Ôn tập giải phẩu bệnh 1 [gp1]

Trong tiến trình gây tiêu hồng cầu, huyết sắc tố hòa tan vào dịch thể và phân tán vào các mô chung quanh mạch máu làm cho mô nhuộm màu hồng, sau cùng có màu đỏ đậm do quá nhiều huyết s[r]

GIẢI PHẪU BỆNH 1/ Định nghĩa: bệnh học phi lâm sàng, bệnh học thể dịch, sinh thiết

- Bệnh học phi lâm sàng: gồm phương pháp PTN dùng để giúp y sĩ chẩn bệnh Môn gồm khảo sát máu, nước tiểu, phân, tiết chất vết cắt mô thể thú

- Bệnh học thể dịch : khảo sát thay đổi huyết KT, agglutinins, precipitins, lysins, opsonins, antioxins,… sinh thể thú bị bệnh

- Sinh thiết (biopsy): cắt, khảo sát mô tb lấy từ vật sống

2/ Cương mạch thụ động mãn tính tồn diện

Tăng lượng máu bên phía TM hệ tuần hoàn, thời gian dài tạo thay đổi vĩnh viễn bất dưỡng, hóa sợi nhiều cq mô thể

- Căn nguyên: Những bệnh tích tạo nên cương mạch mãn tính nằm phổi tim có tính cách tồn tại lâu dài có tác động nhẹ

* Ở tim:

+ Sự thắt hẹp van van nhĩ thất + Van tim yếu tim yếu

+ Quái trạng bẩm sinh tim

+ Những thương tích thắt chặt màng quanh tim màng tim * Ở phổi:

+ Tắc nghẽn mạng mao quản gây khí thủng phổi kinh niên Ở ngựa, viêm phổi huyết khối, phổi có nước, máu hay mủ

+ Sự bóp chặt, đè ép huyết quản bướu nang, nhọt mủ

- Đại thể: Các TM thể căng đầy máu Máu TM mơ có màu xanh tím Phù thủng bệnh tích bật, dễ thấy phần thấp cq hay xoang thể Nếu tình trạng kéo dài, nhu mơ gan bị bất dưỡng tích tụ chất thải tạo tăng sinh q độ mơ liên kết hóa sợi cq mô

- Vi thể: Các TM mao quản chứa đầy hồng cầu, tb sợi cách dịch phù chất tiết có màu hồng nhạt Nhu mơ bất dưỡng, gan thường thấy vùng tiểu thùy Mô gian bào mô liên kết khắp thể tăng sinh độ

- Tầm quan trọng: Bất dưỡng nhu mô tăng sinh độ mô gian bào thay đổi vĩnh viễn dẫn đến hoạt động yếu cq mô

3/ Xuất huyết (XH): nguyên, tầm quan trọng hậu

* Căn nguyên: XH xảy trước chết muốn có XH phải có áp suất huyết vật phải cịn sống XH có nhiều ngun nhân do:

- Nguyên sinh lý: lúc sanh, kinh nguyệt, nang Graff bể XH bình thường máu nhiều…

- Chấn thương lực: xé, cắt, dập nát…

- Hoại tử xáo trộn biến dưỡng thành huyết quản làm phồng huyết quản  vỡ mạch - Các bệnh vi trùng siêu vi trùng: Samonella, clostridium, siêu vi trùng dịch tả heo… - Tân bào

- Hóa chất độc: Phosphorus, Chloroform, Cyanide, Aresenic… - Các bệnh huyết hữu: đông máu chậm không đông - Cương mạch thụ động

* Tầm quan trọng hậu XH

- Tầm quan trọng XH tùy thuộc mức độ vị trí XH Vết XH nhỏ não trầm trọng làm cho vật chết, vết XH mức khơng đáng kể XH não súc vật gần chấn thương chứng xơ cứng động mạch tương đối thấy súc vật

- XH bao tim quan trọng cản trở thời kỳ tâm trương thường thấy gà, súc vật nhỏ súc vật PTN bị lấy máu tim Bể động mạch chủ XH vào bao tim thường thấy ngựa Bể mạch hình vành đơi thấy ngựa chó

- XH dày ruột hay gây thiệt mạng Điều nguy hiểm XH phát giác vật nhiều máu

4/ Huyết khối: nguyên, phân biệt huyết khối cục máu đông sau chết * Căn nguyên: có nguyên chính:

a Nội bì bị hư hại vì: - Lực học

- KST xuyên thủng thành mạch máu - Bướu xâm nhập mạch máu

- Chùm vi trùng mao quản hay nội tâm mạc van tim

b Sự giảm tốc độ lưu thông máu: khiến tiểu cầu dễ dính vào thành mạch máu bị hư hại để tạo thành cục huyết khối

c Những thay đổi thành phần máu liên hệ đến đọng huyết lượng fibrinogen, thrombin, sinh tố K…

* Phân biệt huyết khối cục máu đông sau chết Huyết khối

Là thành phần hỗn hợp chủ yếu tiểu cầu Được tạo vật sống, gây hư hại nội mạc mạch máu thường dính vào thành mạch Cục huyết khối có cấu tạo khơ, mặt sần sùi có hạt Nội mạc bên cục huyết khối bị hư hại Có thể tổ chức hóa lần Diễn tiến tạo huyết khối diễn chậm

Cục máu đông sau chết:

Là thành phần nhất, phần sợi huyết tạo vật chết Được tạo vật chết, gây thromboplastin khơng dính vào thành mạch Cục máu đơng sau chết có cấu tạo ướt, bề mặt nhẵn, láng Nội mạc mạch máu cịn ngun, nhẵn, láng Khơng tổ chức hóa Cục máu đơng sau chết thấy tim, ĐM TM

+ Loại đỏ huyết đông mau thành phần máu phân bố + Loại vàng huyết đông chậm thành phần máu không phân phối

5/ Cách sinh bệnh nhồi máu

Ngay sau mạch bị tắc, vùng mô cung cấp máu mạch bị thiếu máu cục cịn sống thời gian ngắn Mạch máu bị tắc máu từ hệ động mạch kế cận dồn vào hệ mao quản thiếu máu làm cho vùng mơ trở nên đỏ mơ xung quanh  nhồi máu đỏ

Nếu mạch nghẽn kéo dài, tình trạng thiếu dinh dưỡng khí, thiếu chất dinh dưỡng hấp thu chất bã, nội bì mao quản bị hư hại có XH cách xuyên mạch tạo vùng nhồi máu XH Khoảng sau giai đoạn nhồi máu đỏ XH, tb vùng bắt đầu thối hóa trương đục vịng 24 sau vùng mơ bị hoại tử đông đặc, máu đỏ trôi làm cho mô nhạt màu  nhồi máu trắng

Vùng mô chết kích thích mơ sống kế bên tạo phản ứng viêm màu đỏ với mạch máu cương mạch tích cực nằm mơ sống mơ chết nhồi máu kéo dài nhiều ngày

6/ Phù thủng: nguyên, tầm quan trọng hậu * Căn nguyên:

a Thiếu protein máu:Là ngun thơng thường gây phù thủng tồn diện súc vật Chất đạm máu thiếu do:

- XH: bệnh KST (lãi dày bò, cừu), lở loét dày (ở heo, chó) - Thận bị hư hại: làm chất đạm lọc máu thải đạm qua nước tiểu - Gan bị hư hại: tạo chất đạm bị giảm sút

b Cương mạch thụ động định vị hay tổng quát: gây phù thủng nhẹ vùng, vd bào thai đè lên TM đùi người mang thai

c Tăng tính thẩm thấu nội bì mao mạch: gây chất Histamine chất tạo vùng mô bị viêm, bị thương, bỏng hay biến ứng

d Mạch bạch huyết bị tắc nghẽn: bị ép lực từ bên (bướu, nhọt, dây buộc, yên cương, …) hay có bướu, cục huyết khối mạch hay mạch bạch huyết, KST (mò bao lơng chó

Demodex canis)

e Dinh dưỡng:

Thay đổi phần đột ngột, tách mẹ, khơng cịn KT truyền từ mẹ (đối với heo con) Khẩu phần thiếu vitamin PP, B5, sắt

* Tầm quan trọng hậu quả:

Nếu nguyên loại bỏ sớm, nước phù thủng rút không để lại thay đổi Nếu phù thủng kéo dài, nước phù thủng tác dụng chất xót gây tăng sinh mức mơ liên kết tích tụ thành sợi keo, bất dưỡng nhu mơ

Sự tích tụ sợi keo thay đổi vĩnh viễn quan trọng loại ngựa đua, ngựa cưỡi ngựa biểu diễn làm lớn biến dạng chân loài

7/ Cơ chế sinh bệnh sock ( kích xúc)

8/ Căn nguyên gây triển dưỡng bội triển  Triển dưỡng:

- Thông thường hoạt động gia tăng lớn lên tb  triển dưỡng sinh lý Vd: lớn lên tử cung có mang hay bắp thịt thú làm việc - Do triển dưỡng bù đắp mô hay cq, hậu diễn tiến bệnh lý

Vd: triển dưỡng tâm có thắt hẹp lòng van

- Triển dưỡng bù đắp thường thấy cq cq đôi bị hủy diệt (Vd: thận)  Bội triển:

- Kích thích kéo dài lặp lặp lại nhiều yếu tố: học, hóa học, nhiệt học… Vd: +Những cục chai đầu gối, cùi chỏ…

+ cục chai mồng tích gà nóng hay lạnh q

- Những xáo trộn nội tiết Vd: tăng sinh q mức biểu mơ tuyến tiền liệt chó già Giảm chức tải tim

cơ chế bù trừ

aldosterol, ADH Tăng thể tích

tuần hòan Co mạch Cơ chế bù trừ thần kinh giao cảm

Phù toàn thân phổi

Khó thở

Giảm huyết áp

Tăng tiền tải thể tích nhát bóp nhip tim

Tăng nhu cầu oxi tới tim

Giảm sức tải tim Giảm hiệu nhát bóp

Giảm tưới máu mô

- Những xáo trộn dinh dưỡng Vd: thiếu iode gây tăng sinh mức tuyến giáp trạng - Do cảm nhiễm:

+ Siêu vi có khả gây tăng sinh mức Vd: trái bò, trái gia cầm

+ Cảm nhiễm dai dẳng với nhiều loại vi trùng khác gây tăng sinh mức biểu mô

9/ Xâm nhập dạng bột: cách sinh bệnh, bệnh tích đại thể vi thể a Cách sinh bệnh

Sự xâm nhập dạng bột thường xảy xung quanh mao quản xảy quanh tiểu động mạch Bệnh không xảy quanh huyết quản lớn dịch thể khuếch tán qua vách

Kháng nguyên loài rời dịng máu mơ chung quanh mao quản tiếp xúc với KT mô Khối lượng chất dạng bột tích tụ ngày nhiều

b Đại thể

Chất dạng bột phân phối định vị hay toàn diện, thường gặp số cq sau thay đổi tùy loài - Ngựa (theo thứ tự): lách, gan, thượng thận thận

- Bò: thận, thượng thận, lách, gan - Người: lách, gan, thận

- Chó: thường thấy thận có lách, gan nang thượng thận

Lá lách bị xâm nhập dạng bột trương lên, có màu xám, mặt cắt giống sáp Gan: trương lên, cạnh tròn, mềm, màu vàng tím dễ vỡ

Thận: trương lên, mặt cắt nhơ lên, màu vàng hay đỏ có vân

c Vi thể: chất dạng bột nhuộm màu hồng với eosin giống màu keo chất mô liên kết Với kỹ thuật Van Gieson, chất dạng bột nhuộm màu vàng mô liên kết chất keo nhuộm màu đỏ

10/ Thối hóa mỡ

Thường gặp cq: gan, thận, tim Các cq khác có tình trạng a Đại thể

- Màu sắc cq thay đổi tùy thuộc màu tự nhiên mỡ loài thú bệnh số lượng mỡ diện Màu trắng mèo, màu vàng bò hồng ngựa Cq lớn lên nhiều hay tùy theo lượng mỡ tích tụ

- Khi cq lớn, cạnh trở nên trịn, góc Cq mềm chịu đựng kém, cắt dễ dàng Mặt cắt nhô chứng tỏ lượng chất chứa bên màng bao quan gia tăng

b Vi thể

- Ở gan, mỡ xuất dạng giọt mỡ tb gan, hầu hết mỡ trung tính - Ở thận, giọt mỡ nằm biểu mô ốg lượn gần, ốg lượn xa, đơi lúc có trog mơ liên kết - Ở tim, giọt mỡ xuất tb tim khó thấy thận gan

- Thời gian thối hóa mỡ ước lượng kích thước giọt mỡ Giọt mỡ lớn thối hóa mỡ kéo dài

- Tb hay mơ mỡ chết nhuộm màu hồng eosin c Nguyên nhân

- Thiếu oxygen: thấy trường hợp thú thiếu máu, XH nhiều cương mạch thụ động mãn tính - Độc chất hóa học: ngộ độc đồng, phospho…

- Xuất tình trạng kế phát thú tiểu đường, bệnh ketosis…

Cần điều chỉnh nguyên nhân để tb trở lại bình thường, thối hóa mỡ kéo dài làm thú chết

Ở gan, tb thoái hóa mỡ bị hoại tử mức độ nhẹ thay tb gan biến đổi nhiều quan

Nếu p/ứng thối hóa mỡ kéo dài gây viêm mãn tính, làm tb gan có tăng mơ liên kết sợi Cq bị thối hóa mỡ có chịu đựng yếu ớt lực mạnh tác động đột ngột làm bể cq thường thấy gà đẻ mập mỡ nhảy từ sào đậu xuống sàn chuồng bị bể gan chết XH vào xoang bụng Tim thối hóa mỡ dễ dẫn đến giãn tim

CÂU 11: Nguồn gốc tạo thành hắc tố

Sắc tố nâu, xám hay đen gặp da, lơng, tóc, mạch mạc tb TKTW Biểu hạt màu xám hay đen

Hắc tố chất đạm tạo từ acid amin tyrosin tác động men tyrosinase Tb sinh sắc tố nằm lớp tế mầm da, hình sao, nhiều Có thể chứa hay không chứa hạt sắc tố, gọi tạo hắc tố bào

DOPA (dihydroxylalanin) acid amin phản ứng với tyrosinase để sinh melanin Một đại thực bào ăn hắc tố gọi tàn hắc tố bào

Các sinh hắc bào nằm lớp sinh tầng da, biến đổi tyrosin thành melanin màu đen Melanin có thành phần hóa học giống với adrenalin có tác động sinh lý tương tự huyết quản loài ếch Trong trường hợp bình thường, hầu hết tyrosin biến thành

adrenalin tuyến thượng thận Nếu có tổn thương tuyến thượng thận, tyrosin không sử dụng thượng thận lưu thông thể sinh hắc tố bào da biến chúng thành hắc tố

Sau tổng hợp, thể hắc tố chuyển sang tế bào biểu bì hay tế bào sừng lân cận, qtr trao đổi chủ động qua đuôi gai, hắc tố tế bào sừng, loại tb sinh đvị sinh lý chức gọi đvị hắc tố hóa biểu bì

Hắc tố tìm thấy da, tóc, võng mạc mống mắt

Một số thú có sắc lơng thay đổi theo mùa thỏ rừng, chồn nhờ thay đổi độ sâu sắc tố melanin Melanin thường có nhiều loại mơ khắp thể, động mạch chủ bò Aberdee Angus, miệng thực quản chó, mỡ vú heo Duroc, Hampshire, Berkshire

CÂU 12: Hoàng đản tắc nghẽn

Hoàng đản xảy có tắc nghẽn lưu thơng mật qua ống mật Căn nguyên:

- Các loại KST lãi đũa heo, sán dẹp cừu, sán gan cừu, trâu bò thường gây tắc nghẽn ống mật Sạn mật gây nghẽn ống mật người có gia súc

- Sự tắc nghẽn xảy bướu vách ống mật hay cq kế cận đè lên làm thắt ống mật - Viêm ống mật hay viêm túi mật hay viêm tụy tạng làm tắc nghẽn ống mật

Cách sinh bệnh:

Cholebilirubin không vào ruột ống mật bị nghẽn hòa tan dễ vào dịch mô áp suất gia tăng ống, dịch mật phân tán vào mô chung quanh tb gan kế cận Sau Cholebilirubin vào hệ thống huyết bạch huyết mang khắp nơi thể thú nước tiểu có màu vàng phân có màu xám trắng khơng có mật

Phân có trạng thái nhờn mỡ thức ăn khơng nhũ tương tiêu hóa mật

Hồng đản, tắt mật diễn biến lâu ngày, nhu mô gan ngày bị hư hại dẫn đến biến đổi thành dạng bilirubin tự nên dạng kết hợp giảm Do đó, bilirubin tự tăng bilirubin kết hợp tăng giai đoạn đầu

Bảng so sánh loại hoàng đản: - Hoàng đản tiêu huyết (*) - Hoàng đản nhiễm độc (**) - Hoàng đản tắc nghẽn (***) Màu sắc mô

huyết tương

Nhạt tới TB *

Nhạt tới TB **

Đậm *** Màu phân

Tính chất phân Màu nước tiểu

Vàng đậm Bình thường Hơi vàng

Bình thường Bình thường Vàng đậm

Màu xám nhạt Nhớt

Vàng đậm

13/ Hiện tượng Apoptosis tế bào

Đây cách làm tb chết theo chương trình tự hủy thường xun tb dần enzyme, gây phân hủy DNA nhân va protein nguyên sinh chất Tb vỡ thành nhiều mảnh, mảnh chứa phần tb chất nhân Các mảnh vỡ bị thực bào công, tb chết theo dạng không tạo phản ứng viêm cho thể

 Apoptosis sinh lý

Cái chết lập trình tượng bình thường để loại bỏ tb khơng cịn cần thiết cho thể - Lập trình hủy diệt tb giai đoạn phôi thai

- Sự tiến triển mô phụ thuộc vào hormone hormone lấy - Tb trình tăng số lượng tb

- Neutrophil phản ứng viêm cấp; lyphocyte giai đoạn cuối đáp ứng miễn dịch trải qua apoptosis yếu tố tăng trưởng tb

 Apoptosis bệnh lý

Apoptosis loại bỏ tb bị thương tổn trình hồi phục mà không gây tổn hại cho thể Điều giúp tránh tác hại tb lần thứ hai

- Hư hại DNA

- Sự tích tụ protein gấp nếp sai

- Tb chết số bệnh truyền nhiễm, bệnh virus (adenovirus, HIV,viêm gan siêu vi…)

- Bất dưỡng bệnh lý cq nhu mô sau bị nghẽn ống dẫn tuyết tụy, tuyến nước bọt, thận

Phân biệt Apoptosis hoại tử

Apoptosis Hoại tử

Nguyên nhân Sinh lý bệnh lý Thường bệnh lý

Quy mơ Từng tb Từng nhóm tb

Màng tb Cịn Mất

Hình thái Ngắt phần tb Tb trương to, vỡ

Phản ứng viêm Khơng Có

Tiêu biến Do tb lân cận Do đại thực bào bạch cầu đơn nhân

Trong tb có “cơng tắc” làm tb chết theo chương trình Tb chết theo chương trình qtr xảy tự nhiên phát triển ĐV Trong qtr apoptosis, phân tử caspase có vai trị chủ yếu việc cắt tiêu diệt protein tb enzyme Dicer khơng tiêu diệt mà làm thay đổi chức Dicer Dicer cắt nhiễm sắc thể - sợi DNA cuộn xoắn chứa hàng ngàn gen giết tb chứa chúng

Tb khơng thể chết theo chương trình yếu tố gây phát triển khối u

14/ Hoại tử Gangrene ướt

Thường xảy cq nội tạng nơi có độ ẩm cao Nơi có điều kiện nhiệt độ độ ẩm tối hảo nên tăng trưởng bành trướng vi trùng hoại sinh mau chóng phóng kích thích độc tố lan khắp cq

Trường hợp thường xảy ruột có nhiều loại vi trùng chứa vật ruột có khả xâm nhập qua thành ruột Khi vách ruột bị hoại tử vỡ ra, phân phóng thích vào xoang bụng làm cho vi sinh vật dễ lan tràn khắp nôi tạng Biến chuyển bệnh mau thú chết tình trạng tồn thân nhiễm độc kích xúc

Mơ hoại tử ướt bở Màu sắc gồm ánh đỏ xanh, xám hay đen tạo sắc tố máu sulfur hydrogen, mùi thối khó chịu có nhiều SH2 Độc tố vi trùng lan tràn nhanh chóng làm thú chết

Hoại tử Gangrene ướt thường thấy bệnh phù lỏng ác tính, thán thư Vi trùng Clostridium

chauvei, Cl.Septicum Cl.novyi sống đất ống tiêu hóa Chúng xâm nhập vào vết thương

thiến, bấm tai,… phóng thích loại độc tố mạnh làm chết mơ sau lan tràn khắp nơi thể làm thú chết

15/ Những thay đổi xác thú sau chết a Sự tự hủy

Mô tb tiêu hủy men tb thú

Để ngăn ngừa tự hủy, men tb phải bất hoạt cách cố định mô hay ướp xác Để làm việc ta sử dụng kim loại nặng (thủy ngân), dung dịch Formol 10%, Carnoy cồn tùy theo mục đích

b Sự thối rữa

Mơ bào bị phân hóa men vi trùng (sự lan truyền vi trùng gây từ đường tiêu hóa hay xâm nhập từ bên ngồi)

c Sự cứng nhắc sau chết

Là tượng rút ngắn co thắt sau chết, thường biến dưỡng tb Sự cứng nhắc bắt đầu theo thứ tự đầu, cổ, thân tứ chi; thường xuất từ tới sau chết, hồn tồn khơng xảy Thú chết ngộ độc Strychrine, phong địn gánh có co cứng thể khác Những thú ốm cứng nhắc xuất chậm khơng xảy

Sự cứng nhắc biến theo thứ tự chúng xuất Thường cứng nhắc thể biến vòng đến 20 sau chết Sự biến tình trạng tùy thuộc tượng tự hủy thối rữa xảy nhanh hay chậm Một tượng cứng nhắc biến mất, không trở lại

d Sự đông máu sau chết

Sự đông máu mạch xảy thời gian ngắn sau thú chết Nội bì mạch thối hóa chết thiếu O2 dưỡng chất, phóng thích thrombokinase Một lượng thrombokinase khác phóng thích từ bạch huyết cầu tiểu cầu Thrombokinase khởi đầu nguyên đông máu sau làm máu tiểu ĐM tiểu TM đông lại Cục máu hữu huyết quản bị men tb vi trùng làm cho hóa lỏng

Sự đơng máu khơng xảy mao quản khơng xảy vài bệnh toàn nhiễm hay nguyên đông máu biến đổi trường hợp ngộ độc cỏ

e Sự thấm huyết sắc tố

Mô nhuộm màu huyết sắc tố Trong tiến trình gây tiêu hồng cầu, huyết sắc tố hòa tan vào dịch thể phân tán vào mô chung quanh mạch máu làm cho mô nhuộm màu hồng, sau có màu đỏ đậm nhiều huyết sắc tố lan vào

f Cương mạch đọng máu huyết nằm

Là tích tụ máu phần hay phần bụng cq tử thi ảnh hưởng trọng lực

g Hiện tượng giả hắc tố

Là xuất sắc tố xám, xanh hay đen mô sau chết diễn tiến thối rữa, nhiều loại vi trùng sản xuất khí sulfur hydrogen kết hợp với sắt huyết sắc tố để sản xuất sulfur sắt có màu đen Nồng độ ắc tố kết hợp với sắc tố khác mô làm cho xác chết có màu sắc khác

h Sự thấm mật

Là hóa sắc tố vàng mô quanh túi mật, cholebilirubin phân tán vào mơ i Phù khí

Là tích tụ khí não lên men vi trùng Khí sulfur hydrogen khí thường tìm thấy tứ chi bị, trâu, bệnh ung khí thán

j Sự vỡ cq

Những cq thường vỡ dày, ruột, hoành cách mô k Sự dời chỗ cq

Xảy xác thú bị di chuyển, ruột cq thường bị Cần p/biệt với dời chỗ trước chết cq bị dời chỗ trước chết cho thấy có cương mạch thụ động cấp định vị

16/ Biến đổi tế bào phản ứng viêm a Đa hạch bào trung tính

Trong viêm, số đa hạch bào trung tính gia tăng nơi viêm lẫn mạch máu Hiện tượng gọi tượng bội bạch cầu Tuy nhiên cảm nhiễm siêu vi trùng cấp tính dịch tả heo số bạch cầu trung tính giảm Bình thường có 8.000 đến 10.000 đa hạch bào trung tính mm3 máu loại thú Chỉ số Schilling phân biệt đa hạch bào trung tính dạng trưởng thành chưa trưởng thành giúp y sĩ nhận định tình trạng vật biếp đáp ứng tủy xương việc sản xuất Neutrophil

Đa hạch bào trung tính hàng rào phịng thủ tb chủ yếu thể, 3-4 ngày đầu sau chất gây viêm xâm nhập Tb thấy rõ viêm có mủ vi trùng sinh mủ gây

b Bạch cầu toan

Bạch cầu toan gia tăng trường hợp dị ứng đồng thời tăng rõ rệt bệnh KST: giun đũa, giun xoăn, sán gan…

c Bạch cầu ưa kiềm

Bạch cầu có 0,5- 1% tổng số bạch cầu máu, di chuyển chậm không thực bào Khi nằm mô gọi tb Mast Chó dễ có bướu tb Mast da

d Lympho bào

Có khoảng 2.000 – 7.000 /mm3

máu, chiếm 40-60% tổng số bạch cầu máu

Bạch huyết bào chuyển động amip giới hạn khơng thực bào, có liên hệ tới hệ thống phòng thủ tạng dịch sản xuất kháng thể globulin Chúng tăng số lượng diễn tiến viêm kéo dài trở thành yếu tố quan trọng viêm mãn tính Các tb thường quanh mạch máu có nhiều bệnh tích bệnh siêu vi, chúng tụ quanh mạch máu hệ TKTW

e Tương bào

Tương bào khơng tìm thấy máu lưu thơng khơng giữ vai trị tượng thực bào Tương bào sx globulin miễn dịch lympho bào Trong tiêu vi thể thường gặp tương bào viêm mãn tính đường sinh dục thú cái, lớp đệm liên kết ruột mô liên kết kẽ thận

f Đại thực bào

Trong máu, đại thực bào gọi bạch cầu đơn nhân, chiếm khoảng 1- 5% tổng số bạch cầu Phần lớn đại thực bào sản xuất mơ viêm có nguồn gốc từ hệ võng nội mơ

Đại thực bào có mặt chỗ viêm 48- 72 cuối có nhiều đa hạch bào trung tính Chúng thực bào thể tiêu diệt chất gây viêm dời mô hoại tử khỏi vùng Vì chúng xuất trễ có lực thực bào nên gọi tuyến phòng thủ tb thứ

Có nhiều viêm mãn tính dai dẳng( lao lao giả, nấm)

Các đại thực bào gắn vào để tạo tb khổng lồ cần thiết g Tb khổng lồ

Có chức thực bào lớn nhiều đại thực bào hợp lại nên có từ 50-100 nhân

Thường gặp bệnh tích bệnh truyền nhiễm mãn tính lao, bệnh nấm:

Blastomycosis, Actinomycosis… Tb khổng lồ bao bọc thực bào khối mô hoại tử bã đậu

CÂU 17: Viêm XH

Viêm XH thể cấp viêm sung huyết, qtr viêm tượng sung huyết cịn có máu tràn khỏi mạch

Yếu tố gây viêm mãnh liệt làm thương tổn huyết quản tới mức chúng vỡ gây XH vào mơ: hóa chất độc (arsenic, chloroform), bệnh vi trùng gây XH trầm trọng thán thư, nhiệt thán, tụ huyết trùng, dịch tả heo

Nếu XH bao tử hay đoạn đầu ruột non phân có màu nâu hay đen, XH phần ruột già, manh tràng máu đỏ tươi khơng có acid hematin

Tiên đoán viêm XH bi quan Thú XH nhiều chết thiếu máu

Đại thể: bệnh tích sung huyết thường kết hợp với đốm XH lan rộng phân tán; cq có đốm đỏ, điểm đỏ lên vân cẩm thạch

Vi thể:

Các mạch máu sung huyết, kèm theo nhiều hồng cầu mạch lan tràn mô liên kết Nếu XH nặng, hồng cầu che lấp cấu trúc cq

Viêm XH điển hình thường gặp bệnh cầu trùng gà, XH nhiều manh tràng , ruột non thường làm gà chết, có sống gà chậm phục hồi mô ruột hư hại nhiều

18/ Cách tác động chất kháng viêm

Viêm dịu lại sau loại bỏ tác nhân gây bệnh; dó việc trị liệu chuyên biệt cho viêm phải dùng chất để loại yếu tố gây viêm (kháng sinh, thuốc chống KST, loại vật ngoại lai…)

Cách trị liệu cần hoàn tất tốt cách dùng tác động thuốc kháng viêm Các loại thuốc kháng viêm xếp thành hai nhóm:

- Nhóm kháng viêm có Steroide = corticoid

- Nhóm kháng viêm khơng có Steroide: aspirine, phenylbutazone, flunixine, iprofene, indometacine… Nhóm kháng viêm có Steroide cho phép chống lại viêm cấp viêm mãn tính nhóm khơng có steroide chống viêm cấp tính mà thơi

a.Cách tác động nhóm có Steroide

Hoạt động nhóm phong bế hoạt động phospholipase A2 chất gây phóng thích arachidonic acid

Chúng ngăn trở tổng hợp chất trung gian bắt nguồn từ màng phospholipid tb:

prostaglandine, leucotrienes PAF – acether Cũng với chế này, làm giảm hình thành gốc superoxyde vùng viêm

Nhóm kháng viêm tác động tức khắc vào tổng hợp protein màng tb can thiệp vào phản ứng huyết quản viêm chúng cản trở thành lập histamin, kinine plasmine

Chúng can thiệp vào phản ứng tb:

(1) giảm mạch hoạt hóa bạch cầu đa nhân (2)giảm hoạt động chế tiết đại thưc bào ( IL1)

Nếu dùng lâu kháng viêm nhóm làm giảm hoạt động hệ miễn dịch, đồng thời chúng làm chậm trình tái thiết vùng viêm ngăn chặn sinh sản nguyên sợi bào, làm chậm việc hóa sẹo vết thương

b Cách tác động nhóm kháng viêm khơng có steroide

Tầm hoạt động nhóm hẹp nhóm Chúng có số tác động phản ứng huyết quản cấp thời khơng có ảnh hưởng đến phản ứng tb viêm mãn Nhóm kháng viêm ngăn trở hoạt động cyclo-oxygenase, tổng hợp prostaglandine

Chúng ngăn chặn hình thành ion superoxyde, làm giảm tổng hợp kinine histamine, giảm hoạt động bạch cầu đa nhân Tuy nhiên, chúng kích thích phóng thích corticoides để hỗ trợ tác động kháng viêm thể

19/ Các loại hình sốt

Căn vào mức độ sốt, thời gian sốt đường biểu diễn sốt để phân loại sốt: Theo mức độ sốt:

+ Sốt nhẹ: nhiệt độ bình thường 0,5 – 10C: bệnh nhẹ

+Sốt trung bình: nhiệt độ bình thường 1-20C : viêm họng ,viêm phế quản, + Sốt cao: nhiệt độ bình thường 2-30C: bệnh truyền nhiễm, bệnh nội khoa + Sốt cao: nhiệt độ bình thường >30C: bệnh truyền nhiễm cấp tính Theo thời gian sốt:

+ Sốt cấp tính: thú sốt vịng tuần có đến tháng, thường gặp bệnh truyền nhiễm cấp tính (nhiệt thán, viêm phổi-phế quản truyền nhiễm, )

+ Sốt bán cấp tính: loại sốt kéo dài đến tháng rưỡi: tỵ thư, viêm phổi phế quản

+ Sốt mãn tính : sốt kéo hàng tháng đến hàng năm, thường gặp bệnh mãn tính như: lao, thư mãn, tỵ thư mãn, tiên mao trùng mãn

+ Sốt đoãn kỳ: sốt kéo dài vài 1,2 ngày: tiêm huyết thanh, lúc rối loạn tiêu hóa, lúc thử malein (tỵ thư) ngựa

Theo đường biểu diễn sốt: loại + Sốt định hình: loại:

- Sốt liên miên: sốt cao, dao động nhiệt độ ngày đêm không độ C, nhiệt độ lên nhanh, gia súc run rẩy hết sốt nhiệt độ xuống nhanh nhiều mồ hôi Vd: dịch tả heo, viêm phổi thùy

- Sốt lên xuống: thú sốt, nhiệt độ lên xuống ngày đêm độ C khơng xuống đến mức bình thường gặp bệnh gây bại huyết, ổ nung mủ lâu, viêm bể thận

- Sốt cách quãng: gia súc có thời kỳ sốt khơng sốt xen lẫn nhau, kỳ không sốt dài ngắn không định, ngày hay đến vài tuần hay tháng Vd: sốt bệnh tiêm mao trùng trâu, bò, ngựa, viêm phế quản phổi, sốt rét người

+ Sốt bất định hình: sốt khơng theo quy luật định, đường biểu diễn sốt khơng theo hình dạng định, nhiệt độ cao thấp ngày không theo quy luật, thấy bệnh tỵ thư cấp, viêm phổi-màng phổi truyền nhiễm, viêm họng

20/ Rối loạn chức phận sốt

Do hậu độc tố vi trùng, sản phẩm tối loạn chuyển hóa tổn thương tổ chức, thân nhiệt tăng cao dẫn đến rối loạn nhiều chức phận thể

a Rối loạn thần kinh: gđ đầu hưng phấn TK, gđ sau TK trạng thái ức chế với triệu chứng nhức đầu, chóng mặt, đau người, nặng co giật mê sảng Rối loạn TK phụ thuộc vào tính phản ứng thể (trẻ em sốt nhẹ co giật, người già sốt nặng không co giật) phụ thuộc vào chất chất gây sốt sốt ban dù sốt nhẹ gây mê sảng cịn sốt lao nhiệt độ tăng cao mà khơng có đặc điểm

b Rối loạn tuần hoàn: mức độ rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào cường độ sốt Thường nhiệt độ tăng 10C mạch tăng 20 nhịp Cơ chế tăng nhịp tim tường hợp hưng phấn TK giao cảm, nhiệt độ cao, nhu cầu oxy cho tăng chuyển hóa

Ngồi thay đổi nhịp tim, sốt làm thay đổi huyết áp Ở gđ đầu huyết áp tăng co mạch ngoại biên, sang gđ gđ 3, dãn mạch ngoại biên, huyết áp giảm rõ rệt, có giảm mạnh gây trụy tim mạch Sức cản mao mạch nội tạng lại giảm rõ rệt, đặc biệt thận, sức cản mao quản thận giảm nửa so với mức bình thường làm tăng tuần hoàn thận

c Rối loạn hô hấp: tăng hô hấp thường đôi với tăng tuần hồn Ngun nhân tăng hơ hấp sốt do: nhu cầu oxy tăng, tăng nhiệt độ, tăng axit máu nhu cầu điều hòa thân nhiệt

d Rối loạn tiêu hóa: chế rối loạn tiêu hóa sốt rối loạn loạn TKGC thiếu lượng cung cấp cho thể hoạt động Thú bệnh đắng miệng, giảm bỏ ăn, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm tổng hợp men tiêu hóa, chướng bụng, táo bón…

e Rối loạn tiết niệu: rối loạn tiết nước tiểu sốt diễn biến sau: Ở gđ đầu tăng tuần hồn có tăng tiết chút Gđ II, nhu cầu thải nhiệt tăng nên tăng bào tiết nước tiểu, có tình trạng tiểu nhiều

f Rối loạn nội tiết: sốt làm tăng nội tiết tăng chuyển hóa (thyroxine), tăng nội tiết giữ nước muối (aldosteron, ADH), tăng nội tiết tố thượng thận có tác dụng chống viêm, chống dị ứng (coctison, ACTH)

g Tăng chức phận gan: sốt làm tăng chức phận chống độc khử độc gan, tăng chức phận tổng hợp tổng hợp urê từ ammoniac, tăng fibrinogen, tăng chuyển hóa nitơ … có tác dụng tăng sức đề kháng thể

h.Tăng chức phận miễn dịch: sốt, bạch cầu tăng khả thực bào, tăng sinh tổ chức liên võng, tăng tạo kháng thể bổ thể

21/ Sỏi sạn đường tiểu

Niệu kết thạch thành lập ống sinh niệu, chậu thận bàng quang Các sỏi nhỏ tháo nước tiểu vào ống dẫn tiểu ống thoát tiểu

Thành phần niệu kết thạch gồm tinh thể khoáng chiếm 90% trọng lượng viên sỏi (calcium phosphate, calcium oxalate, uric acid, )

Nguyên nhân hình thành sỏi:

- Khẩu phần: thiếu sinh tố A điều kiện thuận lợi để phát triển niệu kết thạch làm cho lớp biểu mơ chuyển tiếp đường tiểu hóa chai biến triển Các tb hóa chai tróc ra, nguyên nhân gây sỏi bàng quang

- Tinh thể khống: nước tiểu bị bão hịa số lượng khống chất vượt giới hạn, khoáng chất tích tụ thành viên sỏi Các chất khống phổ biến gây nên sỏi gia súc magnesium, phosphorus, calcium ammonia

- Cảm nhiễm vi trùng E.coli, streptococci dễ gây niệu kết thạch tới nỗi người ta nghĩ cảm nhiễm nguyên nhân khởi phát kết thạch Nhiều thú có niệu kết thạch mà khơng cảm nhiễm, có cảm nhiễm tạo kết thạch nhanh

- Niệu kết thạch hình thành sử dụng sulfamides, không cấp thêm cho thú NaHCO3 cho uống nước tự để ngăn chặn kết tủa tích tụ muối acetyl sulfamides ống sinh niệu, chậu thận ống dẫn niệu Niệu kết thạch có sử dụng diethyl stilbestrol phần

- pH nước tiểu: nước tiểu acid kiềm tạo nguy hình thành sỏi Nước tiểu chó có tính acid

- Ng/nhân khác: thú không tiểu tự thời gian dài, thiếu nước uống, stress…

Kích thước hình dáng niêu kết thạch thay đổi tùy loại thú, nơi tạo lập thành phần Kết thạch thận nhỏ đến mức phải nhìn qua kính hiển vi tới 1-2 cm đường kính Kết thạch thận trịn, chậu thận lõm

Trong bàng quang, kết thạch có hình cầu hay hình trứng tới 8cm đường kính Mặt láng hay có hạt chùm dâu Màu sắc thay đổi: nâu xám vàng thường thấy trắng phấn Thành phần hóa học khác Nước tiểu kiềm thường kết tủa muối như: phosphate, carbonate, oxalate Ở ngựa: CaCO3, MgCO3 Ở thú nhai lại thường có muối Ca, Mg, Al acid phosphoric (H3PO4 )

Niệu kết thạch nguy hiểm gây viêm làm bít dường tiểu, giữ nước tiểu gây bội ure huyết, làm bàng quang giãn vỡ nghẽn ống thoát tiểu Nếu gây nghẽn ống dẫn tiểu làm cho thận mỏng chứa nhiều nước (hư thận nước)

22/ Đặc điểm sinh trưởng bướu?

+ Ở bướu lành: sinh trưởng theo hình thức bành trướng, chèn ép Chúng phát triển chậm, chèn ép không xâm lấn sâu xen kẽ với mơ bình thường khác

+ Ở bướu độc: sinh trưởng theo hình thức lan tỏa, xâm lấn Bướu phát triển nhanh, lan rộng, xâm nhập sâu, xen kẽ vào tổ chức xung quanh, phá hủy, gây hoại tử, XH Ngoài ra, tb bướu độc lan xa nhiều cách, tạo bướu thứ phát, gọi tượng di Bướu di hình thái chức giống bướu nguyên phát

- Phát triển lan tổ chức lân cận, gọi di tiếp xúc

- Theo khe rãnh xoang tự nhiên thể phế quản, ống dẫn tuyến… - Theo đường bạch huyết: đường quan trọng Những đám nhỏ tb bướu xâm nhập tách theo ống lympho, đến hạch từ vào cq tương ứng gây bướu di

Theo đường huyết quản: tổ chức bướu phá vỡ TM vách mỏng, hình thành huyết khối có chứa mầm tb bướu Các tb tách theo dòng máu đến làm tắc tiếp tục phát triển bướu thứ phát cq tương ứng

Thứ tự cq thể mà tb bướu di đến: Phổi-Gan-Não-Xương Các cq di đến: Cơ-Da-Tuyến Ức-Lách

23/ Những yếu tố bên ngồi gây bướu

Các tác nhân trog thiên nhiên môi trườg sốg người động vật, tác động, kích thích từ bên ngồi làm biến đổi tổ chức thể sinh bướu liệt kê tổng quát sau:

a Tác nhân vật lý:

- Các k/thích mãn tính: kích thích lâu dài tạo điều kiện cho bướu phát sinh, phát triển: vết loét hay sẹo bỏng da, sẹo loét dày, bờ hang lao hay xơ gan

- Bức xạ ion hóa: nguồn tia phóng xạ phát từ chất phóng xạ tự nhiên từ nguồn xạ nhân tạo dùng khoa học y học có khả ion hóa vật chất tb chiếu xạ như: tia gamma, quang tuyến X, hạt alpha, hạt beta, neutron, uranium,, thorium…

- Bức xạ tia cực tím: tia cực tím có ánh nắng mặt trời, gần xích đạo tia cực tím mạnh Tác nhân chủ yếu gây bướu da

b Tác nhân hóa học:

Các hóa chất gây bướu nhiều đa dạng - Methylcholanthrene

- Các hydrocacbon thơm đa vịng (có nhiều khói thuốc lá) - Amin thơm

- Các chất tạo màu, chất bảo quản, hương vị thực phẩm… - Nitrosamin, muối nitrat, nitrit

- Các sản phẩm từ tự nhiên (độc tố nấm mốc aflatoxin ), thuốc trừ sâu, diệt côn trùng, thuốc diệt cỏ… - Một số loại muối kim loại muối bary, muối niken…

- Các chất trơ chất dẻo, chất trùng hợp nylon, tyflon, xelophan,polythylen, olyvinyl… Các hóa chất gây bướu tác động trực tiếp gây nên biến đổi tiềm tàng tb , tức chuyển tb từ trạng thái tiềm tàng sang trạng thái bướu tiềm ẩn Một số chất vốn khơng gây ung thư có tác dụng kích thích tb tiềm ẩn tác động không đặc hiệu để chuyển thành tb bướu thực thụ

c Tác nhân sinh học

- Virus gây ung thư: Papovavirus tạo papilloma da, màng nhày cq sinh dục, bàng quang hay bướu màng não chó, người…

- Vi trùng: VK Helicobacter pylori gây viêm dày mãn tính ung thư dày người - KST: Spirocerca lupi nguyên nhân gây bướu thực quản dày; sán

Schistosoma

- Nấm mốc gây ung thư: Aspergillus flavus sinh độc tố aflatoxin, A ochraceus sinh độc tố ochratocin, A versicolor sinh độc tố Sterigmatocystin Những độc tố gây ung thư gan ĐV người

24/ Điều trị bệnh ung thư?

Ung thư bệnh khác, chữa khỏi phát sớm Nhưng điều trị bệnh ung thư khác với điều trị bệnh khác, loại ung thư có khác nguyên nhân, phát triển tiên lượng có phương pháp điều trị khác

a Nguyên tắc điều trị:

Nguyên tắc phối hợp: đặc tính tổ chức tb ung thư phát triển mạnh chỗ , xâm lấn vùng xung quanh, di xa vào hệ thống bạch huyết cq Vì để điều trị bệnh hiệu quả, thường phải phối hợp nhiều biện pháp điều trị

b.Các phương pháp điều trị  Phẫu thuật

+ Phẫu thuật triệt để: áp dụng cho khối bướu nhỏ, khu trú, chưa có di xa rộng

- Đối với bướu nguyên phát : lấy đủ rộng bướu tổ chức quanh khối bướu (vùng tb bướu co thể xâm lấn tới) để đảm bảo diện cắt khơng cịn tb bướu tràn lan

- Đv hạch: nạo vét triệt để hệ thống hạch khu vực, đb có hạch bị ung thư xâm lấn + Phẫu thuật tạm thời: dùng TH bệnh gđ muộn, tổn thương lan rộng

Mục đích:

- Phục hồi lưu thơng (nối ruột, thơng dày, khí quản…) - Cầm máu

- Làm tổn thương

- Giảm đau (cắt cụt chi, tháo khớp, cắt TK chi phối vùng tổn thương…) + Phẫu thuật tạo hình phục hồi chức năng:

- Phẫu thuật khắc phục biến chứng chít hẹp, tắc nghẽn xơ cứng - Sau phẫu thuật triệt để bỏ nhiều phần cq có mang bướu

+ Các phương pháp phẫu thuật khác:

- Phẫu thuật dự phòng: cắt bỏ tổn thương tuyến vú, buồng trứng; cắt bỏ khối bướu nơi viêm loét lâu ngày mà điều trị không khỏi

- Phẫu thuật chuẩn đốn: sinh thiết, mổ thăm dị  Hóa trị

+ Tổng thể tích bướu:

Mỗi liều thuốc chống ung thư diệt số lượng tb bướu cố định Vì vây khả điều trị khỏi lớn tổng thể tích bướu ban đầu nhỏ

+ Sự kháng thuốc:

Tb ung thư có khả kháng lại loại thuốc trình điều trị Khối bướu lớn, xác suất khả kháng thuốc tăng Vì việc phối hợp đồng thời nhiều loại thuốc, việc điều trị sớm điều trị bổ trợ làm tăng tính hiệu

+ Yếu tố thể thú bệnh:

Hầu hết thuốc điều trị ung thư có tác dụng độc hại thể Do phải xem xét khả dung nạp, đaoà thải, biến chứng xử lý biến chứng

 Các phương pháp điều trị khác:

- Điều trị tia xạ: sử dụng tia xạ ion hóa có lượng cao để trực tiếp gián tiếp làm thương tổn, hủy diệt tb bướu

- Điều trị miễn dịch: sử dụng Interferon (INF), Interleukin(IL)

- Điều trị nội tiết: dùng hormon estrogen, progesteron, androgen, hormon tuyến giáp… số trường hợp ung thư nội mạc tử cung, ung thư buồng trứng, tuyến giáp trạng, tuyến tiền liệt…

25/ Bảng tổng kết lâm sàng với khối tân bào?

Khi phát khối tân bào bệnh xá, cần phải làm bảng tổng kết dể dựa vào dự đốn hậu lựa chọn liệu pháp thích hợp

Tổng kết dựa hệ thống gọi hệ thống T.N.M

- T: (taille: kích thước) kích cỡ bướu mối tương quan với mơ chung quanh;

- N:(noeud:hạch) bướu có lan tỏa xâm nhập nhiều hay vào hệ thống hạch bạch huyết - M:(métastase: di căn) bướu có di

Mỗi chữ ghi điểm số sau: - đến cho T

- đến cho N - hay + cho M

Và với tổ hợp yếu tố này, cho phép xác định giai đoạn bướu - Giai đoạn I : T1N0M0 hay T2N0M0

- Giai đoạn II : T1N1M0 hay T2N1M0

- Giai đoạn III : T3 t4 thêm vào có khơng có N hay T1234 với N2 N3 - Giai đoạn IV : M+

26/ Bướu quan sinh dục chó?

- Loại bướu thường thấy chó trưởng thành đặc biệt vào mùa giao phối mạnh Khơng có dấu hiệu di truyền từ cha mẹ sang đời sau

- Tỷ lệ chó nhiễm bệnh cao với chó đực chó tơ Chó chưa giao phối khơng bị bướu

- Trên chó đực, bướu thườg mọc phần đuôi dương vật từ cuống dương vật đến tuyến củ hành - Trên chó cái, bướu thường phần sau âm đạo, thường chỗ nối liền tiền đình âm đạo Một vài khối bướu quanh lỗ niệu đạo làm bít lỗ niệu gây bí tiểu gần lối vào âm đạo lồi âm hộ

- Đại thể : bướu giống cải, dạng nốt nhú đa cầu Đường kính thay đổi từ 5mm - 10cm, phần cạn phía ngồi dễ bị lở lt viêm nhiễm thú đực, bướu có kích thước lớn lồi ngồi bao quy đầu

- Vi thể : hình khối, dạng phiến mỏng đơi thành dãy dài Tb hình trứng, trịn, ưa màu Khi khối bướu tăng sinh, tb bị gói chặt lại, tb trứng khơng đặn, có xuất tb gốc, nguyên bào sợi gồm nhiều lymphocyst, tb plasma, gặp đại thực bào nằm rải rác bên khối bướu

Lây truyền :

- Lây truyền chủ yếu qua giao phối - Di tưng trưởng

- Tăng trưởng nhanh giai đoạn đầu sau chậm dần Di chiếm tỷ lệ thấp không đến 5% trường hợp

 Miễn dịch-thối biến

Chó có miễn dịch với loại bướu qua thí nghiệm Bloom (1951) Ông tiến hành cấy vào da chó tb bướu Sau khối bướu hình thành sau hai đến ba tuần lớn dần đạt đến kích thước 3-6 mm bắt đầu thoái biến sau 5-7 tuần cấy tb Sự thối biến bướu có liên quan đến xâm nhập tb bạch cầu đa nhân trung tính, tb lymphơ, tb plasma, đồng thời chó nhận miễn dịch bệnh từ mẹ

27/ Bướu tuyến vú chó?

Bướu tuyến vú chó chiếm tỷ lệ thứ hai sau bướu da Bướu tìm thấy thú đực lẫn thú chiếm tỷ lệ cao thú so với thú đực

Tỷ lệ mắc bệnh gia tăng theo tuổi Tuổi chó bắt đầu có bướu từ 6-7 năm tuổi, gặp chó năm tuổi

Nguyên nhân : nội tiết tố tuổi

Chó tơ bị bướu vú cao so với chó thiến Bướu vú chó có liên quan đến nội tiết tố trường hợp : - Chu kỳ động dục không

- Rối loạn rụng trứng - Hồng thể khơng tiêu biến - Tăng sinh nội mạc tử cung

- Tử cung có mủ

- Chó ni giữ nhà, khơng vận động, khơng có giao phối - Mang thai giả

+ Định vị

Số lượng bướu gia tăng từ phần đầu đến phần sau tuyến vú Ở thú có cặp tuyến vú gồm tuyến phần trước sau xương ngực, tuyến trước bụng sau bụng Bướu xảy nhiều chiếm khoảng 60% hai tuyến vú sau Ở tuyến vú sau có nhiều nốt tăng sinh so với phần tuyến cịn lại, chúng nốt tiền bướu

+ Phân loại : gồm bướu lành bướu độc

- Bướu lành : Nang tăng sinh, bướu nang tuyến, bướu hỗn hợp lành tính, bướu biểu mô niêm hỗn hợp lành

- Bướu độc tuyến vú : Carcinoma thâm nhập, Carcinoma tiểu thùy (lobu-lar carcinoma), bướu nhú độc tính, bướu hỗn hợp độc tính nhiều dạng độc tính khác

+ Đại thể :

- Bướu lành : cứng, di động, bao rõ , dính chặt vào da lớp cân bên dưới, dễ bóc tách phẫu thuật cắt bỏ bướu

- Bướu độc : tăng trưởng nhanh, khơng di động, dính vào mơ va lớp cân bên dưới, bám chặt vào đùi, lưng thường có lở loét

+ Vi thể :

- Khó phân định rõ bướu lấn mơ bao ngồi vú Đơi có diện tb lympho Đôi co lở loét, hoại tử XH, thối hóa kính, hóa calci Bướu ác cịn xâm lấn mô lành xung quanh, xâm lấn hạch địa phương

28/ Tân bào biểu mô vảy độc? + Đại thể :

Tân bào độc tăng trưởng nhanh tân bào lành Kích thước lớn nhiều sau vài tuần lễ Điều quan trọng tăng trưởng dường vô hạn gây hủy hoại nặng

Da bề mặt tân bào hóa sừng so với tân bào lành thường bị viêm, lở lt Vì có hoại tử vi trùng sinh mủ hoạt động mạnh, nên tân bào thường có mùi khó ngửi thường có tụ điểm XH Các mạch bạch huyết sưng to tân bào di vào Khi không cắt bỏ trọn vẹn, chúng tái vòng vài tuần vài tháng

+ Vi thể :

Các điểm khác biệt với tân bào lành đáng ý :

- Các tb biểu mô tân bào độc dạng phôi thai : thiếu chất nhiễm sắc nhân , tiểu hạch lớn có vơ số dạng phân bào

- Các tb xâm nhập thường hướng nơi có đề kháng thấp, chẩng hạn mô mềm, huyết quản, mạch bạch huyết thường tạo vật tắc mạch

- Trong tân bào độc da, khối tb biểu bì hóa chai xếp thành hình trịn có nhiều Chúng gọi hạt trân châu biểu bì

- Các mơ bên vùng tân bào thường có dấu hiệu viêm mãn tính + Vị trí :

Các tân bào biểu mơ độc thường thấy da nơi da chuyển thành màng niêm Ở ngựa vị trí thường có : màng mắt thứ ba, mi mắt cq sinh dục bên ngồi, thường có vùng da thiếu sắc tố

Tân bào biểu mô vảy độc thường di vào mạch bạch huyết da Ở Mỹ, thường có tân bào biểu mơ vảy độc mắt bò Hereford

29/ Sắc tố ngoại nhập? a.Chứng thán hóa

Thán hóa kết tụ phân tử C, dạng bụi than mô Thường gặp bụi than phổi hạch bạch huyết, thấy cq khác Bệnh thường gặp người thú sống thành phố có nhiều khói xe, khói thuốc nhiều bụi vùng gần mỏ than

Ở phổi, sắc tố xuất dạng điểm nhỏ, >1mm đg kính, phổi gần có màu đen tích tụ ngày nhiều Sắc tố đại thực bào mang đến mô quanh phế quản Bụi than hạch bạch huyết thường lắng vùng tủy hạch, tb lympho

Than k/thích nhẹ, có viêm mãn nhẹ xuất khu vực sắc tố kết tụ Mơ phổi hóa sợi ít, bụi than+ silicon hít vào hóa sợi mơ phổi nặng

Vì bụi than chứa đại thực bào nên phân tử than tụ lại thành khối hình cầu có hạt cực nhỏ, màu đen huyền, hình thể bất định, thường che nhân tb

Sự diện sắc tố đen huyền mô cho thấy thú tiếp xúc với chất chứa than Vì than khơng hịa tan dịch mô nên sắc tố tồn suốt đời sống thú

Sự thán hóa nặng phổi gây trở ngại hơ hấp có silicon người thú bị viêm phổi nặng

b.Chứng nhiễm bụi sắt

Thường xảy phổi thú hít phải bụi sắt từ hầm mỏ, xưởng đúc, xưởng khí Bụi sắt làm cho cq có màu nâu hay rỉ sét

Khi hít phải lượng lớn bụi sắt gây viêm phổi mãn tính, cương mạch thụ động làm giảm trao đổi khí Chất sắt tồn gần vĩnh viễn thể thú

c Chứng ngộ độc chì

Sắc tố mô tạo diện chì SH2  sulfur chì sắc tố màu đen xuất viền nướu nơi có SH2 tạo vi trùng hoại sinh nằm quanh Ngộ độc Pb xảy tiếp xúc với loại sơn ăn uống thức ăn, nước uống có nhiều Pb Lưu ý sử dụng nguồn nước gần mỏ chỉ, chảy qua nơi có nhà máy oto hay bình ắc quy

d.Hóa sắc tố mỡ

Hóa sắc tố mỡ lắng tụ sắc tố màu vàng, cam hay nâu mô, thú ăn nhiều caroten xanthophyl

Caroten xanthophyl sắc tố thông thường cỏ, hạt số thực vật củ cải đỏ Những sắc tố tan mỡ Khi thú ăn vào, sắc tố hấp thu qua niêm ruột, theo máu khắp thể kết hợp với mỡ tạo màu đậm nhạt tùy thuộc vào số lượng kết hợp với thú khả sử dụng thể Mỡ bò Jersey Guernsey vàng đậm mỡ bò Horeford Holstein Sự khác biệt tùy thuộc vào khả sử dụng hắc tố caroten thú có mạnh hay khơng

Heo ăn thực phẩm có nhiều bắp vàng bí đỏ mỡ có màu vàng Tuy nhiên, da heo trắng bình thường Điều dùng để phân biệt với chứng hoàng đản heo

e Các sắc tố khác

Sự hóa bạc tích tụ bạc tạo màu xám da, kết mạc, cq nội tạng hấp thu nhiều bạc sau thơi gian dài dùng bạc để trị liệu Một số loại màu nhuộm methylen blue bôi da tạo màu xanh mơ

Một số loại cỏ gây màu xanh ruột hạch bạch huyết tràng hệ mơ bị Chí rận chích sắc tố Melesium vào vết đốt gây màu đen da Mực dùng để đánh dấu tai gây nhiễm màu da Sắc tố nằm đại thực bào lớp biểu bì mơ da

Bạch cầu trung tính bach cầu toan bò cừu tạo màu xanh nhiều loại khác nên có mủ thú có màu xanh

30/ Các dẫn xuất huyết cầu tố?

Phần lớn hồng huyết cầu khơng cịn hữu dụng  lách, huyết cầu tố  globin, hematoidin hemosiderin Hematoidin + ptử protein lớn  hemobilirubin Vì phần tử hemobilirubin lớn nên khơng tiết qua thận sd để sx mật

Hemobilirubin theo máu  gan, hấp thụ tb gan Trong tb chất tb gan, sắc tố tách từ phân tử protein lớn + acid glycouronic  cholebilirubin

Cholebilirubin thành phần sắc tố mật, tiết tb gan vào kinh mật nhỏ vào ruột Ở ruột già manh tràng, loại vi trùng khử cholebilirubin  urobilinogen oxy hóa urobilin Lúc bình thường khơng có cholobilirubin phân , có gia tăng nhu động ruột tiêu chảy,

cholebilirubin di chuyển qua ruột nhanh khơng đủ biến thành urobilinogen

Khoảng 1/2 urobilinogen urobilin nằm lại ruột sắc tố + phần cịn lại cholebilirubin phân có màu vàng hay nâu Phần lại urobilinogen urobilin hấp thụ ruột, chuyên chở tới gan TM cửa hấp thụ tb gan Tb gan tiết chúng vào tiểu kinh mật sau trở lại ruột hệ thống mật

Một lượng nhỏ urobilinogen urobilin không gan lấy khỏi huyết tương khắp thể theo hệ thống huyết quản Vì phân tử nhỏ, chúng lọc qua thận làm cho nước tiểu có màu vàng

Nếu có tổn thương gan, urobilinogen urobilin khơng gan hấp thụ, gây gia tăng nồng độ sắc tố huyết tương nước tiểu sắc tố hấp thụ vào hệ thống bạch huyết theo ống ngực đổ vào TM chủ trước