức thời gian ngắn Hôn mê sâu Chóng mặt Co giật Đồng tử giãn, khơng phản ứng với ánh sáng Ngủ gà Tím Suy hơ hấp, suy tuần hồn 205 3.5 Chẩn đốn xác định Bệnh nhân có ăn sắn, măng tươi tiếp xúc với nguồn có chứa cyanide Có triệu chứng ngộ độc cyanide, xét nghiệm nhiễm toan chuyển hóa, lactic máu tăng cao, định lượng cyanide 3.6 Chẩn đoán phân biệt ■ Ngộ độc sunphua hydro: lâm sàng cận lâm sàng tương tự ngộ độc cyanua nhưng: - Thường ngộ độc xuất khu vục khép kín với vật liệu hữu bị phân hủy như: cống nước thải, hầm ủ, khoang tàu để hoang, hầm biogas,… - Bề mặt đồ vật kim loại (đặc biệt bạc) người nạn nhân nhuốm màu đen - Thường bệnh nhân hồi phục nhanh cấp cứu hồi sức tốt - Xét nghiệm cyanua âm tính ■ Các trường hợp suy hơ hấp, tuần hồn mê, co giật xuất tiến triển nhanh khác: - Ngộ độc khí carbon monoxide - Ngộ độc hóa chất diệt chuột gây co giật (tetramine, flouroacetamide, fluoroacetate, hóa chất bảo vệ thực vật clo hữu cơ): - Các bệnh lý ngộ độc (đặc biệt bệnh nhân đến muộn giai đoạn tụt huyết áp không đáp ứng với điều trị, não tử vong): dạng sốc, nhồi máu tim, tai biến mạch não, trạng thái động kinh, hen phế quản ác tính,… ĐIỀU TRỊ Nếu khơng điều trị ngộ độc cyanide gây tử vong nhanh chóng Khi hỏi bệnh khám lâm sàng nghĩ đến ngộ độc cyanide cần dùng thuốc giải độc sớm tốt Điều trị bao gồm trình hồi sức qui trình giải độc 4.1 Điều trị hồi sức gồm đảm bảo chức sống - Đặt đường truyền tĩnh mạch - Bảo vệ đường thở có tổn thương (đặt ống nội khí quản cần) - Oxy: cho bệnh nhân thở oxy 100% mặt nạ không thở lại qua ống NKQ - Điều trị giảm huyết áp: + Người lớn: truyền 10-20ml/kg natriclorua 9%o 10 phút, tiếp tục nhắc lại liều HA chưa trở bình thường + Trẻ em: truyền natrclorua 9%o 5-10ml/kg 5-10 phút, HA không lên, truyền lại với liều - Nếu ngừng tuần hoàn: cấp cứu kéo dài, tới 3-5 phục hồi hồn tồn 206 4.2 Các phương pháp tăng thải độc ■ Rửa dày bệnh nhân đến sớm trước ■ Than hoạt: uống 1g/kg 4.3.Thuốc giải độc - Cơ chế chuyển hóa trung hịa cyanide theo chế: - Gắn với hydroxocobalamin, Hydroxocobalamin kết hợp với cyanide tạo thành cyanocobalamin không độc, lượng nhỏ cyanide không chuyển hóa đào thải qua nước tiểu, mồ thở - Tạo thành methemoglobin máu - Giải phóng sulfur chuyển hóa theo đường enzyme rhodanese Rhodanese có nhiều tổ chức đặc biệt gan Thiosulfate giải phóng sulfur phản ứng vởi rhodanese chuyển cyanide thành thiocyanate, tan nước đào thải nước tiểu - Ở châu Âu dùng phối hợp muối thiosulfate với hydroxocobalamin có kết tốt ngộ độc nặng Ở Mỹ dùng amyl nitrit muối nitrite để tạo methemoglobin muối thiosulfate cho sulfur (khơng có hydroxocobalamin Mỹ) - Chống định dùng amylnitrit muối nitrite bệnh nhân ngộ độc đồng thời với khí CO - Hydroxocobalamin (Cyanokit): gắn trực tiếp với cyanide tiền thân vitamin B12, có chứa nửa cobalt có khả gắn cới cyanide tế bào (với tính cao cytochrome oxidase) tạo thành cyanocobalamin Chất ổn định, độc thải qua nước tiểu Liều 70mg/kg (người lớn 5g), liều hiệu cho hầu hết bệnh nhân Có thể đưa thêm nửa liều phụ thuộc vào mức độ nặng ngộ độc dựa theo đáp ứng điều trị Thời gian bán thải 24-48 Với liều điều trị dùng hydroxocobalmin gây đỏ da, huyết thanh, nước tiểu niêm mạc đỏ tạm thời, kéo dài 2-3 ngày làm thay đổi giá trị số xét nghiệm sử dụng phép đo màu creatinin, AST, bilirubin, magie - Dicobalt Edetate:dung dịch 1,5%, tạo phức với cyanide, truyền tĩnh mạch liều 20ml/phút, có nhiều tác dụng phụ gây sốc phản vệ, co giật, giảm huyết áp, loạn nhịp Do dùng xác định chắn ngộ độc cyanide khơng cịn thuốc giải độc đặc hiệu khác - Tạo methemoglobin: - Việc tạo mehemoglobin oxi hóa Fe++ hemoglobin thành Fe+++ Q trình làm thay đổi vị trí gắn cyanide, cạnh tranh trực tiếp với vị trí gắn phức hợp 207 cytochrome Cyanide gắn với methemglobin tạo thành cyanomethemoglobin độc - Amyl nitrite, muối nitrite dimethylaminophenol Bẻ ống amyl nitrite cho bệnh nhân khí dung 30 giây phút, ngừng 30 giây cho phép cung cấp đủ oxy Amyl nitrite tạo 5% methemoglobin biện pháp tạm thời - Muối nitrite 300 mg (hoặc 10mg/kg) tĩnh mạch chậm tạo khoảng 15-20% methemglobin, nồng độ dễ dung nạp đa số bệnh nhân Đối với trẻ nhỏ 25 kg người thiếu máu cần giảm liều methemoglobin tạo cao tới 20-30% gây tử vong trẻ người thiếu máu - Liều muối nitrite nồng độ 3% điều chỉnh theo hemoglobin (Hb): liều ban đầu: ● Hb 7g/dl: liều nitrite 0,19 ml/kg ● Hb 8g/dl: liều nitrite 0,22 ml/kg ● Hb 9g/dl: liều nitrite 0,25 ml/kg ● Hb 10g/dl: liều nitrite 0,27 ml/kg ● Hb 11g/dl: liều nitrite 0,30 ml/kg + Khi điều trị nitrite gây tụt huyết áp, nhịp nhanh, đau khớp, đau cơ, nôn, tâm thần Khơng dùng cho phụ nữ có thai + Cùng với tạo methemoglobin, nitrite gây giãn mạch, giải phóng NO, có tác dụng giãn mạch làm tăng dòng máu tới gan tạng khác làm tăng chuyển hóa cyanide + Với trẻ em khó lấy máu đo nồng độ Hb; muối nitrite dung dịch 3% tính liều dựa theo cân nặng: 10mg/kg TMC 0,33 ml/kg tối đa không vượt 10ml không truyền 5ml/phút để tránh tụt huyết áp - Muối thiosulfate tác dụng phụ nitrite dùng trẻ em nhiều - Nhóm giải phóng sulfur: rhodanese, có tác dụng chuyển cyanide thành thiocyante không độc đào thải qua nước tiểu Về lý thuyết với tỉ lệ thiosulfat cho cyanide tốt cho giải độc hoàn toàn - Muối thiosulfate nồng độ 25%, Liều người lớn 50ml 12,5 g truyền 30 phút Nồng độ thiocyanate máu cao > 10mg/dl rối loạn tâm thần, đau khớp, đau cơ, nôn, với bệnh nhân suy thận lọc máu để đào thải muối thiosulfate đa số bệnh nhân muối thiosulfate an toàn - Dimethylaminophenol (4-DMAP), tạo methemoglobin, dung dịch 5% tiêm TMC phút, có tác dụng nhanh đạt nồng độ methemoglobin phút 208 có nhiều tác dụng phụ nhu tăng hồng cầu lưới, độc với thận gây tan máu - Oxy cao áp điều trị phối hợp với thuốc giải độc có hiệu ngộ độc cyanide, làm tăng vận chuyển cyanide từ tổ chức vào máu làm tăng đào thải, cải thiện hô hấp giảm lactat não - Khuyến cáo điều trị thuốc giải độc: + Với ngộ độc rõ: dùng muối thiosulfate hydroxocobalamine + Với trường hợp có khả ngộ độc cyanide: ưu tiên thứ tự thuốc giải độc theo thứ tự: ● Hydroxocobalamin ● Muối thiosulfate 25%: 1,65 ml/kg (tối đa 12,5g) hydroxocobalamin 70mg/kg TMC (liều chuẩn 5g người lớn) + Với bệnh nhân khơng có chống định nitrite, mà khơng có hydroxocobalamin khuyến cáo dùng gói thuốc giải độc Akorn cyanide (Akorn Cyanide Antidote Package) gồm loại thuốc: Amyl nitrite ống khí dung qua đường mũi qua nội khí quản 30 giây phút, phút, muối nitrite 10mg/kg muối thiosulfate 25%: liều 1,65 ml/kg TMC (tối đa 12,5 g) + Những bệnh nhân có chống định với nitrite mà khơng có hydroxocobalamin khun dùng: muối thiosulfate 25%: 1,65ml/kg TMC (tối đa 12,5g) Hoặc dùng 4dimethylaminphenol dung dịch 5%: 5ml TMC (4- DMAP), Dicobalt Edetate.dung dịch 1,5% 20 ml TMC phút + Sau tiêm thiosulfate cần làm lại xét nghiệm đo độ bão hịa oxy tĩnh mạch trộn, khí máu, đo nồng độ carboxyhemoglobin methemoglobin máy COoxymetry - Tóm tắt lại điều trị thuốc giải độc đặc hiệu: + Ngộ độc nhẹ: thở oxy 40%, theo dõi sát điều trị triệu chứng + Ngộ độc trung bình: thở oxy 100% (không 12-24 giờ), Amyl nitrite, muối thiosulfat + Ngộ độc nặng: thở oxy 100%, Amyl nitrite với hydroxocobalamin muối nitrite, muối thiosulfat với Dicobalt Edetate TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG Nếu điều trị muộn: tình trạng thiếu oxy độc tố axit cyanhydric với huyết động không ổn định, suy hô hấp gây tổn thương não khơng hồi phục gây tử vong để lại di chứng thần kinh nặng nề vỏ, hội chứng ngoại tháp tiểu não, 209 rối loạn hành vi giảm trí nhớ Những người ngộ độc cyanide xuất di chứng muộn Parkinson di chứng thần kinh khác Hạch nhạy cảm với cyanide gây tổn thương trực tiếp tế bào thứ phát thiếu oxy Phát tổn thương chụp CT não cộng hưởng từ sọ não vài tuần sau bị nhiễm cyanide Sự hồi phục thay đổi theo cá thể có điều trị hỗ trợ PHÒNG BỆNH - Để tránh bị ngộ độc sắn, măng tươi ăn cần gột vỏ, cắt bỏ hai đầu củ sắn (vì vỏ hai đầu củ sắn chứa nhiều HCN), ngâm nước Khi luộc sôi cần mở vung HCN bay Sắn phơi khô ủ chua cho phép loại bỏ phần lớn độc tố Nhưng cần ý không ăn nhiều sắn đói - Khơng ăn hạn nhân, cherry, mận, đào, lê, mơ - Không tiếp xúc với nguồn gốc khác có chứa cyanide acetonitrile chất dùng để làm móng tay, chân, hút thuốc - Tn thủ qui trình an tồn sản xuất, phịng thí nghiệm Măng tươi Sắn Hình 34.1: Măng tươi (bên trái), củ sắn (bên phải) TÀI LIỆU THAM KHẢO Holstege C.P., Isom G.E., Kirk M.A (2011), “Cyanide and hydrogen sulfide”, GoldFrank’s Toxicologic emergencies, 9th edition, Mc graw Hill, P 1678-1688 Delaney A K (2001), “Cyanide”, Ford’s clinical toxicology, 1st edition, W.B Saunders Company, P 705-711 Desai S., Su M (2013), “Cyanide poisoning”, Uptodate National poisons centre of New Zealand (2014), “Cyanide”, Toxin poison information Paul D Blanc (2006), “Cyanide”, Poisoning & drug overdose, Mc graw Hill, 5th edition 210 NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT GÂY METHEMOGLOBIN ĐẠI CƯƠNG a) Khái niệm chất tạo methemoglobin Hemoglobin (Hb) hồng cầu có chứa Fe2+ methemoglobin (MetHb) có chứa Fe3+ Bình thường lượng MetHb hồng cầu có từ - 2% Chất tạo MetHb chất thâm nhập vào thể có tác dụng chuyển Hb thành MetHb, Hb khả vận chuyển oxy cung cấp cho thể b) Các chất tạo methemoglobin Những chất có khả tạo MetHb gồm chất sau: - Muối nitrit: Natri nitrit (NaNO2), kali nitrit (KNO2) - Anilin dẫn xuất (ksilidin, toluidin, ), aminophenol - Thuốc nhuộm, mực in - Nitrobenzen, nitrotoluen - Thuốc nổ TNT, chlorate, nhiên liệu tên lửa (NO2, H2O2, hydrazin, xylidin) - Một số thuốc điều trị: xanh metylen, amylnitrit, acid axetylsalisilic, phenaxetin, sulfamid, nitroglycerin, - Gyromitrin, độc tố lồi nấm độc thuộc chi Gyromitra, ví dụ nấm não (Gyromitra esculenta) NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC - Ngộ độc muối nitrit gặp tình cờ sử dụng nhầm thay cho muối ăn (NaCl) dùng liều điều trị ngộ độc xyanua Một số loại củ củ dền, cà rốt,… có chứa hàm lượng nitrit cao nên ăn nhiều bị ngộ độc, trẻ em Nước giếng ăn có hàm lượng nitrit, nitrat tăng cao gây ngộ độc - Ngộ độc anilin xảy chất rơi da hít phải anilin sản xuất chất tạo màu, thuốc nhuộm, sơn, nhựa tổng hợp… - Các chất nitrobenzen, nitrotoluen, chlorate, NO2, hydrazin, xylidin,… gây ngộ độc tiếp xúc nghề nghiệp sản xuất, sử dụng chất - Các thuốc điều trị có tác dụng tạo MetHb gây ngộ độc sử dụng liều nhầm lẫn - Ngộ độc gyromitrin xảy ăn sống dạng salat loài nấm thuộc chi Gyromitra 211 CHẨN ĐOÁN a) Lâm sàng cận lâm sàng Người ta chia mức độ ngộ độc (nhẹ, vừa nặng) tùy theo lượng MetHb huyết: - Nhiễm độc mức độ nhẹ (MetHb 15 - 30%): + Mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt + Da ngón tay, vành tai niêm mạc có màu xanh tím + Vài sau nhiễm độc, đơi sau đêm toàn triệu chứng biến - Nhiễm độc mức độ vừa (MetHb 30 - 40%): + Da niêm mạc có màu xanh tím rõ rệt + Bệnh nhân cảm thấy đau đầu, chóng mặt, buồn nôn nôn, mệt mỏi, buồn ngủ + Mạch lúc đầu nhanh, sau mạch chậm Huyết áp thường không thay đổi + Xét nghiệm máu thấy hồng cầu có tiểu thể Heinz, tốc độ lắng hồng cầu giảm nhẹ + Khám thấy gan to bệnh nhân cảm thấy đau ấn vào vùng gan, đồng tử phản xạ với ánh sáng - Nhiễm độc mức độ nặng (MetHb 50 - 70% hơn): + Đau đầu dội, chóng mặt, nơn, thở dốc, co giật không ngừng, ỉa đái dầm dề + Da niêm mạc có màu xanh tím tím đen (rất nặng) + Trong hồng cầu thấy rõ - tiểu thể Heinz hình trịn có màu tím đen nhuộm máu dung dịch tím metylen 1% + Bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, máu bilirubin tăng cao + Một số trường hợp thấy dấu hiệu suy thận hậu tan máu kèm theo tác động chất độc lên thận + Khám thấy gan to đau ấn vào vùng gan, mạch nhanh, huyết áp giai đoạn cấp tăng, huyết áp giảm + Bệnh nhân tử vong ngừng hoạt động hơ hấp tuần hồn b) Chẩn đốn Chẩn đốn ngộ độc chất tạo MetHb cần dựa vào: - Lâm sàng: Da niêm mạc xanh tím (dấu hiệu quan trọng nhất), đau đầu, mệt mỏi, thở dốc, Khám thấy gan to đau ấn vào vùng gan - Cận lâm sàng: Xét nghiệm máu thấy MetHb tăng cao, có tiểu thể Heinz hồng cầu, billirubin máu tăng - Có thể phối hợp với điều tra mẫu chất độc cịn sót lại, bối cảnh ngộ độc Xét nghiệm 212 độc chất (ít phải làm hình ảnh lâm sàng cận lâm sàng rõ) c) Chẩn đoán phân biệt Chẩn đoán phân biệt với bệnh tim, phổi gây tím tái ĐIỀU TRỊ a) Nguyên tắc điều trị - Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ chúng khỏi đường tiêu hóa, da, niêm mạc - Sử dụng thuốc có tác dụng chuyển MetHb thành hemoglobin - Duy trì chức quan quan trọng, đảm bảo sống thể - Dự phòng biến chứng sau ngộ độc b) Điều trị cụ thể - Khi chất độc rơi da cần rửa kỹ nước dung dịch KMnO4 loãng (1:10.000) - Khi chất độc thâm nhập qua đường tiêu hóa cần gây nôn, rửa dày, cho uống than hoạt (1g/kg thể trọng) kèm theo uống sorbitol (gói 5g x gói/lần) - Tiêm tĩnh mạch chậm xanh metylen 1% với liều 1-2 ml/kg thể trọng (1-2 mg/kg) phút Nếu bệnh nhân triệu chứng ngộ độc cần tiêm lại với liều Chống định dùng xanh metylen cho người thiếu hụt enzym G6PD enzym NADH methemoglobin reductase Cần lưu ý: Xanh metylen liều thấp có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin Tuy nhiên thân xanh metylen chất tạo MetHb, MetHb xanh metylen tạo có đặc tính dễ phân ly trở thành hemoglobin Khi tiêm xanh metylen ban đầu làm tăng tượng thiếu oxy tổ chức tăng thêm khoảng 8-10% lượng MetHb xanh metylen tạo ra, cần phải cho bệnh nhân thở oxy - Truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 40% (glucose làm tăng trình khử MetHb) - Tiêm tĩnh mạch vitamin C liều cao (1g) khoảng giờ/lần Vitamin C làm tăng trình chuyển MetHb thành hemoglobin - Tiêm tĩnh mạch chậm natri thiosulfat (Na2S2O3): 100 ml-30% Chất có tác dụng khử độc - Dùng thuốc lợi tiểu, trợ tim mạch thuốc điều trị triệu chứng - Thở oxy cao áp - Lọc máu, chạy thận nhân tạo có suy thận cấp 213 - Khi bị nhiễm độc nặng chất tạo MetHb, cần sớm thay máu (rút máu truyền máu khơng lít) TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Tiến triển bệnh phụ thuộc vào mức độ nhiễm độc loại chất độc Thông thường dùng xanh metylen kết hợp với vitamin C glucose để điều trị ngộ độc chất tạo MetHb tình trạng bệnh nhân cải thiện nhanh chóng Diễn biến nhiễm độc nặng thêm có tượng tạo MetHb lặp lại, liên tục máu Chất độc tích tụ gan tổ chức mỡ giải phóng tiếp tục tạo MetHb Sự tăng cường tạo MetHb thường xuất vào ngày thứ sau nhiễm độc yếu tố làm tăng trình uống rượu, tắm nóng, Khi thấy triệu chứng nặng thêm: da niêm mạc xanh tím hơn, thở dốc hơn, huyết áp hạ, ý thức, co giật, hôn mê, giãn đồng tử, tiên lượng sấu Biến chứng gặp: suy thận, phù phổi, suy gan (ngộ độc anilin, gyromitrin) DỰ PHÒNG - Cải thiện điều kiện làm việc, cung cấp trang bị bảo hộ lao động, tun truyền chấp hành quy tắc an tồn cho cơng nhân làm việc ngành nghề có tiếp xúc với chất tạo MetHb - Không cho trẻ em ăn nhiều củ dền, củ cà rốt hệ thống enzym khử MetHb hoạt động yếu - Kiểm tra hàm lượng nitrit, nitrat giếng nước ăn Khi hàm lượng chất q cao khơng sử dụng cho ăn uống TÀI LIỆU THAM KHẢO Faley B, Chase H (2012), “A case of severe amylnitrite induce methemoglobinemia managed with metylen blue”, J clinic toxicol., Vol 2, Issue 4, p 127-128 Greer F.R, Shannon M (2005), “Infant methemoglobinemia: The Role of dietary nitrate in food and water”, American Academy pediatrics Vol.116, No 3, P 784-786 Hisham Md, Vijayakumar A, Rajesh N, Sivakumar M.N (2012), “Acute nitrobenzene poisoning with severe methemoglobinemia: a case report” Indian journal of pharmacy practice, Vol 5, Issue 4, P 84-86 Soumya Patra, Gurleen Sikka et al (2012), “Successful treatment of a child with toxic methemoglobinemia due to nail polish remover poisoning”, Bangladesh J child health, Vol 36 (1), P 49-50 214