Giáo trình truyền nhiễm

Ví dụ như trẻ em chưa được tiêm phòng bệnh chủ động đối với mầm bệnh, người già có suy yếu về miễn dịch, người đang điều trị bằng các thuốc gây ức chế miễn dịch như corticoid truyền nhiễ[r]

BỘ Y TẾ

HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM

-GIÁO TRÌNH TRUYỀN NHIỄM (ĐỐI TƯỢNG: BÁC SĨ Y HỌC CỔ TRUYỀN)

(TÀI LIỆU LƯU HÀNH NỘI BỘ)

MỤC LỤC

PHẦN I: TRUYỀN NHIỄM YHHĐ (01 ĐVHT)

ĐẠI CƯƠNG BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỆNH CÚM 20

BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE 39

LỴ TRỰC KHUẨN 54

BỆNH VIÊM GAN VIRUS 65

VIÊM MÀNG NÃO MỦ 79

BỆNH SỞI 92

BỆNH QUAI BỊ 100

BỆNH THỦY ĐẬU 108

BỆNH ƯỐN VÁN 115

BỆNH DẠI 125

NHIỄM KHUẨN NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN 131

BÀI ĐỌC THÊM: BỆNH CHÂN TAY MIỆNG 141

PHẦN II: TRUYỀN NHIỄM YHCT (ÔN BỆNH - 01 ĐVHT) CẢM MẠO VÀ CÚM 150

SỐT XUẤT HUYẾT 153

SỞI 155

HO GÀ 159

THỦY ĐẬU 162

QUAI BỊ 164

HỘI CHỨNG LỴ 166

VIÊM GAN VIRUS 171

ĐỌC THÊM: SỐT RÉT 179

VIÊM NÃO NHẬT BẢN B 183

PHẦN I:

ĐẠI CƯƠNG BỆNH TRUYỀN NHIỄM

I ĐẠI CƯƠNG VỀ NHIỄM KHUẨN VÀ BỆNH TRUYỀN NHIỄM 1.1 Một số khái niệm

1.l.l Phơi nhiễm:

Là tình trạng người động vật (trong thuật ngữ truyền nhiễm gọi nguồn cảm thụ) tiếp xúc trực tiếp với tác nhân gây bệnh (thường vi sinh vật- mầm bệnh) tự nhiên, dẫn đến nguy mắc bệnh sau tiếp xúc Đường tiếp xúc gồm:

- Qua đường hô hấp: người bị bệnh cúm, người bị bệnh lao ho hắt vi sinh vật gây bệnh theo giọt nước nhỏ đường hơ hấp bay khơng khí, dẫn đến người bị phơi nhiễm có nguy hít phải vi sinh vật mắc bệnh

- Qua da niêm mạc: da niêm mạc bị tổn thương tạo hội cho vi sinh vật xâm nhập thể nhiễm HIV, chó dại cắn gây bệnh dại

- Qua đường máu: bị vật sắc nhọn mang mầm bệnh đâm xuyên qua da dẫn đến lây nhiễm số bệnh viêm gan B, C, HIV,

- Qua súc vật cắn Sodoku, bệnh mèo cào,

- Qua đường tình dục: bệnh lậu, nhiễm Chlamydia,

- Qua trung gian truyền bệnh (muỗi): sốt xuất huyết, sốt rét, giun chỉ, Tuy nhiên, nguy mắc bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố đường phơi nhiễm, thời gian phơi nhiễm, tình trạng nguồn bệnh, tình trạng miễn dịch người phơi nhiễm

1.1.2 Nhiễm khuẩn

Là xâm nhập vi sinh vật gây bệnh vào thể người (hay động vật), thể có đáp ứng mặt sinh học (đáp ứng viêm chỗ, đáp ứng miễn dịch toàn thân) chống lại tác nhân gây bệnh

- Cộng sinh: bị nhiễm vi sinh vật, thể không bị tổn thương, khơng có đáp ứng sinh học Các vi sinh vật cộng sinh sống hịa hợp, chí có ích cho thể vật chủ Ví dụ vi khuẩn đường ruột E.coli sống cộng sinh ruột Tuy nhiên, số tình đặc biệt, vi sinh vật cộng sinh gây thành bệnh, có thay đổi mơi trường sống vi khuẩn cộng sinh, có thay đổi tình trạng miễn dịch vật chủ

- Quần cư: tình trạng nhiễm vi sinh vật, vi sinh vật khơng gây tổn thương, khơng có ích cho thể vật chủ

- Gây tổn thương: tình trạng vi sinh vật xâm nhập gây thành bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn tiềm tàng thể vật chủ

1.1.3 Bệnh nhiễm trùng

Là tình trạng thể có phản ứng toàn thân, chỗ đáp ứng lại vi sinh vật gây bệnh

Trong nghĩa hẹp, nhiễm trùng hiểu tình trạng nhiễm vi khuẩn Tuy nhiên khơng có vi khuẩn mà cịn mầm bệnh khác virus, đơn bào gây phản ứng toàn thân như: thay đổi bệnh cầu máu, biểu bệnh lý quan Trong tự nhiên, tác nhân nhiễm khuẩn chia nhóm chính:

- Virus - Vi khuẩn

- Các ký sinh trùng đơn bào, nấm, giun, sán ký sinh trùng khác

Quan hệ vật chủ- mầm bệnh:

Khả gây bệnh tác nhân gây bệnh phụ thuộc vào số yếu tố: - Tình trạng mầm bệnh: số lượng mầm bệnh xâm nhập, độc lực mầm bệnh Khi số lượng độc lực mầm bệnh lớn nguy mắc bệnh cao

các mầm bệnh phát triến

1.1.4 Bệnh truyền nhiễm

Bản chất bệnh nhiễm trùng, bao gồm bệnh có đặc điểm lây truyền nhanh sang cá thể xung quanh có xu hướng gây thành dịch bệnh cộng đồng dân cư

1.2 Một số đặc điểm bệnh truyền nhiễm

Bệnh truyền nhiễm lưu hành cộng đồng, thơng qua chu trình lây bệnh gồm yếu tố mầm bệnh, nguồn bệnh, đường bệnh, phương thức lây truyền, đường xâm nhập mầm bệnh khối cảm thụ Ngoài bệnh lây truyền trực tiếp cúm, lao, thủy đậu nhiều bệnh có vai trị trung gian truyền bệnh

1.2.1 Mầm bênh

Ngoài đặc điểm mặt cấu trúc, mầm bệnh có số đặc điểm sinh học liên quan với trình gây bệnh Đặc biệt loại vi sinh vật có vật chủ riêng Ví dụ:

- Nhóm vi sinh vật gây bệnh cho người

- Nhóm vi sinh vật gây bệnh cho lồi động vật khác nhau, khơng gây bệnh cho người

- Một số vi sinh vật, lây truyền người động vật Ví dụ:

Vật chủ động vật, người mang mầm bệnh ngẫu nhiên như: bệnh dịch hạch, sốt mò

+ Vật chủ người, động vật mang mầm bệnh mà khơng có biểu bệnh: Viêm não Nhật Bản (lợn chim liếu điếu mang mầm bệnh virus viêm não Nhật Bản khơng có biểu bệnh)

+ Con người động vật có khả mang vi sinh vật biểu bệnh leptospira.

1.2.2 Trung gian truyền bệnh

Là sinh vật mang mầm bệnh khơng có biểu bệnh lý có vai trò lan truyền mầm bệnh cộng đồng dân cư Ví dụ muỗi Anophen

1.2.3 Cơ thể cảm thụ

Là đối tượng có nguy nhiễm mầm bệnh mắc bệnh Trong cộng đồng đối tượng cảm thụ bệnh truyền nhiễm thường đối tượng chưa có đáp ứng miễn dịch với mầm bệnh, có vấn đề đáp ứng miễn dịch Ví dụ trẻ em chưa tiêm phòng bệnh chủ động mầm bệnh, người già có suy yếu miễn dịch, người điều trị thuốc gây ức chế miễn dịch corticoid truyền nhiễm có khả gây thành dịch cộng đồng, nên ngành truyền nhiễm dịch tễ học cần phân loại thời kỳ tiến triển bệnh để chẩn đoán bệnh, cách ly kịp thời, tránh để bệnh lây lan cộng đồng

1.3.1 Diễn biến bệnh truyền nhiễm

Được chia thành thời kỳ:

Thời kỳ ủ bệnh: tính từ nhiễm bệnh đến có triệu chứng lâm sàng Thời kỳ ủ bệnh loại mầm bệnh khác với mầm bệnh khác cá thể mối quan hệ vật chủ mầm bệnh

Thời kỳ khởi phát: thời kỳ có biểu lâm sàng đầu tiên, giai đoạn chưa có đủ triệu chứng bệnh nên việc chẩn đoán sớm cần dựa vào xét nghiệm

Thời kỳ toàn phát: thời kỳ triệu chứng lâm sàng biểu rầm rộ, điển hình thường có biến chứng

Thời kỳ lui bệnh: thời kỳ bệnh thuyên giảm, tình trạng sức khỏe người bệnh bắt đầu hồi phục khơng có biến chứng

1.3.2 Biểu lâm sàng

Do đáp ứng miễn dịch cá thể cảm nhiễm mầm bệnh khác nhau, nên biểu lâm sàng bệnh truyền nhiễm khác - Thể nặng: bệnh cảnh lâm sàng nặng, người bệnh thường có biến chứng, nguy tử vong cao

- Thể ẩn: khơng có biểu lâm sàng, nhiên có tổn thương bệnh lý diễn thể

- Người lành mang trùng: người này, thường có miễn dịch nên khơng biểu lâm sàng khơng có tổn thương bệnh lý Tuy nhiên mang mầm bệnh, đào thải môi trường gây lây lan bệnh

1.4 Cơ chế bệnh sinh nhiễm khuẩn

Gồm chế bám dính vào tế bào vật chủ, khỏi động trình sinh học gây bệnh tăng sinh, tiết độc tố, xâm nhập hoạt hóa tín hiệu tế bào vật chủ

1.4.1 Các yếu tố vi khuẩn

a. Các yếu tố bám dính:

- Quyết định xâm nhập vi sinh vật Các bề mặt bám dính bề mặt da, niêm mạc (họng, mũi, tiết niệu), tổ chức (lympho, phế nang, nội mô) Yếu tố bám dính có chất polypeptid polysaccharid, chia thành hai nhóm: - Nhóm có fimbriae, cịn gọi pili, sợi lông bề mặt vi khuẩn Vi khuẩn gram âm có fimbriae E.coli, V choiera, p.aeruginosa, Neisseria.

- Nhóm khơng có fimbriae: có protein, cấu trúc khơng dài fimbriae Nhóm gồm vi khuẩn Gram âm (E Coli gây bệnh lý ruột,

Neisseria) Gram dương(Staphylococus, Streptococus)và các Mycobacteria.

Cơ thể có chế học loại bỏ vi sinh vật tiết nước bọt, ho, hắt hơi, dịch tiết niêm mạc, nhu động ruột dòng máu chảy

b. Khả xâm nhập

Khi gắn vào bề mặt, vi sinh vật xâm nhập vào tổ chức Có thể chia xâm nhập thành hai loại:

Xâm nhập ngoại bào: vi sinh vật tiết enzym phá vỡ rào cản tổ chức

như vi khuẩn Gram âm, Gram dương, Mycobacteria. Các đích cơng tế bào có chức thực bào tế bào khơng có chức thực bào Một số tác nhân nội bào bắt buộc Chlamydia, Rickettsia, Mycobacterium

leprae. Một số tác nhân sống nội bào không bắt buộc, xâm nhập để tăng sinh phát tán đến tổ chức khác

c.Vỏ vi khuẩn

Giúp vi khuẩn chống lại chế phòng vệ thể Vỏ số vi khuẩn có khả khơng cho kháng thể tạo tượng opsonin hóa vách vi khuẩn nên đại thực bào bạch cầu trung tính khơng tiếp cận Vi khuẩn có khả tạo vỏ phế cầu, não mô cầu trực khuẩn mủ xanh

d. Vách tế bào vi khuẩn

Vi khuẩn chia thành hai nhóm dựa cấu trúc vách tế bào: Gram âm Gram dương Vách tế bào hai nhóm chứa thành phần gây độc Thành phần vách vi khuẩn hoạt hóa chất trung gian cytokine, bổ thể, thành phần đông máu

-Lipopolysaccharide (LPS): lớp màng vách vi khuẩn Gram âm, yếu tố gây độc Lipid A, thành phần gây độc LPS, giải phóng cytokine gây viêm hoạt hóa hệ thống bổ thể đường đông máu Các thụ thể giống Toll (Toll- like reseptor), cytokine, eicosanoid, yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào, kinase số yếu tố khác đóng vai trị quan trọng sinh bệnh học sốc nhiễm khuẩn Gram âm

- Các peptidoglycan teichoi acid trong vách vi khuẩn Gram dương có khả tạo hiệu ứng sinh lý bệnh giống LPS

- Thành phần vách vi khuẩn Gram âm Gram dương khởi động đáp ứng viêm cách hoạt hóa monocyt, đại thực bào Các tế bào hoạt hóa giải phóng cytokine, TNF, L-l Nội độc tố peptidoglycan hoạt hóa bổ thể giải phóng TNF từ monocyte, tập trung bạch cầu trung tính, làm co mạch

Có chất protein khơng phải protein nội độc tố (LPS) vi khuẩn Gram âm teichoic acid Gram dương Các ngoại độc tố chất protein thường enzym, xâm nhập tế bào hai cách: (1) tiết vào môi trường (2) bơm trực tiếp vào bào tương tế bào vật chủ thông qua hệ thống tiết loại III, số chế khác Ngoại độc tố chia thành loại dựa vào thành phần amino acid chức năng:

- Độc tố A-B: gồm tiểu đơn vị A có tính enzym, tiểu đơn vị B để gắn đưa độc tố vào tế bào vật chủ Tiểu đơn vị A có hoạt tính enzym tiêu protein độc tố tetanus, có hoạt tính ADP ribosyl hóa độc tố tả, ho gà, trực khuẩn mủ xanh

- Độc tố tiêu protein: phá hủy protein vật chủ gây nên đặc tính lâm sàng bệnh Độc tố uốn ván gây co cứng ảnh hưởng đến thần kinh trung ương Elastase protease IV trực khuẩn mủ xanh phá hủy chất tế bào, gây nhiễm khuẩn lan tỏa

- Các độc tố có khả tạo lỗ thủng màng tế bào vật chủ: gây ly giải tế bào vi khuẩn Gram âm có RTX (Repeat arginine Threonine X motif)

- Các độc tố khác protein dạng enzym thuỷ phân globulin miễn dịch A, độc tố bền với nhiệt độc tố làm thay đổi khung nâng đỡ tế bào vật chủ

f. Kỷ sinh nội bào

Gồm tế bào khơng có chức thực bào (tế bào biểu mô nội mô) tế bào thực bào ( đại thực bào, bạch cầu trung tính) Vi khuẩn tồn :

- Bên không bào tiêu thể- thực bào thể (lysophagosome) - Bên không bào chưa hòa màng với tiêu thể

- Bên dịch bào tương

Nhóm cư trú bên khơng bào chưa hịa màng với tiêu thể

Mycobacterium, salmonella, L.pneumophila chlamydia trachomatis. Nhóm sống dịch bào tương s flexneri, L.m. Các vi khuẩn dùng enzym phá hủy không bào phát tán nội bào thông qua sử dụng khung nâng đỡ tế bào

Listeria truyền phần cấu trúc tế bào nhiễm bệnh cho tế bào lành lân cận, tạo nên phần lồi tế bào lành Khi phần lồi hòa màng với tế bào lành tạo không bào chứa vi khuẩn Các vi khuẩn ký sinh đại thực bào bạch cầu trung tính sử dụng thực bào để gây nhiễm khuẩn thông qua hệ thống máu bạch huyết s.typhi, Yersina Brucella.

1.4.2 Các yếu tố miễn dịch vật chủ

a. Bạch cầu đa nhân đại thực bào: bạch cầu đa nhân đại thực bào thuộc tế bào máu

Khi có mầm bệnh xâm nhập thể, tác dụng yếu tố viêm hóa ứng động bạch cầu đa nhân tập trung ổ viêm tiến hành thực bào vi khuẩn Quá trình thực bào nhờ có vai trị enzym, protein kháng khuẩn độ acid cao tiểu thể thực bào tế bào bạch cầu đa nhân

Đại thực bào có vai trị bạch cầu trung tính tăng hoạt tính nhờ vai trị yếu tố trung gian tế bào lymphoT sản xuất Ngồi đại thực bào cịn có vai trị việc trình diện kháng nguyên, sản xuất interleukin tạo điều kiện để hoạt hóa đáp ứng miễn dịch tế bào đáp ứng miễn dịch dịch thể

b. Bổ thể khảng thể

Là chất trung gian có tính miễn dịch, hịa tan huyết có vai trị đáp ứng miễn dịch đặc hiệu không đặc hiệu

Hệ thống bổ thể gồm 25 loại protein, hoạt động theo chế enzym, tạo trình liên kết opsonin hóa với màng tế bào với màng tế bào vi khuẩn Q trình hoạt hóa bổ thể nhờ vai trị kháng thể gắn vào màng tế bào vi khuẩn

Kháng thể: phức hợp glycoprotein tế bào lympho B sản xuất Sau kháng thể gắn vào tế bào vi khuẩn, hoạt hóa đáp ứng miễn dịch Kháng thể phân thành lớp globulin dựa vào vùng định kháng thể gồm IgM, IgG, IgA, IgD, IgE Các lớp globulin phân bố vùng khác thể, IgA có nhiều niêm mạc, IgM phân bố nhiều khoang nội huyết quản IgG có nhiều ngồi tế bào

c Đáp ứng miễn dịch tế bào:

1.5 Chẩn đoán bệnh truyền nhiễm

Do tính chất lây nhiễm bệnh, để hạn chế lây lan cần chẩn đốn bệnh sớm Việc chẩn đoán cần dựa vào:

- Yếu tố dịch tễ

- Biểu lâm sàng: theo thời kỳ: ủ bệnh, khởi phát, toàn phát lui bệnh

- Xét nghiệm gồm:

+ Xét nghiệm không đặc hiệu: Giúp định hướng bệnh, đánh giá khả tiến triển bệnh

+ Xét nghiệm chẩn đoán: thường xét nghiệm phát mầm bệnh soi tìm vi khuẩn, ký sinh trùng gây bệnh, cấy phân lập mầm bệnh vi khuẩn, vi rus, xét nghiệm sinh học phân tử với kỹ thuật PCR xác định yếu tố di truyền nhiều loại mầm bệnh

+ Xét nghiệm chẩn đoán biến chứng 2 XU THẾ BỆNH TRUYỀN NHIỄM

Các bệnh gây dịch luôn thách thức sống loài người thường song hành chiến tranh, đói nghèo Các ghi chép lịch sử lồi người cho thấy có nhiều đại dịch kết thúc văn minh nhân loại

- Dịch hạch với văn minh Hy Lạp

- Cái chết đen kỷ 14: 50 triệu người tử vong

- Dịch đậu mùa với văn minh Aztec - Mexico năm 1520 - 1521 gây tử vong cho 10-15 triệu người

- Dịch cúm 1918 với Thế chiến I

Tình trạng gia tăng bệnh truyền nhiễm khuẩn có liên quan với bốn tượng:

- Quần thể dân cư ngày già

- Số người bệnh suy giảm miễn dịch ngày tăng - Tăng tính dị biến động quần thể

- Nhiễm khuẩn xuất

- Vaccin: Jenner

- Vi khuẩn học: Pasteur, Koch - Kháng sinh: Flemming

Từ thành tựu nhiều loại vaccine hệ thuốc kháng sinh đời, góp phần phịng điều trị bệnh truyền nhiễm Điển hình bệnh đầu mùa tốn tồn cầu Hiện nay, nhờ ứng dụng thành vaccine khoa học tiến tới tiêu diệt bệnh bại liệt, bệnh gây dịch gây tàn phế người nhiễm bệnh

Tuy nhiên trình phát triển, từ năm 1980 - 2000 toàn cầu xuất đại dịch HIV/AIDS nhiều bệnh dịch khác Theo thông báo 25% trường hợp tử vong toàn cầu bệnh có nguyên nghiễm khuẩn, năm có triệu trẻ chết sốt rét tiêu chảy Từ nguy trên, Tổ chức Y tế giới phải thay đổi phương châm hành động từ xu toán sang kiểm soát đưa khái niệm phù hợp với tình hình thực tế hơn: bệnh nhiễm khuẩn xuất tái xuất “Emerging and re-emerging infectious diseases”

3 CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẤY XUẤT HIỆN VÀ TÁI XUẤT HIỆN CÁC BỆNH NHIỄM KHUẨN

3.1 Các yếu tố thúc đẩy bệnh nhiễm khuẩn

Nhiều nguyên nhân xem có liên quan với xuất bệnh nhiễm khuẩn mới, tái xuất hàng loạt bệnh nhiễm khuẩn, mà trước khống chế

Sự thích nghi thay đổi mầm bệnh

- Tính cảm thụ người với nhiễm khuẩn - Khí hậu thời tiết; thay đổi hệ sinh thái - Nhân học hành vi người - Phát triển kinh tế sử dụng đất - Lữ hành thương mại quốc tế - Công nghệ cơng nghiệp

- Thiếu thiện chí trị - Cố ý gây hại

3.2 Bệnh xuất bệnh tái xuất hiện.

3.2.1 Tình hình bệnh HIV/AIDS

Từ năm đầu thập kỷ 80 thuộc thê kỷ 20, bệnh HIV/AIDS đa phát thiện nhanh chóng trở thành đại dịch tồn cầu Theo ước tính, tồn cầu có 60 triệu người nhiễm, khoảng 30 triệu người tử vong bệnh AIDS có khoảng 33 triệu người sống HIV/ AIDS Sự gia tăng bệnh HIV/AIDS có liên quan với:

- Đói nghèo - Sa sút hành vi

+ Tình dục khơng an tồn + Mại dâm

+ Tiêm chích ma túy

3.2.2. Bệnh SARS

Dịch bệnh SARS (Severe acute respiratory syndrome - Hội chứng hơ hấp cấp tính nặng) ghi nhận lần đầu tháng 11, 2002 tỉnh Quảng Đông, Trung Quốc Tháng 3-2003, dịch SARS tiếp tục lan rộng Trung Quốc, số người nhiễm lên đến 4000 người gần 200 người tử vong Bắc Kinh Hồng Kông hai nơi dịch bệnh hoành hành nặng nhất, khu vui chơi giải trí phải đóng cửa Từ SARS bắt đầu lây truyền qua nước khác giới, đặc biệt khu vực Đông Nam Á (như Việt Nam, Singapore) Nguyên nhân lây bệnh virus SARS (SARS coronavirus, viết tắt SARS-CoV), có loại virus Tỷ lệ tử vong bệnh SARS 10% Tính từ 1/11/2002 đến 31/7/2003, số lượng người mắc bệnh 8096 số người tử vong 774, tỷ lệ tử vong 9,6%

3.2.3. Cúm A

vực, týp A gặp Hl, H2 H3 NI N2 nguyên gây vụ đại dịch toàn cầu, cụ thể H1N1, H2N2 H3N Tuy nhiên, từ năm cuối kỷ XX số chủng virus cúm A vượt hàng rào ranh giới loài, chủng H5, H7, H9 trước gây bệnh gây bệnh cho động vật, xuất loài người Đặc biệt chủng H5N1 đe dọa nguy gây đại dịch toàn cầu A(HlNl)/2009 thách thức nhân loại

3.2.4 Nhóm bệnh động vật truyền lây truyền qua vector

Từ năm cuối kỷ 20 số bệnh có xu hướng xuất trở lại, bật bệnh có đường lây truyền qua trung gian truyền bệnh số bệnh động vật:

- Sốt xuất huyết Arenavirus (sốt xuất huyết Lassa) - Bệnh Lyme

- Hội chứng phổi Hantavirus

- Dịch virus Nipah Malaysia 1998-1999

- Bệnh Creutzfeldt - Jakob biến thể (bệnh bò điên) - Bệnh đậu khỉ - Mỹ 2003

- Dịch cầu lợn - Tứ Xuyên 2005

3.2.5 Nhóm bệnh có mầm bệnh tồn dai dẳng ngồi mơi trường

- Legionella pneumophila( 1976) không liên quan đến môi trường điều hòa nhiệt độ

- Campylobacter jejuni Escherichia sinh độc tố Shiga (E.coli 0157.H7 các

tác nhân khác hội chứng tán huyết tăng urê máu).

- Tả nhóm huyết Ol 0139

- Đơn bào từ động vật Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensỉs.

3.2.6 Các mầm bệnh cũ gây bệnh mới

Một số tác nhân vi sinh gây bệnh lồi người, đến có bệnh cảnh lâm sàng phức tạp đa dạng như:

3.2.7 Tác nhân vi sinh vật bệnh mãn tính

- Virus viêm gan B, c xơ gan, ung thư gan - HPV ung thư cổ tử cung

- EBV u lympho, u vòm - HSV-8 sarcoma Kaposi

- Helicobacter pylori loét - ung thư dày

3.2.8. Mầm bệnh kháng thuốc điều trị đặc hiệu

Ngồi việc phải đối phó với xu hướng lan rộng mầm bệnh mới, số tác nhân vi sinh gây bệnh lại có xu hướng xuất kháng lại thuốc điều trị Đây trở ngại cho cơng tác chăm sóc điều trị bệnh, như:

- Sốt rét đa kháng - Lao đa kháng

- Các vi khuẩn tụ cầu kháng methicillin, Enterococcus kháng Vancomycin, phế cầu, lậu cầu

3.2.9. Các nhiễm trùng địa bị suy giảm miễn dịch

Trong xu hướng phát triển chung, bệnh nhiễm trùng hội người bệnh bị suy giảm miễn dịch trở ngại lớn cơng tác chăm sóc sức khỏe cộng đồng quốc gia phát triển, nơi có nguồn lực hạn chế, mà mối quan tâm hàng đầu quốc gia phát triển như:

- HIV/AIDS

- Hóa trị liệu ung thư, ghép tạng

- Các địa nền: đái tháo đường, nghiện rượu, xơ gan, bệnh tự miễn

3.2.10. Bệnh liên quan vũ khí sinh học

Trong thời đại ngày nay, chủ nghĩa đế quốc chủ nghĩa khủng bố đe dọa hòa bình tồn cầu, vi sinh vật có nguy trở thành mối hiểm họa cho người, sử dụng vũ khí chiến tranh:

- Bệnh than - Đậu mùa - Dịch hạch - Tularaemia

- Độc tố botulinum

4. TÌNH HÌNH CÁC BỆNH TRUYỀN NHIỄM TẠI KHU VỰC ĐƠNG NAM Á VÀ TẠI VIỆT NAM

4.1 Tình hình bệnh truyền nhiễm khu vực Đơng Nam Á Các bệnh virus bật:

- Các bệnh gây dịch lây truyền qua trung gian vector: + Sốt xuất huyết Dengue

+ Viêm não Nhật Bản

+ Virus rừng Barmah: gây bệnh viêm đa khớp thành dịch (1986) + Virus sông Ross: gây bệnh viêm đa khớp thành dịch (1979-1980) + Virus Chikungunya: sốt kèm phát ban, đau khớp (1960)

- Các bệnh dịch lây truyền qua động vật: liên quan với lồi dơi ăn

+ Virus Hendra (thuộc nhóm Paramyxovirus): dịch xảy nước Úc vào tháng năm 1994 làm 13 ngựa người chăn ngựa chết bệnh hô hấp

+ Virus Nipah: gây dịch Malaysia giai đoạn từ tháng năm 1998 đến tháng năm 1999 khiến 265 người mắc có 105 người tử vong 1,1 triệu lợn bị tiêu hủy Bệnh cảnh lâm sàng gặp người viêm não, lợn bệnh hô hấp thần kinh

+ Virus Menangle Và Tioman + Virus Lyssa châu úc

- Các bệnh virus khác: đại dịch HIV/AIDS lan rộng có xu hướng gia tăng nước thuộc vùng Đơng Nam Á, dịch EV71 xuất hiện, gây thành dịch hàng năm nước thuộc khu vực Nam Á Đông Nam Á

4.2 Tình hình Việt Nam

Trong giai đoạn vừa qua, nhờ có kết hợp chặt chẽ cơng tác điều trị với cơng tác dự phịng, phối hợp quốc tế chặt chẽ góp phần đẩy lùi nhiều bệnh dịch Trong bối cảnh toàn cầu hóa, ngành Truyền nhiễm cần củng cố kiện tồn nước

- Khó khăn: du nhập thêm mầm bệnh bệnh truyền nhiễm Tình hình bệnh truyền nhiễm giai đoạn Việt Nam: - Gánh nặng bệnh truyền nhiễm lưu hành từ trước + Sốt xuất huyết Dengue sốt virus khác

+ Sởi - Rubella + Thủy đậu + Quai bị

+ Viêm não - màng não: viêm não virus Nhật Bản + Nhóm bệnh tiêu chảy cấp

+ Các loại giun sán đường ruột + Viêm gan virus

- Tình hình bệnh truyền nhiễm có xu hướng gia tăng + Bệnh sán phổi: Sìn Hồ-Lai Châu

+ Bệnh sán gan lớn: Nam Trung Bộ

+ Hội chứng chân tay miệng não viêm EV71 + Hội chứng hô hấp cấp nặng SARS

+ Viêm phổi virus cúm A + Bệnh liên cầu lợn

+ Bệnh giun xoắn + Bệnh than

- Tình hình bệnh truyền nhiễm tương lai

+ Bệnh động vật truyền: đặc biệt nhóm bệnh virus ARN + Bệnh nhiễm khuẩn địa suy giảm miễn dịch + HIV/AIDS

+ Các nhiễm trùng xảy địa đặc biệt như: • Xơ gan

• Nghiện rượu • Đái tháo đường

5. PHỊNG BỆNH

Do tình hình bệnh truyền nhiễm ngày trở nên khắc nghiệt đe dọa trực tiếp đến sức khỏe loài người, Tổ chức Y tế giới đề xuất giải pháp như: - Tăng cường biện pháp giám sát dịch bệnh quốc gia, vùng lãnh thổ

- Áp dụng kỹ thuật chăm sóc điều trị bệnh - Tăng cường tiêm chủng, vệ sinh phòng bệnh

- Tăng cường vai trò thể chế xã hội cơng tác chăm sóc sức khỏe cộng đồng

BỆNH CÚM

MỤC TIÊU HỌC TẬP: Sau học xong này, học viên có thể:

Trình bày tình hình dịch cúm, bao gồm H5N1.

1. Trình bày tác nhân gây bệnh cúm.

2. Mô tả biểu lâm sàng biến chứng bệnh cúm.

3. Liệt kê xét nghiệm cần định bệnh cúm.

4. Trình bày biện pháp điều trị phòng bệnh cúm.

1 ĐẠI CƯƠNG

Cúm bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp cấp tính virus Influenza gồm týp A, B c gây Virus cúm thường gây thành dịch, với biểu sốt cao, đau đầu, đau cơ, mệt kéo dài, cúm týp A gây thành đại dịch tồn cầu Thơng thường bệnh tự khỏi, nhiên virus cúm gây tử vong cao trẻ em bú mẹ, người già, người có yếu tố nguy tiềm tàng, chủ yếu biến chứng viêm phổi

Trong giai đoạn nay, ngồi đặc điểm dịch cúm ln có biến đổi gây thành dịch hàng năm, tượng virus cúm gây bệnh động vật vượt qua ranh giới loài gây bệnh người (H5N1, H7N9 ) Đây nguy xảy đại dịch toàn cầu

2 TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Virus cúm A Smith cộng phân lập vào năm 1933 Sau đó, Francis phát cúm B vào năm 1939 Taylor phát influenza c vào năm 1950 Virus cúm thuộc họ Orthomyxovỉrỉdae. Trong type B c gây bệnh người type A khơng gây bệnh người mà cịn gây bệnh động vật (ngựa, lợn, đặc biệt loài chim)

của virus có đoạn, nên khả tái hợp lại cao, tái họp gen có liên quan đến chuyển đổi cấu trúc kháng nguyên Hemagglutinin (H) Neuraminidase ( N) virus

Tiếp theo lớp protein (Matrix protein- M) gồm Ml, M2 chức chưa rõ ràng Ngồi vỏ lipit, bề mặt có hai thành phần Hemagglutinin (H) Neuraminidase (N) chất glycoprotein Thành phần H giúp virus gắn vào tế bào vật chủ, thành phần N li giải virus khỏi tế bào

Về kháng nguyên virus cúm có loại kháng ngun Kháng ngun nhân có liên quan với ARN virus kháng nguyên M (matrix) hai kháng nguyên quan trọng, ổn định dùng để xác định cúm type A, B c Hai kháng nguyên bề mặt H N dùng để xác định phân type cúm A Cho đến phát 16 loại kháng nguyên H có 16 loại ( từ Hl, đến HI6) kháng nguyên N có loại ( từ NI đến N9) Tuy nhiên từ vụ dịch 1874 đến nay, có HI, H2 H3 NI N2 thuộc virus cúm A ghi nhận gây thành dịch người, phân type khác gây bệnh động vật Cúm B C có kháng nguyên H N có biến đổi (drift) mà khơng có chuyển đổi (shift) cấu trúc kháng nguyên, nên không cần phân chia phân type Biển đổi kháng nguyên biến đổi nhỏ cấu trúc, mà không làm thay đổi phân type virus, gây thay đổi đáp ứng miễn dịch vật chủ Đây nguồn gốc gây vụ dịch cúm theo khu vực Chuyển đổi thay đổi quan trọng cấu trúc kháng nguyên, gây nên thay đổi phân type virus Hiện tượng nguồn gốc gây đại dịch tồn cầu Người ta cho tượng xảy virus cúm người động vật nhiễm tế bào

Đáp ứng miễn dịch kháng nguyên H đáp ứng virus cúm, đáp ứng miễn dịch kháng nguyên N giới hạn lan tỏa hạn chế nhiễm trùng virus

3. DỊCH TỄ HỌC

Bệnh lây qua đường hô hấp, virus bắn ho, hắt hơi, chảy nước mũi Dịch thường xảy thời tiết lạnh, vùng nhiệt đới dịch xảy vào mùa mưa Trẻ em có nguy mắc bệnh cao Tỷ lệ tử vong cao trẻ em người già Tiên lượng xấu người có bệnh tim, phổi mạn tính, đái đường , viêm thận mãn Sự phân biệt ba type virus cúm A,B,C có liên hệ với mức độ nặng nhẹ vụ dịch Virus B c gây bệnh lẻ tẻ trẻ em, vụ dịch nhỏ khu tập trung (trường học, trại lính) Đa số người lớn có kháng thể loại virus

Cúm A:

Dịch cúm A ghi nhận năm, lan tràn mức độ nặng khác Dịch khu vực xuất 1-3 năm, dịch toàn cầu (đại dịch) xuất 10-15 năm kể từ 1918- 1919 Nhiều đại dịch phân type cúm A xảy vào năm 1874, 1889, 1890, 1918, 1933, 1946, 1957, 1968, 1977 Chỉ tính riêng đại dịch 1918 có 20 triệu người tử vong toàn cầu

người nhập viện viêm phổi tăng, có bệnh cảnh xấu suy tim ứ huyết viêm phổi mạn tính nặng Cùng thời điểm số học sinh người đến công sở giảm nhanh Muộn số người tử vong viêm phổi tăng Thường khoảng 10-20% dân số cộng đồng nhiễm bệnh

Cúm gia cầm: người ta cho loại virus gây đại dịch hình thành có xếp lại gen phân type virus cúm A gây bệnh cho vật chủ khác nhau, gồm người động vật Hiện tượng xảy vào năm 1977 Hong Kong cúm A/H5N1 phát người Trong thời gian dịch cúm A/H5N1 lan tràn gia cầm Như cúm gia cầm gây bệnh trực tiếp người

Cho đến nay, virus gây bệnh cúm gia cầm có phân type H5, H7, H9 gây bệnh loài người Năm 1977 virus H5N1 gây bệnh Hồng Kong làm 18 người phải nhập viện, người tử vong dịch không lan cộng đồng Tại Hà lan, vào tháng năm 2003, virus H7N7 gây bệnh 87 công nhân trại chăn ni người gia đình với triệu chứng viêm kết mạc mắt, vài người có “bệnh lý giống cúm” trường hợp tử vong biến chứng viêm phổi nặng Virus H9N2 lưu hành gà vịt lợn liên quan với trường hợp gây bệnh giới hạn người Từ đầu năm 2004 Việt Nam nhiều quốc gia khác xảy dịch cúm gia cầm H5N1

Bệnh cúm B C

Type B c có tượng biến đổi kháng nguyên gây dịch 4-7 năm/lần Virus cúm B gây bệnh giới hạn Dịch cúm B thường thấy trường học doanh trại quân sự, sở nuôi dưỡng người cao tuổi Biến chứng trầm trọng cúm B hội chứng Reye

Virus cúm C gây dịch Bệnh cúm C xảy hình thức triệu chứng cảm lạnh viêm nhiễm đường hô hấp

Trên lâm sàng phân biệt bệnh type virus cúm A,B C 4. BỆNH SINH VÀ MÔ BỆNH HỌC

Thơng thường, virus cúm khơng cịn phát từ đến 10 ngày bệnh Giai đoạn ủ bệnh kéo dài 18-72 tùy theo số lượng virus xâm nhập Đầu tiên virus xâm nhập lớp tế bào thượng bì đường hơ hấp nhân lên tế bào nhiễm, sau xâm nhập vào tế bào kế cận Bằng cách này, virus cúm phát tán sang số lượng lớn tế bào đường hơ hấp vịng vài Khi lớp tế bào thượng bì hình trụ bị tổn thương gây ảnh hưởng đến tế bào khác, tế bào phế nang, tế bào tuyến

Tổn thương mơ bệnh học có thay đổi thối biến, gồm tượng tạo mơ hạt, phì đại nhân tế bào lông chuẩn bị hoại tử Mức độ trầm trọng bệnh liên quan với số virus diện chất tiết.Virus cúm phát phổi, kể máu Triệu chứng tồn thân liên quan đến tác động số cytokine, TNFa, interferon a, IL- chất tiết đường hô hấp máu Những đáp ứng gồm: tăng sinh hoạt động tế bào limpho T gây độc (CD8) tế bào diệt tự nhiên, chống lại protein bề mặt (H N) virus Interferon phát chất tiết đường hô hấp thời gian ngắn sau virus bắt đầu phát tán Nồng độ interferon có liên quan với phóng thích virus

Đáp ứng miễn dịch vật chủ với virus cúm kháng thể dịch thể, miễn dịch qua trung gian tế bào, interferon khả đề kháng khác Đáp ứng kháng thể phát vào tuần thứ sau giai đoạn khởi bệnh phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu (HI), cố định bổ thể, trung hòa, ELISA xét nghiệm kháng thể kháng neuraminidase

Trong bệnh cúm, quan ngồi hệ hơ hấp bị tổn thương Bạch cầu máu thường giảm, thay đổi từ 2.000 đến 14.000/mm3 máu

trong thể không biến chứng Tế bào Lympho thường giảm ngày đầu Tốc độ lắng máu bình thường tăng Các dịng vi khuẩn bình thường sống đường hơ hấp khơng có biến đổi đặc biệt

5. LÂM SÀNG

Trong vụ dịch bệnh cúm có nhiều biểu lâm sàng khác nhau, từ thể khơng có triệu chứng sốt nhẹ bệnh cảnh nặng

5.1 Giai đoan ủ bênh:

Thông thường từ 24- 48 giờ, kéo dài đến ngày 5.2 Giai đoạn khởi phát

Người bệnh có triệu chứng tồn thân khởi phát cấp tính sốt cao đột ngột 39-40° c, tăng nhanh 24 đầu kèm rét run ớn lạnh, nhức đầu, đau người, mệt mỏi Bệnh nhân có ho, ngắn, khơng có đờm

5.3 Giai đoạn tồn phát

Thời kỳ có biểu

Biểu đau : bệnh nhân có nhức đầu, tăng đợt sốt cao ho gắng sức, cảm giác đau vùng trán nhãn cầu, đau tăng cử động nhãn cầu Ngồi cịn đau bắp toàn thân, đặc biệt khu trú ngực, thắt lưng, chi vùng thắt lưng cùng, vùng xương ức

Hội chứng hô hấp: triệu chứng bật, xuất ngày đầu với mức: - Hắt hơi, sổ mũi, mắt đỏ, chẩy nước mắt, sợ ánh sáng, cảm giác đau khô rát họng

- Triệu chứng viêm khí quản: ho khan, khàn tiếng - Triệu chứng viêm phế quản: ho khan, khàn tiếng

- Triệu chứng viêm phế quản, viêm phổi ho khó thở, khạc đờm

Ngồi ra, cịn có biểu rối loạn tiêu hóa tiêu chảy gặp trẻ em gặp người lớn

Một số dấu hiệu gặp khác như: viêm não- màng não, viêm đa rễ thần kinh, liệt thần kinh sọ, điếc, liệt nửa người, rối loạn tâm thần, hạ huyết áp, blốc, co mạch ngoại vi viêm tim ác tính

Thăm khám có triệu chứng - Da mặt bừng đỏ, khô, mắt đỏ

- Niêm mạc họng sưng đỏ, có chảy dịch thành sau mũi - Có thể thấy phản ứng hạch cổ

- Khám phổi có ran ngáy ran nổ, ran ấm rải rác hai phế trường khu trú, đơi có tiếng cọ màng phổi Các dấu hiệu bệnh lý phổi thường tồn không ngày

5.4 Giai đoạn lui bệnh

Sốt thường kéo dài từ đến ngày giảm đột ngột Nếu khơng có biến chứng, phần lớn bệnh nhân hồi phục vòng tuần, dù biểu hơ hấp cịn kéo dài nhiều tuần Ở người cao tuổi có triệu chứng mệt mỏi, biếng ăn, ngủ kéo dài nhiều tuần trước hồi phục hoàn toàn

6. BIẾN CHỨNG

thận, suy giảm miễn dịch phụ nữ mang thai vào tháng tháng 6.1 Biến chứng phổi

Là biến chứng phổ biến bệnh cúm, gồm viêm phổi tiên phát virus, viêm phổi thứ phát nhiễm khuẩn kết hợp hai Dấu hiệu điểm sốt kéo dài, khó thở, tím tái, thở nhanh, ran phổi

- Viêm phổi tiên phát virus: ít gặp nặng Người bệnh có biểu cúm sốt kéo dài, thở nhanh, tím tái, khạc đờm có máu, thấy ran phổi, có biểu hội chứng suy hơ hấp cấp tinh tiến triển Chụp XQ thấy hình ảnh thâm nhiễm mơ kẽ lan tỏa Làm khí máu thấy nồng độ oxy giảm, cấy dịch phổi giai đoạn sớm phát virus Giải phẫu bệnh tổ chức phổi có phản ứng viêm vách phế nang, phù nề, tràn ngập tế bào lympho đại thực bào Vi quản phế nang có tượng hoại tử, xuất huyết - Viêm phổi thứ phát vi khuẩn: xảy sau giai đoạn cấp cúm Sau 2-3 ngày khởi bệnh, người bệnh có sốt trở lại có triệu chứng viêm phổi nhiễm khuẩn ho, khạc đờm đục, khám chụp XQ có hội chứng đơng đặc Các vi khuẩn hay gặp liên cầu, tụ cầu vàng H.influense Bệnh đáp ứng với liệu pháp kháng sinh

Biến chứng viêm phổi virus cúm kết hợp với vi khuẩn hay gặp dịch cúm Bệnh có đặc điểm viêm phổi tiên phát virus thứ phát vi khuẩn, diễn biến liên tục chia làm hai giai đoạn, cấy đờm thấy virus vi khuẩn

- Biến chứng phổi khác: + Viêm phế quản

+ Áp- xe phổi

+ Tràn dịch màng phổi: vô trùng có mủ 6.2 Biến chứng tim mạch

- Biến đổi điện tim thường thấy bệnh nhân có sẵn bệnh tim nặng thêm cúm

6.3 Biến chứng thần kinh

- Hội chứng Guillain - Barré, viêm tủy cắt ngang: thường xảy sau nhiễm cúm A

- Viêm não: phân lập virus não 6.4 Hội chứng Reye

Hay gặp nhiễm virus cúm B cúm A, tỷ lệ tử vong đến 10% Bệnh xảy trẻ em từ 2- 16 tuổi, bệnh nhân thường khơng sốt, có rối loạn tri giác, co giật, gan to SGOT, SGPT, LDH tăng, bilirubin tăng nhẹ thường khơng có vàng da, ammoniac máu tăng cao đường huyết giảm Tổn thương bệnh lý gồm nhiễm mỡ lan tỏa tế bào gan, phù não thối hóa tế bào thần kinh thiếu oxy não

Cơ thể bệnh sinh hội chứng Reye chưa rõ ràng, khơng tìm thấy virus gan não bị tổn thương, có liên quan với việc sử dụng aspirin

6.5 Viêm cơ

Với triệu chứng đau nhức chi dưới, tăng créatine phosphokinase huyết tương (CPK)

6.6 Biến chứng tai mũi họng - Viêm họng, Amidan

- Viêm lợi

- Viêm tuyến mang tai

- Viêm xoang trán, xoang hàm

- Viêm tai giữa, viêm tai xương chũm

- Viêm quản, bỗi nhiễm gây phù, loét, hoại tử có giả mạc

- Viêm tai mũi họng lan sang vùng mặt gây viêm kết mạc mắt, viêm tuyến lệ

7 CẬN LÂM SÀNG 7.1 Xét ngiệm bản

Công thức máu: bạch cầu giảm đến ngày đầu bệnh, thường thay đổi khoảng 2.000 - 14.000/nm3 máu Khi bạch cầu tăng trên

bạch cầu giảm

Nước tiểu: nước tiểu có albumin giai đoạn sốt cao

X-quang phổi: thấy hình ảnh hai rốn phổi tăng đậm Trong trường hợp viêm phổi tiên phát virus, hình ảnh nhiều đốm mở rải rác hai phế trường

7.2 Xét nghiệm chẩn đoán nguyên

Phân lập virus cúm: bệnh phẩm dịch tỵ hầu dịch hầu hịng, dịch khí phế quản, nước súc miệng nuôi cấy môi trường mô hay phổi gà Kết dương tính cao 2-3 ngày đầu bệnh

Polymerase Chain Reaction (PCR): dùng phát nucleic acid virus

Test chẩn đoán nhanh: giúp phát nucleiprotein virus hay neuraminidase, có độ nhạy độ đặc hiệu 60-90% so với phương pháp cấy mơ Hiện có loại Quick Vue Influenza test, Capilha Flu A/B Test, Directigen Flu A

Phản ứng huyết thanh: - Dùng bệnh phẩm máu

- Xác định týp virus (A hay B) bằng:

+ Ngăn ngưng kết hồng cầu (HI): xét nghiệm cần làm hai lần, cách từ 10 đến 14 ngày Hiệu giá lần hai tăng gấp bốn lần có giá trị chẩn đoán

+ Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang: phát kháng thể tế bào thượng bì niêm mạc mũi, cho kết nhanh, sử dụng để chẩn đoán bệnh

- Xét nghiệm xác định phân týp Hemagglutinin virus cúm A (H1,H2 H3) bằng:

+ Kỹ thuật ngăn ngưng kết hồng cầu

+ Phản ứng cố định bổ thể nhạy, phát kháng nguyên týp Virus

7. CHẨN ĐOÁN

Cần ý yếu tố dịch tễ cộng đồng

- Sinh sống vào vùng có dịch cúm người, cúm lợn, cúm gia cầm (trong vòng tuần)

- Tiếp xúc gần với người bệnh có chẩn đốn nghi ngờ, chẩn đốn có thể, xác định mắc loại cúm A, H5N1 cúm lợn A(H1N1)

- Tiếp xúc gần với gia cầm, lợn bị bệnh (nuôi, buôn bán, vận chuyển, giết mổ, chế biến, ăn thịt gia cầm bị bệnh, ăn tiết canh, )

8.1.2. Lâm sàng:

Bệnh diễn biến cấp tính có số biểu sau - Sốt, thường sốt 38°c

- Biểu hô hấp

+ Viêm long đường hơ hấp, đau họng, ho khan có đờm + Có thể có ran nghe phổi

- Các triệu chứng khác: đau đầu, đau cơ, tiêu chảy - Trong trường hợp nặng có biểu hiện:

+ Suy hơ hấp: thở nhanh, khó thở, tím tái diễn biến nhanh đến suy hô hấp

+ Suy tuần hoàn: nhịp tim nhanh, huyết áp hạ, sốc + Suy đa tạng

8.1.3. Xét nghiệm

a. Xét nghiệm định hướng chẩn đốn

- Cơng thức máu: số lượng bạch cầu bình thường giảm - XQ phổi có tổn thương

Trong trường hợp nặng:

- Số lượng bạch cầu thường giảm, độ bão hòa oxy máu(Sp02): 92%,

PaO2 giảm 85mmHg Tỷ lệ PaO2/Fi02 300 tổn thương phổi

cấp(ALI), 200 có suy hơ hấp cấp tiến triển (ARDS)

b. Xét nghiệm chẩn đoán nguyên

- Xét nghiệm sàng lọc cúm A,B c

- Xét nghiệm khẳng định: dựa vào xét nghiệm chẩn đoán nguyên 8.2 Chẩn đoán ca bệnh

8.2.1 Ca bệnh nghi ngờ:

Khi có đủ tiêu chuẩn sau - Sốt 38°c trở lên

- Có triệu chứng hơ hấp sau: ho, khó thở - Có yếu tố dịch tễ

8.2.2 Ca bệnh có thể: có tiêu chuẩn ca bệnh nghi ngờ, - Hình ảnh X-quang diễn tiến nhanh phù họp với cúm

- Số lượng bạch cầu bình thường giảm

8.2.3 Ca bệnh xác định: khi có kết xét nghiệm virus dương tính 9. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc:

- Phát sớm cách ly chăm sóc để hạn chế bệnh lây lan - Điều trị đặc hiệu Ostamivir

- Điều trị triệu chứng - Điều trị biến chứng 9.1 Điều trị triệu chứng

Vì cúm bệnh virus nên việc điều trị triệu chứng đóng vai trị quan trọng việc góp phần giảm biến chứng

- Bệnh nhân cần nghỉ ngơi hết sốt, hạn chế giao tiếp để dịch không lây lan

- Ăn thức ăn dễ tiêu uống nhiều nước

- Hạ sốt - giảm đau bằng: paracetamol (Acetaminophen)

- Không sử dụng thuốc ức chế ho Trường hợp ho dai dẳng, gây khó chịu, dùng thuốc tổng hợp có chứa codein

- Kháng sinh khơng có giá trị phịng ngừa biến chứng đến giai đoạn bệnh

9.2 Điều trị đặc hiệu Ostamivir

Thuốc điều trị phòng ngừa bệnh cúm gồm nhóm Những thuốc có tác dụng rõ rệt điều trị 24 đầu bệnh

- Nhóm ức chế M2: Amantadin Rimantadin hiệu cúm A

- Nhóm ức chế Neuraminidase: Zanamivir Oseltamivir có hiệu cho hai loại cúm A B

Ở trẻ em điều trị cúm Amantadin Oseltamivir (trên tuổi), Zanamivir (cho trẻ lớn tuổi)

9.2.1. Thuốc ức chế M2: Amantadin Rimantadin

Nhóm M2 ức chế virus cách ngăn cản hoạt động kênh trao đổi ion M2, gây gián đoạn tác động qua lại protein (matrix) nucleoprotein virus, từ ức chế việc chép virus

Amantadin Aimantadin rút ngắn 50% thời gian có triệu chứng tồn thân hơ hấp Amantadin có phản ứng phụ bứt rứt, ngủ, ù tai, lo âu, tập chung Tuy nhiên, phản ứng sau ngừng thuốc

Rimantadin có cấu trúc hiệu điều trị tương tự Amantadin, tác dụng phụ hơn, thuận lợi điều trị người cao tuổi

Liều Amantadin Rimantadin cho người lớn 200mg/ngày uống đến ngày Cả loại thuốc thải qua thận, nên liều điều trị nên giảm < 100mg/ngày cho người cao tuổi có suy thận

Virus kháng Amantadin kháng chéo với Rimantadin ngược lại Hiện tượng kháng thuốc xuất khoảng 1/3 số người bệnh điều trị với Amantadin, Rimantadin Tại Mỹ, tỷ lệ kháng Amantadin năm 2004 1,9% đến năm 2004-2005 14,5%

9.2.2. Thuốc ức chế Neuraminidase: Zanamivir Oseltamivir

Neuraminidase ức chế việc hình thành virus hạn chế virus lan tràn sang tế bào khác

10 lần, có tác dụng tốt lâm sàng Nhóm ức chế Neuraminidase có tác dụng với virus cúm gia cầm, gồm týp Neuraminidase.Kháng Zanamivir Oseltamivir xảy

Liều Zanamivir: 10mg X lần/ngày ngày Zanamivir khơng có tác dụng qua đường uống mà tác dụng chỗ, dùng dạng bột khơ hít qua miệng Phản ứng phụ Zanamivir: gây co thắt phế quản

Liều uống Oseltamivir: - Người lớn 75mg x lần/ngày

- Trẻ em từ 1-13 tuổi dùng theo trọng lượng thể: <15kg uống 30mg x 21ần/ngày, 16-23kg uống 45mg X lần/ngày, 24 - 40 kg uống 60mg x lần/ngày

Thời gian điều trị 5-7 ngày Phản ứng phụ Oseltamivir nôn mửa, triệu chứng giảm dùng chung với thức ăn cần theo dõi chức gan thận để điều chỉnh liều phù hợp

Hiệu điều trị Ribavirin với cúm A B chưa xác định Hiệu trị liệu không ổn định dùng dạng phun khơng có hiệu dùng đường uống

9.3 Điều trị biến chứng

9.3.1. Viêm phổi thứ phát bội nhiễm

Chọn kháng sinh dựa kết nhuộm Gram cấy bệnh phẩm đường hô hấp (dịm, dịch hút ống thơng khí) Nếu ngun vi khuẩn chưa xác định, việc chọn lựa kháng sinh dựa theo kinh nghiệm Có thể chọn kháng sinh phổ rộng , có hiệu với phế cầu, tụ cầu, Haemophilus, phối hợp 2-3 kháng sinh, có nhiễm khuẩn bệnh viện Ở tuyến xã huyện dùng kháng sinh cho viêm phổi cộng đồng cephalosporine hệ 1, co-trimoxazol, azithromycin, doxycycline, gentamycin

9.3.2 Điều trị suy hô hấp cấp

a. Tư người bệnh: Nằm đầu cao 30° — 45°

b. Cung cấp Oxy: SpO2 92% hay PaO2 65mmHg - Thở oxy qua gọng mũi: 1-5 lít/phút

- Thở oxy qua mặt nạ: 6-12 lít/phút thở oxy qua gọng mũi khơng hiệu

- Thở oxy qua mặt nạ túi: mặt nạ đơn giản không hiệu

c. Thở CPAP: định tình trạng oxy máu khơng cải thiện biện pháp thở oxy Cần chọn mặt nạ (người lớn, trẻ lớn) gọng mũi (trẻ nhỏ) phù hợp, bắt đầu thở với CPAP = cmH20, điều chỉnh mức CPAP theo lâm sàng với

mức thay đổi lcmH20/lần để trì Sp02> 92% Mức CPAP cho phép tối đa

10 cmH2O

d. Thơng khí nhân tạo: thở CPAP thở oxy không cải thiện -Nguyên tắc: đảm bảo SpO2>92% với FiO2 0,6

-Thông không xâm nhập BiPAP: định người bệnh suy hơ hấp cịn tỉnh, hợp tác tốt, khả ho khạc tốt

-Thơng khí nhân tạo xâm nhập : Chỉ định người bệnh có suy hơ hấp nặng khơng đáp ứng với thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập

+Bắt đầu thở kiểm sốt thể tích, với Vt từ 8-10 ml/kg, tần số 12-16 lần/phút, I/E=l/2, PEEP=5 điều chỉnh Fi02 để SpO2>92%

+Nếu tiến triển thành ARDS tiến hành thở máy theo phác đồ thơng khí nhân tạo tăng thán

+Với trẻ em, thở theo phương thức kiểm soát áp lực(PVC)

e. Dẫn lưu hút khí màng phổi: có tràn khí màng phổi.

9.4 Các biện pháp khác

-Truyền dịch : Đảm bảo cân vào ra, trì nước tiểu người lớn khoảng 1200- 1500ml /ngày, ý chống phù phổi Nếu có điều kiện nên đặt tĩnh mạch trung tâm, trì CVP khơng q 6,5 cm H2O

- Thuốc vận mạch: Có thể dùng dopamine, noradrenalin phối hợp với dobutamin để trì huyết áp tâm thu >90mm Hg

thơng khí nhân tạo tăng thán cho phép, trì pH≥7,15

-Nếu có suy đa tạng, cần áp dụng phác đồ hồi sức cho người bệnh suy đa tạng

Dùng corticosteroid: trường hợp nặng có sốc nhiễm khuẩn Có thể dùng thuốc sau đây:

+Dexamethason 0,3-0,5mg/kg/ngày X 3-5 ngày, tiêm tĩnh mạch.s + Prednisolon 0,5-lmg/kg/ngày X ngày, uống

9.5 Tiêu chuẩn viện: cần đặc biệt lưu ý cúm H5N1 - Hết sốt ngày

- Xét nghiệm máu, X-quang tim, phổi ổn định - Xét nghiệm virus cúm A/H5 âm tính

10 PHỊNG BỆNH

10.1 Quản lý, phòng bệnh cộng đồng

Cần phát sớm cách ly trường hợp nghi ngờ cúm để tránh bệnh lây lan Hạn chế sinh hoạt, tụ họp đông đúc thời gian dịch bùng phát Cá nhân nên tránh lao động mệt nhọc, tránh bị nhiễm lạnh Mang trang tiếp xúc với bệnh nhân để tránh bị lây bệnh nghi ngờ bị bệnh cúm để tránh lây bệnh sang cho người khác, khử trùng mũi họng với nước muối, thuốc sát trùng 10.2 Phòng ngừa vaccin

Vaccin cúm điều chế từ virus cúm bất hoạt, thuộc typ virus cúm A B lưu hành từ mùa dịch trước Nếu vaccine loại virus có liên quan gần với virus gây dịch bảo vệ 50 - 80% Nên tiêm vaccin trước có dịch cúm tiêm hàng năm để trì miễn dịch Hiện nghiên cứu vaccine đặc hiệu với virus cúm A chủng H5N1

Chỉ định cần tuân theo khuyến cáo quốc gia Nguyên tắc chung dùng cho đối tượng ≥ tháng tuổi, có nguy biến chứng nặng mắc cúm: - Người ≥ 65 tuổi, đặc biệt người viện dưỡng lão, sở chăm sóc người có bệnh nội khoa mãn tính

- Phụ nữ có thai kỳ thứ hay mùa dịch cúm

Ngoài ra, cần chủng ngừa cho nhân viên y tế làm việc điều kiện tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân

Phản ứng phụ: khoảng 5% có triệu chứng tồn thân sốt, đỏ da đau nơi tiêm Người dị ứng với trứng gà không nên tiêm Nếu cần, phải tiêm giải mẫn cảm

Gần đây, có vaccine sống giảm độc lực, dùng dạng phun, sản xuất từ dòng virus cúm A B lưu hành, hiệu cao ( 92%)

10.3 Phòng ngừa thuốc Chỉ định:

- Phòng cho đối tượng có nguy mắc bệnh cao khơng thể tiêm vaccin

- Để kiểm soát dịch cúm bệnh viện

Trong vụ dịch, uống thuốc phòng bệnh với tiêm vaccin, tác dụng phòng ngừa thuốc vaccin bổ sung cho

Liều lượng:

- Amantadin rimantadin: liều 100 - 200 mg/ngày hiệu 70 - 100% - Oseltamivir, dùng liều 75mg/ngày uống

BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

MỤC TIÊU HỌC TẬP: Sau học xong này, học viên có thể:

1. Mô tả đặc điếm lâm sàng cận lâm sàng sốt xuất huyết dengue

2. Trình bày chẩn đoán sốt xuất huyết

3. Trình bày biện pháp điều phịng bệnh sốt xuất huyết

dengue.

1 ĐẠI CƯƠNG

Sốt xuất huyết Dengue bệnh truyền nhiễm cấp tính, gây dịch type virus

Dengue gây Virus truyền từ người bệnh sang người lành muỗi đốt Muỗi Aedes agypti trung gian truyền bệnh Bệnh có đặc trưng sốt, xuất huyết huyết tương dẫn đến sốc tử vong không điều trị kịp thời

Bệnh lưu hành vùng nhiệt đới, chủ yếu ổ Đơng Nam Á Tây Thái Bình Dương Mỗi năm có khoảng 50-100 triệu người nhiễm Việt nam nước bệnh lưu hành nặng

2 TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Virus Dengue thuộc nhóm Flavivirus họ Flaviridae, lồi Arbor Virus Dengue hình cầu đường kính 35- 50 nm, đối xứng , hình khối chứa sợi ARN

Virus dengue có type huyết thanh: Dl, D2, D3, D4 Giữa type huyết có tượng ngưng kết chéo Tại Việt nam năm qua có lưu hành type virus Dengue, nhiên phổ biến virus Dengue

type

3 DỊCH TỄ HỌC

3.2 Vật chủ trung gian

Côn trùng trung gian truyền bệnh muỗi Aedes aegypti, ngồi muỗi

Aedes albopictus có khả truyền bệnh Muỗi Aedes phân bố khắp nơi từ nông thôn đến thành thị, đồng bằng, ven biển đến miền núi Muỗi thường sống nơi bùn lầy nước đọng nhà hay lùm cây, cỏ

Muỗi Aedes aegypti đốt vào ban ngày, chủ yếu vào sáng sớm chiều tối Sau hút máu người bệnh, muỗi truyền bệnh hút máu người lành Nếu khơng có hội truyền bệnh, virus tiếp tục phát triển ống tiêu hóa tuyến nước bọt muỗi chờ dịp truyền sang người khác

Muỗi Aedes đẻ trứng, sau trứng phát triển thành bọ gậy Bọ gậy thường sống dụng cụ chứa nước gia đình hay nhà rãnh nước, ao hồ Mật độ muỗi thường tăng vào mùa mưa

3.3 Cơ thể cảm nhiễm

Tất lứa tuổi có nguy mắc bệnh Tuy nhiên vùng dịch lưu hành nặng đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ em 15 tuổi Tập trung lứa tuổi từ 5-9 tuổi

3.4 Mùa dịch

Tại Việt nam, mùa dịch Miền Bắc thường tháng 6- đạt đỉnh cao vào tháng 8,9,10,11 Ở Miền Nam dịch có xu hướng xuất quanh năm, tăng lên từ tháng đạt đỉnh cao vào tháng 6,7,8

4. SINH BỆNH HỌC VÀ GIẢI PHẪU BỆNH 4.1 Cơ chế bệnh sinh

Tình trạng giãn mạch tăng tính thấm thành mạch gây huyết tương, chủ yếu albumin qua thành mạch đến khoang gian bào Khi thoát huyết tương nhiều dẫn đến tượng giảm protein huyết tương, đặc máu, giảm khối lượng tuần hồn nặng tình trạng sốc Nếu sốc kéo dài dẫn đến thiếu oxy mô, toan chuyển hóa tử vong khơng xử trí kịp thời Sốc kéo dài dẫn tới nguy đơng máu nội quản rải rác

Tình trạng rối loạn đông máu xảy yếu tố tác động: giảm tiểu cầu, biến đổi thành mạch yếu tố đông máu

Hai rối loạn sinh bệnh học huyết tương rối loạn đơng máu tạo thành vịng xoắn bệnh lý Tình trạng huyết tương tạo điều kiện cho tình trạng rối loạn đơng máu nặng ngược lại

Một số giả thuyết giải thích bệnh cảnh sốt xuất huyết Dengue nặng:

Giả thuyết hammon cho thể bị nhiễm đồng thời hai type huyết khác virus Dengue

Giả thuyết chủng virus có độc lực mạch Leon Rose Người ta nhận thấy hầu hết chủng virus có khác độc lực khả ly giải tế bào sinh miễn dịch, khả nhân lên Giả thuyết độc lực virus phù hợp số vụ dịch gây nên virus Dengue type 2, tỷ lệ bệnh nặng tử vong cao

Giả thuyết tăng cường miễn dịch Halstead, cho kết đáp ứng nhớ lại, bị tái nhiễm với type virus Dengue khác Đáp ứng miễn dịch thể lần nhiễm mạnh nhiều so với lần nhiễm đầu dẫn đến tình trạng tăng tính thấm thành mạch

4.2 Giải phẫu bệnh

Có biểu xuất huyết da da, niêm mạc đường tiêu hóa, tim gan Xuất huyết màng nhện não gặp

Xuất huyết thâm nhiễm tế bào lympho mono quanh thành mạch máu Tăng sinh tế bào nguyên bào miễn dịch tăng thực bào tế bào lympho

hiện thể councilman, hoại tử hyaline tế bào Kupffer, tăng sinh bạch cầu đơn nhân giảm bạch cầu đa nhân xoang khoang cửa

Có diện kháng nguyên virus Dengue chủ yếu gan, lách, tuyến ức, hạch lympho Virus phân lập tủy xương, não, tim, thận, gan, phổi, hạch đường tiêu hóa

Tủy xương có suy giảm tất tế bào tạo huyết phục hồi sau hết sốt

5. LÂM SÀNG

Bệnh sốt xuất huyết Dengue có biểu lâm sàng đa dạng Bệnh thường khởi phát đột ngột diễn biến qua thời kỳ: thời kỳ ủ bệnh, thời kỳ khởi phát, thời kỳ toàn phát, thời kỳ hồi phục Bệnh có tiến triển nhanh từ sốt xuất huyết Dengue sang sốt xuất huyết Dengue nặng

5.1 Thời kỳ nung bệnh: từ 3- 15 ngày, khơng có biểu lâm sàng 5.2 Thời kỳ khởi phát

Người bệnh có triệu chứng sốt cao 39-40° c đột ngột liên tục

Kèm theo biểu nhức đầu, chán ăn, buồn nôn, đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt Ở trẻ nhỏ sốt cao gây co giật

Khám lâm sàng phát dấu hiệu: da xung huyết phát ban dát đỏ Làm nghiệm pháp dây thắt thường dương tính Ở cuối giai đoạn số người bệnh có biểu xuất huyết da dạng chấm nốt, chảy máu chân chảy máu cam

Xét nghiệm cơng thức máu dung tích hồng cầu ( Hematocrit) bình thường, số lượng tiểu cầu bình thường bắt đầu giảm, số lượng bạch cầu thường giảm giai đoạn

5.3 Thời kỳ toàn phát: từ ngày thứ đến ngày thứ bệnh

Các dấu hiệu triệu chứng giai đoạn khởi phát thuyên giảm hơn, người bệnh sốt cao, giảm sốt

Khám lâm sàng phát nhiều dấu hiệu sau:

xuất ngày thứ đến ngày thứ sốt, kéo dài khoảng 24- 48 giờ:

+ Tràn dịch khoang ảo thể , màng phối, mô kẽ, màng bụng, nề mi mắt

+ Nếu huyết tương nặng có biểu hội chứng sốc với dấu hiệu vật vã, bứt rứt, li bì, lạnh đầu chi, da lạnh ẩm, mạch nhanh nhỏ mất, huyết áp kẹt ( hiệu số huyết áp tối đa tối thiểu 20mm Hg), tụt (dưới mức sinh lý lứa tuổi), không đo huyết áp, lượng nước tiểu

- Các biểu xuất huyết:

+ Xuất huyết da: dạng chấm, nốt, mảng xuất huyết bầm tím Vị trí thường thấy lưng, bụng, mặt trước hai cẳng chân, mặt hai cánh tay, đùi, căng da không

+ Xuất huyết niêm mạc: chảy máu mũi, lợi, tiểu máu, phụ nữ thấy kinh nguyệt kéo dài sớm kỳ hạn Trong trường hợp xuất huyết nội tạng xuất huyết tiêu hóa (nơn máu, ỉa phân đen), xuất huyết phổi, não, bệnh thường nặng

-Khoảng 50% số bệnh nhân có biểu gan to, đơi có đau

-Biểu suy tạng: số trường hợp có biểu suy tạng viêm gan nặng, suy thận cấp, viêm não, viêm tim Biểu suy tạng gặp sốt xuất huyết dengue không sốc khơng có dấu hiệu huyết tương

Bệnh biểu sốt xuất huyết Dengue, chuyển thành sốt xuất huyết Dengue nặng, chí có sốc kết hợp với suy tạng nặng Sốc thường xẩy ngày thứ đến ngày thứ bệnh, trước chuyển sang sốt xuất huyết Dengue có sốc người bệnh thường có số dấu hiệu cảnh báo Xét nghiệm công thức máu hematocrit tăng so với giá trị ban đầu người bệnh so với giá trị trung bình lứa tuổi, số lượng tiểu cầu giảm 100.000/mm3 (<10 xio9 G/L) Số lượng bạch cầu ngưỡng bình thường, trong

protít máu giảm nặng 5.4 Thời kỳ lui bệnh

Người bệnh hết sốt, toàn trạng tốt lên, thèm ăn, huyết động ổn định tiểu nhiều Có thể có nhịp tim chậm thay đổi điện tâm đồ Người bệnh ăn ngon miệng thèm ăn dấu hiệu tiên lượng tốt Trong trường hợp có sốc bệnh thường ổn định vịng 48-72 Có thể thấy dấu hiệu tượng tái hấp thu dịch, khó thở thuyên giảm, dịch khoang bụng, màng phổi giảm nhanh, mạch đôi lúc khơng

Xét nghiệm: hematocrit bình thường, giảm ngưỡng lứa tuổi tượng tái hấp thu nước vào lòng mạch, số lượng bạch cầu bình thường sốt giảm Số lượng tiểu cầu trở ngưỡng bình thường vào ngày thứ 7-10 bệnh

6. XÉT NGHIỆM

6.1 Xét nghiệm không đặc hiệu

- Tiểu cầu: giảm 100.000/mm3, thường gặp từ ngày thứ bệnh trở đi.

- Dung tích hồng cầu (hematocrit) tăng 20% ( bình thường dung tích hồng cầu: 0,38-0,40 Khi dung tích hồng cầu tăng biểu đặc máu thoát huyết tương

- Tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi (lâm sàng, XQ phổi siêu âm) giảm albumin máu chứng huyết tương

- Bạch cầu: bình thường hạ

- Giảm protein natri máu, đặc biệt hay gặp bệnh nhân có sốc - Transaminase huyết tăng

- Trong sốc kéo dài thường có toan chuyển hóa - Bổ thể (chủ yếu C3a,C5a) huyết giảm

- Xét nghiệm đông máu tiêu fibrin: giảm fibrinogen, prothrombin, yếu tố VIII, VII, XII, antithrombin II alpha-antiplasmin Trong trường hợp bệnh nặng có tình trạng giảm prothrombin phụ thuộc vitamin K yếu tố V, VII, X

6.2 Xét nghiệm chẩn đốn có mặt virus Dengue 6.2.1 Xét nghiệm xác định virus

- Virus Dengue phân lập từ bệnh phẩm máu huyết người bệnh Virus có nồng độ cao máu ngày đầu bệnh - Một số pương pháp mới: RT-PCR, mảnh lai ghép, hóa mơ miễn dịch Bệnh phẩm máu gan, hạch, tuyến ức

- Xét nghiệm huyết phát kháng nguyên NS

6.2.2 Huyết chẩn đốn: tìmkháng thể IgM IgG kháng virus Dengue: - Xét nghiệm ELISA phát kháng thể IgM kháng dengue để chẩn đoán nhiễm dengue cấp Xét nghiệm thường dương tính từ ngày thứ 5, kể từ sốt - Xét nghiệm ELISA phát kháng thể IgG thường tăng cao vào ngày thứ 14 sau nhiễm Dengue, nên có giá trị hồi cứu

Ngồi có số kỹ thuật khác, phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu, phản ứng cố định bổ thể, phản ứng trung hịa

7. CHẨN ĐỐN

7.1. Chẩn đoán lâm sàng: bệnh sốt xuất huyết Dengue chia làm thể: - Sốt xuất huyết Dengue

- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo - Sốt xuất huyết Dengue nặng

7.1.1 Sốt xuất huyết Dengue

a Lâm sàng: sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày có dấu hiệu sau:

- Biểu xuất huyết: nghiệm pháp dây thắt dương tính, xuất huyết da, xuất huyết niêm mạc

- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn - Da sung huyết, phát ban

- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt b Cận lâm sàng

- Hematocrit bình thường, tăng

- Số lượng bạch cầu thường giảm

7.1.2 Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo:

Bao gồm triệu chứng lâm sàng sốt xuất huyết Dengue, kèm theo nhiều dấu hiệu cảnh báo sau:

-Vật vã, lừ đừ, li bì

- Đau bụng vùng gan ấn đau vùng gan - Gan to > cm

- Nôn nhiều

- Xuất huyết niêm mạc - Tiểu

- Hematocrit tăng cao, tăng nhanh - Số lượng tiểu cầu giảm nhanh

Người bệnh có dấu hiệu cảnh báo tiến triển thành sốt xuất huyết dengue nặng Vì cần lập kế hoạch theo dõi ý thức, mạch, huyết áp, số lượng nước tiểu làm lại xét nghiệm hematocrit, tiểu cầu để có định điều trị kịp thời

7.1.3 Sốt xuất huyết Dengue nặng: là sốt xuất huyết Dengue có nhiều biểu sau:

- Sốc giảm thể tích huyết tương nặng (sốt xuất huyết Dengue có sốc), có dịch khoang màng phổi, dịch ổ bụng gây khó thở

- Xuất huyết nặng - Có suy tạng

a Sốt xuất huyết Dengue có sốc

- Thường xảy vào ngày thứ 3-7 bệnh, biểu triệu chứng vật vã, bứt rứt li bì chí mê; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ mất, huyệt áp kẹt, tụt huyết áp không đo được, tiểu

- Sốt xuất huyết Dengue có sốc chia mức độ:

+ Sốt xuất huyết Dengue có sốc: Mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt tụt, kèm theo triệu chứng da lạnh, ẩm, bứt rứt vật vã li bì

b Xuất huyết nặng

Gồm chảy máu cam nặng khó cầm, rong kinh nặng, xuất huyết phần mềm xuất huyết nội tạng Xuất huyết nặng xảy người bệnh dùng thuốc acetylsalicylic acid (aspirin), ibuprofen, corticoid, tiền sử loét dày - tá tràng, viêm gan mạn

c Suy tạng nặng

- Suy gan cấp, men gan AST, ALT 1000 U/L - Suy thận cấp

- Rối loạn tri giác

- Viêm tim, suy tim, suy chức quan khác 7.2 Chẩn đoán nguyên virus Dengue.

7.2.1. Xét nghiệm huyết chẩn đoán

- Xét nghiệm nhanh: cho kết nhanh vòng 30 phút- + Tìm kháng nguyên NS ngày đầu bệnh

+Tìm kháng thể IgM từ ngày thứ trở - Xét nghiệm định lượng kháng thể:

+ Tìm kháng thể IgM: Xét nghiệm từ ngày thứ năm bệnh

+ Tìm kháng thể IgG: lấy máu lần cách tuần tìm động lực kháng thể ( dương tính nồng độ kháng thể lần tăng gấp lần)

7.2.2 Xét nghiệm PCR, phân lập virus

Lấy máu giai đoạn sốt, tốt ngày đầu sốt 7.3 Chẩn đoán phân biệt:

Cần phân biệt với số bệnh sau

- Các bệnh virus hay gặp cộng đồng Hantavirus, cúm, sởi, Rubella

- Các bệnh nhiễm khuẩn có sốt cao: thương hàn, Leptospirosis, Rickettsia - Bệnh não mô cầu

8. ĐIỀU TRỊ

8.1 Điều trị bệnh sốt xuất huyết Dengue

Hầu hết trường hợp sốt xuất huyết Dengue điều trị ngoại trú theo dõi y tế sở Việc điều trị chủ yếu điều trị triệu chứng hướng dẫn cách theo dõi, phát sớm dấu hiệu cảnh bảo để xử trí kịp thời 8.1.1. Điều trị triệu chứng

Nếu sốt cao 39°c, dùng thuốc hạ sốt, chườm mát, nên để bệnh nhân nằm chỗ thoáng mát mặc quần áo mỏng, rộng nhằm tăng thải nhiệt Thuốc hạ nhiệt định paracetamol, liều từ 10-15mg/kg cân nặng/lần, cách 4-6 Tổng liều paracetamol không qúa 60mg/kg cân nặng/24h Không dùng aspirin (acetyl salicylin acid), analgin, ibuprofen gây xuất huyết, toan máu

8.1.2. Bù dịch sớm đường uống

Bù dịch sớm đường uống để hạn chế sốc thiếu nước: Khuyến khích người bệnh uống nhiều Oresol nước sơi để nguội, nước trái (nước dừa, cam, chanh) nước cháo loãng với muối

8.1.3. Sốt xuất huyết Dengue có tình trạng đặc biệt nên cho nhập viện đế theo dõi, phụ nữ mang thai, trẻ nhũ nhi, người béo phì, người cao tuổi, người có bệnh kèm theo tiểu đường, viêm phổi, hen phế quản, bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận

8.2 Điều trị sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo

4-5 giờ, tiếp tục cải thiện Ngừng truyền dịch mạch, huyết áp ổn định, hết nôn, uống niệu tốt (thường thời gian truyền dịch khơng q 24-48 giờ)

Nếu tình trạng bệnh nhân không cải thiện (hematocrit tăng, mạch nhanh, huyết áp hạ kẹt, lượng nước tiểu ít), cần xử lý với sốt xuất huyết Dengue có sốc

8.3 Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng 8.3.1 Điều trị sốt xuất huyết Dengue có sốc

a. Sốt xuất huyết Dengue có sốc

Các dung dịch cần chuẩn bị: ringer lactate, mặn đẳng trương Nacl 0,9%, cao phân tử ( dextran 40, 70, hydroxyethyl starch (HES) )

Truyền dung dịch Ringer lactate NaCl 0,9% đường tĩnh mạch với tốc độ 15-20ml/kg cân nặng

- Nếu sau huyết áp hết kẹt, mạch quay rõ, chân tay ấm, nước tiểu nhiều (sốc bù), cần giảm tốc độ truyền xuống l0ml/kg cân nặng /giờ, truyền 1-2 giờ; sau tiếp tục truyền dịch sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo, bắt đầu với tốc độ 7,5ml/kg cân nặng /giờ cần lưu ý điều chỉnh lượng dịch thời gian truyền dịch theo đáp ứng lâm sàng hematocrit - Nếu sau truyền dịch tình trạng sốc khơng cải thiện ( mạch nhanh, huyết áp hạ hay kẹt, tiểu ít), cần thay dịch truyền dung dịch cao phân tử tốc độ 15-20ml/kg cân nặng/giờ, truyền Sau đánh giá lại:

+ Nếu sốc chưa cải thiện mà hematocrit giảm nhanh, dù 35%, cần thăm khám để phát xuất huyết nội tạng xem xét định truyền máu Tốc độ truyền máu lml/kg cân nặng /giờ

b. Sốt xuất huyết Dengue có sốc nặng

Trong trường hợp sốt xuất huyết có sốc nặng ( mạch quay không bắt được, huyết áp không đo ( HA=0) cần xử trí khẩn trương

-Để bệnh nhân nằm đầu thấp thở oxy

-Bơm tĩnh mạch Ringer lactate dung dịch mặn đẳng trương 20ml/kg cân nặng 15 phút Sau đánh giá lại tình trạng người bệnh:

+ Nếu mạch rõ, huyết áp hết kẹt: thay dung dịch cao phân tử 10ml/kg cân nặng giờ, truyền dung dịch Ringer lactate bắt đầu với tốc độ l0ml/kg cân nặng /một sốt xuất huyết dengue có sốc cịn bù

+Nếu mạch nhanh, huyết áp kẹt hạ : thay dung dịch cao phân tử, bắt đầu 15-20 ml/kg cân nặng /giờ Khi giảm đến 5ml/kg cân nặng/ giờ, tình trạng bệnh nhân tiếp tục ổn định chuyển sang điều trị sốt xuất huyết Denger có dấu hiệu cảnh báo

+Nếu mạch, huyết áp không đo được: bơm tĩnh mạch dung dịch cao phân tử 20ml/kg cân nặng /15 phút, đo CVP để có hướng xử lý Nếu đo mạch, huyết áp, thay dung dịch cao phân tử bắt đầu với tốc độ 15-20ml/kg cân nặng/giờ

c. Những điều cần lưu ý truyền dịch

-Nếu có tượng tải suy tim, phù phổi cấp: dùng lợi tiểu furosemide 0,5- mg/kg cân nặng /lần Nếu sốc hồi phục (chi ấm,mạch đều, rõ, tiểu nhiều) huyết áp kẹt khơng truyền dịch, theo dõi sát phịng cấp cứu

Nếu khơng cải thiện, nên đo CVP để định lượng dịch, CVP cao không dùng vận mạch

-Cần ý điều chỉnh rối loạn điện giải thăng kiềm toan, thường hay gặp sốc kéo dài

-Nếu huyết áp kẹt, đặc biệt huyết áp có lúc trở lại bình thường, cần phân biệt với nguyên nhân:

+ Hạ đường huyết

+ Tái sốc không bù đắp đủ lượng dịch tiếp tục thoát mạch +Xuất huyết nội tạng

+ Quá tải truyền dịch tái hấp thu 8.3.2 Điều trị xuất huyết nặng

Khi người bệnh có sốc cần xác định nhóm máu để cần truyền máu kịp thời

a. Chỉ định truyền khối hồng cầu máu toàn phần

-Xuất huyết nặng gây giảm hemoglobin

-Khi bù đủ dịch sốc không cải thiện hematocrit giảm nhanh dù 35%

b. Truyền tiểu cầu

-Khi số lượng tiểu cầu giảm <50.000/mm3 kèm theo xuất huyết nặng

-Nếu số lượng tiểu cầu 5.000/mm3 chưa có xuất huyết truyền

tiểu cầu tùy trường hợp cụ thể

c Truyền Plasma tươi, tủa lạnh: Khi có rối loạn đơng máu dẫn đến xuất huyết nặng

8.3.3 Điều trị suy tạng nặng

a. Tổn thương gan, suy gan cấp

-Đảm bảo hơ hấp tuần hồn ( chống sốc dung dịch NaCl 0,9%, cao phân tử, không dùng ringer lactate)

- Điều chỉnh điện giải, thăng kiềm toan đường máu - Điều chỉnh rối loạn đơng máu/ xuất huyết tiêu hóa

b. Rối loạn tri giác/co giật

-Chống phù não -Chống co giật

- Điều chỉnh lượng dịch, chất điện giải, thăng kiềm toan đường máu

c. Suy thận cấp

- Lọc máu liên tục có suy đa tạng nặng, suy thận cấp huyết động không ổn định

-Chỉ định chạy thận nhân tạo có suy thận cấp

8.4 Thử oxy: Tất người bệnh có sốc cần thở oxy gọng kính 8.5 Điều chỉnh điện giải, thăng kiềm toan đường máu - Đảm bảo đường máu 6-8 mmol/1

- Điều chỉnh điện giải

+ Natri máu<120mmol/L: Truyền tĩnh mạch NaCl 3% liều 6-10ml/kg

+Natri máu từ 120-125mmol/L: Truyền tĩnh mạch NaCl 3% liều 6-10 ml/kg 2-3

+Hạ kali máu : Bù đường uống tĩnh mạch

- Điều chỉnh rối loạn thăng kiềm toan: Nếu toan chuyển hóa bù bicacbonate l-2mEq/kg tiêm tĩnh mạch chậm

8.6 Sử dụng thuốc vận mạch

Nếu truyền đủ dịch, áp lực tĩnh mạch trung ương 10cm nước, huyết áp kẹt tụt cần truyền tĩnh mạch:

-Dopamin, liều 5-10mcg/kg/phút

-Nếu dùng dopamin liều l0mcg/kg/phút huyết áp chưa lên nên phối hợp dobutamin s5-10mcg/kg/phút

8.7 Các biện pháp điều trị khác

-Nếu tràn dịch màng bụng, màng phổi gây khó thở, spơ2 92%cho thở

-Đo hematocrite 1-2 giờ/lần, đầu sốc Sau giờ/lần -Ghi lượng nước xuất nhập suốt giai đoạn có sốc

8.8.Tiêu chuẩn xuất viên

-Hết sốt ngày, tỉnh táo -Mạch, huyết áp bình thường -Số lượng tiểu cầu >50.000/mm3

9. PHÒNG BỆNH

Hiện chưa có vaccine phịng bệnh, biện pháp phịng bệnh chủ yếu dựa vào phòng chống vectơ truyền bệnh Bao gồm:

-Các biện pháp tác động môi trường: diệt bọ gậy (loăng quăng), diệt muỗi trưởng thành, vệ sinh môi trường, loại bỏ ổ chứa nước đọng

LỴ TRỰC KHUẨN I. ĐẠI CƯƠNG

Lỵ trực khuẩn bệnh nhiễm khuẩn cấp tính đường tiêu hố trực khuẩn Shigella gây nên Shigella gây thành vụ dịch tiêu chảy, hay gặp nước phát triển Trực khuẩn Shigella chiếm từ - 15% tổng số nguyên tiêu chảy nguyên nhân gây tử vong tiêu chảy trẻ em tuổi Trên lâm sàng bệnh lỵ biểu hội chứng lỵ đau quặn, mót rặn, tiêu chảy phân nhày máu kèm theo sốt

Bệnh cảnh lâm sàng lỵ trực khuẩn khác nhau, từ thể tiêu chảy thống qua đến thể điển hình có hội chứng lỵ Trường hợp nặng có biểu hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc dẫn đến tử vong đặc biệt hay gặp trẻ nhỏ Hiện tình trạng kháng thuốc Shigella phổ biến toàn cầu nguyên nhân gây tử vong bệnh

II DỊCH TỄ HỌC 1. Mầm bệnh

1.1 Đặc điểm vi khuẩn

Shigella trực khuẩn gram âm thuộc họ Enterobateriaceae, không di động, không lên men đường glucoza, tạo acid không sinh hơi, khơng lên men đường lactoza, có kháng ngun O, dựa vào đặc điểm kháng nguyên O đặc tính sinh hóa, vi khuẩn Shigella chia thành nhóm với nhiều týp huyết thanh:

- Nhóm A: Shigella dysenteriae có 15 týp huyết - Nhóm B: Shigella Aexneri có týp huyết - Nhóm C: Shigella boydii có 19 týp huyết - Nhóm D: Shigella sonnie có týp huyết

hơn, thường gây tiêu chảy nhẹ diễn biến ngắn Thường gặp nước phát triển

Vi khuẩn thích hợp với nơi khơ ráo, nhiệt độ thích hợp sống nhiều tháng thức ăn nước uống

1.2 Độc tố Các Shiga có hai loại độc tố:

*Nội độc tố Shigella có chất Lipopolysacchaid (LPS) có hoạt tính sinh học giống nội độc tố vi khuẩn gram âm đường ruột khác, có khả gây hội chứng sốc lâm sàng

*Ngoại độc tố có ba ngoại độc tố khác

Độc tố SHET - (Shigella Entero Toxin 1) hay gặp Shigella flexneri týp SHET - (Shigella Entero Toxin 2) độc tố ruột gây tiết nước điện giải vào lòng ruột chế gây tiêu chảy

Độc tố Shiga Toxin gây giảm protein chức tế bào ruột 2. Nguồn bệnh:

Người vật chủ nhất, nguồn lây bệnh cộng đồng Gia đoạn cấp người bệnh thải 103 - 109 vi khuẩn l gam phân Thể nhẹ không chẩn

đốn điều trị thải 10 3 vi khuẩn gam phân kéo dài tuần

và nguồn lây bệnh quan trọng cộng đồng, khơng có tình trạng màng vi trùng mạn tính Tuy nhiên trường hợp HIV giai đoạn AIDS thải vi khuẩn nhiều năm

3. Đường lây:

Vi khuẩn Shigella lây trực tiếp từ người sang người qua đường phân miệng (đường tiêu hóa) gia đình nhà trẻ

Shigella lây truyền gián tiếp qua trung gian đồ dùng, thực phẩm, nước, ruồi nhặng

4. Khối thụ cảm miễn dịch:

Mọi người mắc bệnh trẻ em tuổi, miễn dịch sau mắc bệnh yếu không bền vững tồn - năm Không có miễn dịch chéo

Tập quán sinh hoạt không hợp vệ sinh điều kiện môi trường sống bị ô

nhiễm, xử lý chất thải không hợp vệ sinh điều kiện thuận lợi cho bệnh lỵ trực khuẩn phát triển Bệnh thường xuất tản phát tập thể, nhà dưỡng lão, trung tâm nuôi trẻ, trường học, ký túc xá, nhà giam

III SINH BỆNH HỌC VÀ GIẢI PHẪU BỆNH 1. Sinh bệnh học

Trực khuẩn có tính chất đề kháng cao với acid, sau xâm nhập vào đường tiêu hóa Shigella dễ dàng vượt qua hàng rào acid dịch dày Sau thời kỳ ủ bệnh 24 - 27 giờ, vi khuẩn qua tiểu tràng xâm nhập vào niêm mạc đại tràng tăng sinh nội bào gây phản ứng viêm cấp tính lớp niêm mạc đại tràng Giai đoạn tương ứng thời kỳ tiền triệu với triệu chứng nhiễm khuẩn không đặc hiệu đau bụng phân lỏng

Tại đại tràng khả xâm nhập vào tế bào niêm mạc ruột vi khuẩn yếu tố định q trình bệnh sinh Vi khuẩn Shigella khơng có khả xâm nhập trực tiếp vào tế bào niêm mạc mà gắn vào tế bào lympho lớp niêm mạc gây viêm xuất tiết, chảy máu, tiêu hủy tế bào niêm mạc đồng thời giải phóng nội độc tố ngoại độc tố (Đối với Sh shiga) Độc tố tác động lên toàn thân gây hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc, triệu chứng tim mạch, tiết niệu

Tại chỗ, độc tố tác động lên thần kinh hệ vận động, hệ cảm giác hệ thực vật gây triệu chứng đau quặn mót rặn, ngồi nhiều lần phân có nhiều máu mủ, đơi có ngồi phân lỏng đơn Gây rối loạn chức ruột, thăng nước, điện giải kiềm toan Trước tác động vi khuẩn độc tố lỵ, thể huy động chế tự vệ nhằm thải trừ vi khuẩn khỏi

2. Giải phẫu bệnh lý:

tràng lan rộng đến đoạn cuối phần cuối hồi tràng

Vi thể: Lớp niêm mạc có nhiều bạch cầu đa nhân, tế bào nội mạc mạch máu phồng lên có nhiều bạch cầu đa nhân bám dính Trường hợp nặng có đám hoại tử, niêm mạc bầm, xám, có màng giả, loét sâu từ lớp biểu mô tới lớp cơ, hay để lại di chứng teo hẹp lòng ruột, viêm đại tràng mãn, cá biệt gây thủng đại tràng gây viêm phúc mạc

IV LÂM SÀNG VÀ CÁC THỂ LÂM SÀNG 1. Lâm sàng thể cấp điển hình, mức độ vừa: 1.1 Thời gian nung bệnh (thời kỳ ủ bệnh):

Không có biểu lâm sàng, thường kéo dài 12 - 72 (trung bình – ngày)

1.2 Thời kỳ khởi phát:

Thời kỳ kéo dài - ngày Bệnh thường khởi phát đột ngột với triệu chứng không đặc hiệu:

Hội chứng nhiễn khuẩn: Bệnh nhân sốt cao, đột ngột 39 - 40°c, thường kèm theo ớn lạnh, đau nhức toàn thân, mệt mỏi, biếng ăn, buồn nôn nôn, trẻ nhỏ có co giật sốt cao

Triệu chứng tiêu hóa: Khởi đầu ngồi phân lỏng, kèm theo đau bụng nhanh chóng vào giai đoạn toàn phát

1.3 Thời kỳ toàn phát: Bệnh có biểu điển hình hội chứng lỵ với triệu chứng sau:

Đau bụng âm ỉ dọc theo khung đại tràng, thường đau bụng quặn cơn, đau thắt vùng trực tràng làm người bệnh khó chịu mệt mỏi

Mót rặn nhiều ngày tăng, gây cho người bệnh có cảm giác muốn liên tục, người già trẻ em dẫn đến sa trực tràng suy kiệt Đi nhiều lần ngày, trường hợp nặng lên đến 20 - 40 lần/ngày, số lượng phân lúc đầu phân sệt lỏng, sau khơng có phân cịn nhày máu Nhầy thường loãng đục mủ trộn lẫn với máu khơng có gianh giới rõ rệt, dịch phân thường giống máu cá hay nước rửa thịt

trạng suy sụp, mệt mỏi, hốc hác, môi khơ lưỡi bẩn, khát nước, mắt trũng, tiểu tiện

Khám bụng thường thấy đau nửa bụng bên trái vùng đại tràng sigma đau toàn khung đại tràng khơng có phản ứng thành bụng, khơng có điểm đau khu trú

2. Diễn biến thể lâm sàng

Nếu điều trị tốt, bệnh nhân khỏi sau - ngày, điều trị khơng tốt, bệnh chuyển sang thể nặng

2.1 Thể nặng

Thể thường Shigella dysenteriae týp gây nên

Thường gặp trẻ suy dinh dưỡng < tuổi, người già yếu >50 tuổi có sẵn bệnh mãn tính, suy giảm miễn dịch

Bệnh xảy cấp tính với sốt cao, có rét run, tiêu chảy ạt rối loạn nước điện giải, không điều trị kịp thời dẫn đến suy tuần hoàn tử vong

2.2 Thể nhẹ

Thường Shigella sonnei

Tiêu chảy nhẹ không rõ triệu chứng, người bệnh đau bụng âm ỉ, tiêu chảy phân long thống qua sau tự khỏi

2.3 Thể kéo dài

Bệnh nhân ngồi phân có nhày mũi máu kéo dài gây giảm Protein, rối loạn nước điện giải suy kiệt Ở trẻ em tiêu chảy kéo dài dễ dẫn đến suy dinh dưỡng Trẻ tuổi, thường diễn biến cấp tính với sốt cao, có li bì, co giật, tiêu chảy nước nặng Một số trường họp tử vong tan huyết ure huyết cao có hội chứng sốc nội độc tố

V BIẾN CHỨNG

Thường xảy kể trường hợp khơng điều trị nhiên lỵ Shigella dysenteriae týp gây biến chứng người già trẻ nhỏ

1 Biến chứng sớm: Rối loạn nước điện giải

rối loạn tri giác, rối loạn điện giải Thủng ruột hay gặp địa suy kiệt Sa trực tràng hay gặp người già trẻ nhỏ Nhiễm khuẩn huyết sốc nhiễm khuẩn Bội nhiễm: Viêm màng não, viêm phối

Hội chứng tan máu - Tăng urê huyết (Haemolytic Uraemic Syndrom = HUS): Sh dysenteriae typ (Sh.shiga) biến chứng không phổ biến trầm trọng bệnh lỵ, tác hại đến hệ thống đông máu thận

2 Biến chứng muộn

- Suy dinh dưỡng tiêu chảy kéo dài - Viêm khớp gối, mắt cá chân

- Viêm đại tràng mãn tính

- Hội chứng Reiter: Với tam chứng: Viêm khớp - viêm niệu đạo - viêm kết mạc mắt, không gây mủ Chlamydia gây nên Thường xuất 2-3 tuần sau khỏi lỵ trực khuẩn (cũng xuất giai đoạn toàn phát)

VI CẬN LÂM SÀNG

1. Cơng thức máu: ít có giá trị chẩn đốn Bạch cầu thường tăng từ 5.000 -15.000/mm3 đến 30.000/mm3 chủ yếu đa nhân trung tính.

2. Xét nghiệm phân có giá trị để chẩn đoán

Soi tươi: Thấy hồng cầu nhiều bạch cầu đa nhân trung tính

cấy phân: Nếu chưa dùng kháng sinh thường phát vi khuẩn gây bệnh Ngốy hậu mơn lấy bệnh phẩm cấy có tỷ lệ dưong tính cao Vi khuẩn Shigella ngày kháng với kháng sinh thông thường nên cần phải làm kháng sinh đồ

3. Soi trực tràng: Hĩnh ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc, có nhiều ổ lt nơng đường kính - 7mm, xuất huyết chỗ loét Lấy chất nhày chỗ loét để soi cấy tìm vi khuẩn

4. Huyết chẩn đoán:

trong huyết khơng có giá trị chẩn đốn sớm VII CHẨN ĐỐN

7.1 Chẩn đốn xác định dựa vào:

*Lâm sàng:

- Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc - Hội chứng lỵ

- Hội chứng nước, điện giải * Xét nghiệm:

- Soi phân: Có nhiều hồng cầu bạch cầu đa nhân trung tính, khơng thấy amíp thể ăn hồng cầu

- Cấy phân: Thấy trực khuẩn Shigela, điều kiện khơng cấy phân xem tính chất phân quan trọng để chẩn đoán

* Dịch tễ:

Trong gia đình, tập thể thời gian có nhiều người mắc tương tự 7.2 Chẩn đốn phần biệt:

7.2.1 Lỵ amíp: Có số đặc điểm khác lỵ trực khuẩn:

- Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc thường không rõ ràng: Không sốt sốt nhẹ, tồn thân bị ảnh hưởng

- Hội chứng lỵ có đặc điểm: Thường hay đau bụng vùng hố chậu phải, có dấu hiệu “Đi ngồi giả”, số lần ngồi từ - 15 lần/ ngày, phân nhày máu thường riêng rẽ, nhày nhựa chuối, số lượng dính bơ

- Soi phân thấy: Có Amíp ăn hồng cầu

- Soi trực tràng: Thấy ổ loét nhỏ, sâu, bờ nham nhở niêm mạc gần bình thưịng, thương tổn thưa, rải rác

7.2.2. Với nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn Salmonella:

- Thời gian nung bệnh thường ngắn (Sau bữa ăn - 2h)

- Hội chứng viêm dày ruột bật từ đầu với: Thường sốt cao 38 -39°c Nôn nhiều, đau vùng thượng vị quanh rốn, ngồi dễ dàng, có mót rặn Phân lỏng, khối lượng nhiều lẫn thức ăn chưa tiêu

hợp khó phân biệt lâm sàng, có cấy phân phân biệt

7.2.3. Với viêm đại tràng mãn tính: - Thường khơng sốt, tồn thân thay đổi

- Hội chứng lỵ: Thường xuất liên quan đến sau ăn loại thức ăn định như: Mỡ, chất Biểu hội chứng lỵ thường nhẹ

- Tiền sử: Đã bị nhiều lần tương tự

- Xét nghiệm: Soi phân nhiều lần khơng thấy amíp

- Cấy phân: cấy phân nhiều lần không thấy trực khuẩn lỵ

VIII. ĐIỀU TRỊ:

8.1. Nguyên tắc điều trị: Điều trực lỵ trực khuẩn phải toàn diện kết hợp điều trị kháng khuẩn với điều trị triệu chứng, điều trị biến chứng, chế độ dinh dưỡng, hộ lý khử trùng tẩy uế

8.2 Điều trị cụ thể

8.2.1 Kháng sinh: Các loại kháng sinh dùng

* Đối với vùng có vi khuẩn kháng thuốc nên dùng Ciprofloxacin Người lớn 500mg/lần X 21ần/ngày X ngày

Trẻ em 15mg/lần X 21ần/ngày X ngày Hoặc thay loại thuốc sau:

Pivmecillinam: Người lớn 400mg/lần X lần/ngày X ngày Trẻ em 20mg/lần X lần/ngày x ngày Hoặc dùng kháng sinh Cephalosporin hệ III và Ceftriaxon tiêm tĩnh mạch lần ngày

Người lớn 2g/ngày x - ngày Trẻ em 50 – l00mg/kg/ngày x - ngày Ceftriaxon uống: Người lớn 200mg/lần x 21ần/ngày x ngày Trẻ em 4mg/kg/lần x 21ần/ngày x ngày Hoặc dùng Azithromycin: Người lớn dùng liều lg Trẻ em 12mg/kg/ngày ngày đầu 6mg/kg/ngày ngày

* Đối với vùng chưa có vi khuẩn kháng thuốc dùng:

Ampicillin viên 500mg: Người lớn uống 2g/ngày chia lần X ngày

X 21ần/ngày X 5ngày Trẻ em l00mg/kg/lần X 21ần/ngày X ngày.

Naladixic acid viên 500mg Người lớn viên/ngày X lần/ngày X ngày Trẻ em uống 55mg/kg/ngày X lần X ngày

Thuốc đơng y điều trị Lỵ trực khuẩn thể nhẹ: Becberin, trứng gà mơ

8.2.2 Điều trị triệu chứng: * Bù nước điện giải:

Nhẹ: uống Oresol, cháo muối, đường muối

Nặng: Kết hợp uống ORS (Nếu không nôn) truyền tĩnh mạch dung dịch Ringerlactat, Natriclorua 0,9% kết hợp với Glucose 5%

* Trợ tim mạch:

Dùng Spartein 0,05g X - 2ống/ngày tiêm bắp, nhịp tim nhanh dùng Uabain l/4mg X 250ml dung dịch Glucose 5% truyền tĩnh mạch chậm

* Trợ lực:

Vitamin Bi dùng 30 - 50mg/ngày uống, Vitamin c 500 – l000mg/ngày uống Với lỵ trực khuẩn mức độ nặng, thể suy kiệt truyền đạm, truyền máu

* Chống đau bụng:

Uống dung dịch Beladon 10 - 15giọt/lần x - 31ần/ngày cần tiêm Atropin l/ 4mg X - ống/ngày tiêm da

Chú ý: Khơng nên dùng thuốc có chế phẩm thuốc phiện: Opizoic * Chống sốt cao co giật

Hạ sốt chườm ấm, nới rộng quần áo, quạt mát, uống nhiều nước uống thuốc Paracetamol 20 - 30mg/kg/24giờ

Chống co giật an thần uống tiêm Seduxen, Gardenal -2mg/kg/ngày

8.3 Chế độ dinh dưỡng:

Chú ý chế độ ăn lỏng, chia làm nhiều bữa đủ chất dinh dưỡng Không để nhịn đói q 24giờ, khơng để ăn hạn chế q 3-4 ngày

thường

8.4 Hộ lý khử trùng tẩy uế, tiêu chuẩn viện: * Hộ lý - theo dõi:

- Phân: số lần, khối lượng tính chất, cấy phân trước sau điều trị - Mạch, nhiệt độ, huyết áp, nước tiểu

- Tình trạng nước, rối loạn tinh thần

Khử trùng tẩy uế: Phân: phần phân + 1/2 phần Clorua vôi để l phần phân + phần dung dịch Cloramin 3% để 30 phút

- Bô vịt: Ngâm dung dịch Cloramin 3% - Buồng bệnh: Tẩy uế Cresyl 5%, Cloramin 3%

- Ca, cốc, bát đĩa luộc sôi, rửa tay trước ăn, sau vệ sinh

* Tiêu chuẩn viện: Khỏi lâm sàng + hết tiết vi khuẩn (Cấy phân lần không thấy vi khuẩn sau 10-20 ngày điều trị không cấy phân)

* Chú ý: Bệnh nhân lỵ sau viện đơn vị khơng bố trí làm cấp dưỡng, tiếp phẩm, làm công việc cần theo dõi chặt chẽ, thường xuyên

IX PHÒNG BỆNH

Vệ sinh cá nhân: Vệ sinh tay trước ăn chế biến thực phẩm, rửa tay sau vệ sinh Sử dụng nước sạch, ăn chín, uống sơi

Tập thể: Thực tốt + Vệ sinh hoàn cảnh: Xử lý nước thải hợp vệ sinh Xử lý Phân, nước rác cách

+ An toàn vệ sinh thực phẩm Kiểm tra vệ sinh loại thức uống thức ăn chế biến sẵn

+ Diệt ruồi, nhặng

Phát người bệnh để cách ly điều trị kịp thời

Tuyên truyền giáo dục nâng cao ý thức, trình độ vệ sinh cho người, kết hợp nhắc nhở kiểm tra chế độ vệ sinh cho tốt

BỆNH VIÊM GAN VIRUS I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm gan virus bệnh truyền nhiễm thường gặp Bệnh số virus có tính với tế bào gan, có đặc điểm sinh học, đường xâm nhập khác (đường tiêu hóa, đường máu), gây viêm, tổn thương tế bào gan Ngoài virus viêm gan có số loại virus khác sau gây tổn thương quan đích, có khả gây tổn thương tế bào gan CMV, HSV khơng xếp vào nhóm virus viêm gan

II TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Cho tới nhiều loại virus gây bệnh viêm gan người xác định virus A, B, C, D, E, G

1. Virus viêm gan A (Hepatitis A virus, HAV)

HAV virus gây tổn thương tế bào gan, thuộc họ virus đường ruột Enterovirus, thuộc nhóm Picomavirus, lây theo đường tiêu hoá, gây nên bệnh cảnh viêm gan lâm sàng

HAV khơng có vỏ, đường kính 27nm, cấu trúc gen chuỗi ARN đơn Virus có mặt phát triển tế bào gan tiết phân cuối thời kỳ tiền hoàng đản, dài khoảng tuần

Biểu lâm sàng viêm gan virus A thường nhẹ, nhiên có khoảng -2% tiến triển dẫn đến mê gan teo gan vàng da cấp không chuyển thành mãn tính

Kháng thể HAV gồm hai loại

- IgM anti HAV xuất sớm tồn kéo dài khoảng tuần - IgG anti HAV xuất muộn tồn lâu dài

2. Virus viêm gan B (Hepatitis B virus, HBV)

Năm 1970 Dane mô tả tiểu thể virus HBV gọi tắt tiểu thể Dane hoàn chỉnh, gồm lớp vỏ nucleocapsid, gen chuỗi xoắn kép AND ARN polymerase

- Lớp vỏ có bề dầy 7nm, có kháng nguyên bề mặt HBsAg

- Lớp nucleocapsid có chứa hai kháng nguyên HBcAg HBeAg - Nhân có chứa gen AND ARN polymerase

HBV lây qua ba đường: Đường máu, đường tình dục lây truyền từ mẹ cho HBV có thời gian tồn máu kéo dài có khả trở thành mạn tính

2.2.1 HBsAg

HBsAg kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B, xuất sớm trước có triệu chứng lâm sàng, tăng cao dần giai đoạn cấp biến sau 4-8 tuần kể từ có triệu chứng Nếu tháng cịn HBsAg, có nguy chuyển thành người mang trùng mạn tính

Định lượng HBsAg có giá trị tiên lượng bệnh, giai đoạn bình phục hàm lượng HBsAg khơng nhỏ so với trị số ban đầu có nguy trở thành người mang trùng mạn tính

Trường hợp nhiễm viêm gan B, HBsAg âm tính, nồng độ virus máu thấp nên kỹ thuật khơng phát lượng kháng thể anti HBs trội trung hòa HbsAg

2.2.2 Anti HBs

Kháng thể anti HBs xuất muộn - tuần, sau HbsAg khơng cịn phát máu Khi kháng thể anti HBs xuất dấu hiệu bệnh cải thiện, có tác dụng chống tái nhiễm HBV Sau tiêm vaccin chống virus viêm gan B anti HBs kháng thể phát máu

Kháng thể IgM anti HBs xuất giai đoạn cấp, IgG anti HBs xuất muộn tồn lâu

2.2.3HBcAg

Chỉ xuất tế bào gan phát làm sinh thiết gan Trong tế bào gan có HBcAg có HBsAg màng tế bào nồng độ AND polymerase luôn tăng cao

2.2.4 AntiHBc

ủ bệnh anti HBc IgG xuất muộn tồn lâu hon

Sự có mặt anti HBc khơng có tác dụng bảo vệ chống tái nhiễm HBV

2.2.5HBeAg

Kháng nguyên HBeAg xuất sớm giai đoạn tiền vàng da Sự biến kháng nguyên HBeAg xuất kháng thể anti HBe dấu hiệu bệnh thoái lui Trong viêm gan mãn cơng thường thấy HBeAg

Người có HBsAg (+) HBeAg (+) có tỷ lệ gây lây nhiễm cao Đặc biệt phụ nữ có thai, đồng thời HBeAg (+) HBsAg (+) tỷ lệ truyền virus viêm gan cho 90%

2.2.6Anti HBe

Kháng thể anti HBe xuất muộn giai đoạn bình phục Khi xuất kháng thể anti HBe bệnh cải thiện

Kháng thể IgM anti HBe xuất sớm IgG anti HBc xuất muộn

3. Virus viêm gan C (Hepatitis c virus, HCV)

HCV thuộc họ Flavivirus, đường kính 40 - 60nm, có vỏ vật liệu di chuyển ARN, lưu hành máu với tải lượng thấp

HCV chủ yếu lây theo đường truyền máu sản phẩm máu, tiêm chích, lọc thận Sau nhiễm thể sinh kháng thể anti - HCV kéo dài

4. Virus viêm gan D (Hepatitis D virus, HDV)

Là virus thuộc họ Viroide, đường kính 35nm, virus khơng hồn chỉnh, phần lõi bao bọc lớp vỏ kháng nguyên HbsAg, genome ARN

Đồng nhiễm đồng thời lúc bị nhiễm HBV HDV, bệnh nhân nguy cao chuyển thành viêm gan thể tối cấp

Bội nhiễm nhiễm HBV mãn tính sau bội nhiễm thêm HDV, bệnh nhân nguy cao chuyển thành xơ gan tỷ lệ tử vong cao

Kháng nguyên HDV chủ yếu tìm thấy nhân tế bào gan, khó phát huyết

5. Virus viêm gan E (Hepatitis E virus, HEV)

Hàm lượng virus máu đến chưa rõ, genome ARN

HEV có thời gian tồn máu ngắn đào thải phân giai đoạn cuối thời kỳ tiền vàng da, kéo dài khoảng 12 ngày Tiên lượng nhẹ khơng chuyển thành mạn tính

Ngồi cịn số virus viêm gan khác virus viêm gan F, virus viêm gan G

III LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Biểu lâm sàng virus viêm gan khác nhau, 80% số bệnh nhân nhiễm viêm gan A có biểu lâm sàng 70% số bệnh nhân nhiễm virus viêm gan C khơng có biểu lâm sàng

1. Thời kỳ nung bệnh (ủ bệnh)

2. Thời kỳ khởi phát (thời kỳ trước vàng da) Kéo dài - ngày, bệnh nhân thường có biếu hiện:

- Sốt thường nhẹ gặp viêm gan A, viêm gan E

- Mệt mỏi mâu thuẫn với tình trạng nhiễm khuẩn tồn thân khơng rõ rệt - Rối loạn tiêu hố: Chán ăn, sợ mỡ, buồn nôn nôn, đau bụng âm ỉ vùng thượng vị hạ sườn phải, đơi có đau bụng dội kiểu giả viêm ruột thừa Táo bón tiêu chảy Tiểu nước tiểu sẫm màu

Tam chứng Carolie (đối với viêm gan B): Hội chứng giả cúm, Phát ban thời kiểu mày đay Đau khớp khớp nhỏ

Xét nghiệm thời kỳ thấy transaminase tăng cao gấp - lần, có giá trị chấn đốn sớm

3. Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da) Thay đổi tùy loại virus gây viêm gan

Viêm gan A Viêm gan B Viêm gan c Viêm gan D Viêm gan E

Vàng da, vàng mắt tăng dần Nếu vàng da đậm ngứa ứ sắc tố mật Khi vàng da nhiệt độ trở bình thường, bệnh nhân hết sốt

Nước tiểu ít, sẫm màu phân bạc màu

Mệt mỏi, chán ăn, ăn đầy bụng, sợ thức ăn có mỡ

Khám thấy gan to, thường to ít, ấn tức Lách to chiếm 10 - 20% gan lách to tiên lượng xấu, thấy dấu hiệu mạch

Xét nghiệm: SGPT (ALT), SGPT (AST) tăng cao Bilirubin máu toàn phần tăng chủ yếu Bilirubin trực tiếp Prothrombin giảm Gros-Maclagan (+), xét nghiệm xác định nguyên: Anti-HAV Anti-HBs, anti-HBe, anti- HBc HBsAg, HBeAg, HBcAg Anti-HCV Anti-HCD Xét nghiệm gen định tính, định lượng virus phương pháp PCR

4. Thời kỳ lui bệnh hồi phục

Các triệu chứng giảm dần Viêm gan cấp thường khỏi sau 4-6 tuần Trước lui bệnh đợt tiểu nhiều, nước tiểu trong, vàng da hết dần

Các xét nghiệm trở bình thường viêm gan A E sau 1-2 tháng, viêm gan B c thể thông thường sau 3-4 tháng Viêm gan B tiến triển thành mãn tính - 10 %, viêm gan C 50%, viêm gan D 90% Tuy cảm giác mệt mỏi tức nặng vùng gan sau ăn cịn kéo dài

IV CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA VIÊM GAN B 1. Viêm gan B cấp

1.1 Thể khơng có triệu chứng

Trong trường hợp nhiễm virus viêm gan B, khoảng 80 - 90% khơng có triệu chứng lâm sàng

1.2 Thể vàng da thông thường

- Thời kỳ ủ bệnh kéo dài 50- 150 ngày, giai đoạn tiền hoàng da không cố định, dao động - ngày, kết hợp với số triệu chứng đau đầu, đau khớp, mệt mỏi, mề đay, rối loạn tiêu hóa sốt nhẹ 38 - 38,5°c

có thể to

- Thời kỳ lui bệnh bệnh nhân ăn ngon miệng trở lại đỡ mệt mỏi, bệnh khỏi không để lại di chứng

1.3 Các thể lâm sàng khác

- Thể không vàng da có dấu hiệu lâm sàng khơng vàng da

- Thể tắc mật biểu trầm trọng thể thơng thường, có ngứa, bệnh thường tiến triển chậm vài tuần đến vài tháng

- Thể kẻo dài diễn biến lâm sàng xét nghiệm sinh học kéo dài sau tuần sau 3-4 tháng

- Thể tái phát số trường xảy sau khỏi bệnh hồn toàn

- Thể viêm gan tối cấp (teo gan vàng da tối cấp) chiếm 0,1 - 1% với biểu bệnh lý não suy tế bào gan Viêm gan tối cấp xuất sau có vàng da (thông thường tuần) tiến triển nhanh qua giai đoạn: giai đoạn run giật ngắn; giai đoạn hội chứng lú lẫn; giai đoạn mê Kèm theo có dấu hiệu suy gan nặng, hội chứng xuất huyết, hạ đường huyết Bên cạnh teo gan vàng da tối cấp vàng da cấp bán cấp, diễn biến kéo dài vài tuần đến vài tháng, tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong 90%

2. Viêm gan B mãn

2.1 Viêm gan B mãn tồn tại

Thường triệu chứng lâm sàng Có thể kèm theo mệt mỏi, chán ăn, đau tức nhẹ vùng hạ sườn phải

Thăm khám thấy có gan to Xét nghiệm men gan tăng gấp lần bình thường, hình ảnh tổ chức học có viêm nhẹ tế bào đơn nhân, giới hạn khoảng cửa với tế bào gan bình thường

Tiên lượng tốt với thương tổn tồn khơng tiến triển Tuy nhiên tiến triển thành viêm gan mạn thể hoạt động có nhân lên virus

2.2 Viêm gan B mãn hoạt động

Xét nghiệm men gan ALT tăng, Phosphataza kiềm tăng nhẹ bình thường, trừ có tắc mật tăng cao Bilirubin bình thường tăng nhẹ, tăng globulin miễn dịch IgG, tỷ lệ prothrombin yếu tố V giảm phản ánh suy gan nặng Sinh thiết gan thấy thâm nhiễm khoảng cửa, chủ yếu lymphocyt, ranh giới khoảng cửa tiểu thùy gan rõ ràng, xen kẽ có ổ hoại tử Trong thể nặng, hoại tử nhiều tạo thành cầu nối khoảng cửa với vùng trung tâm tiểu thùy khoảng cửa với

Tiến triển theo xu hướng nặng, thành đợt, tiến tới xơ gan - ung thư gan sau nhiều năm tiến triển

VI VIÊM GAN C

Virus viêm gan c có kiều gen chính:

- Kiểu gen tìm thấy chủ yếu châu Âu Bắc Mỹ khoảng 70% người bị viêm gan C Loại khó điều trị cần 48 tuần để diệt virus - Kiểu gen dễ điều trị hơn, nhiều bệnh nhân mắc thể viêm gan làm virus sau 24 tuần điều trị khoảng 30% người bị viêm gan C châu Âu Bắc Mỹ bị nhiễm kiểu gen này) Kiểu gen thường gặp Úc vùng Viễn Đông

- Kiểu gen thường gặp Trung Đông châu Phi điều trị 48 tuần, kiểu gen khoảng 90% người bị viêm gan c bị nhiêm kiểu gen - Kiểu gen hơn, điều trị 48 tuần, kiểu gen l (ở Việt Nam kiểu gen chiếm tỷ lệ cao khoảng 20%, sau kiểu gen 1)

1. Viêm gan C cấp

- Thời kỳ ủ bệnh khoảng 7-8 tuần

- Thời kỳ bệnh toàn phát kéo dài khoảng - khỏi khơng cần điều trị loại thuốc Tuy vậy, số người bệnh tự khỏi chiếm khoảng 15 - 30% trường hợp (khác với viêm gan B 90%) Số lại trở thành viêm gan C mạn tính trở thành người lành mang virut viêm gan C (nghĩa sau khoảng tháng thể không đào thải HCV khỏi thể)

2. Viêm gan C mạn tính

Chiếm tỷ lệ cao nhiều so với viêm gan B (viêm gan C 30 - 60%, viêm g a n B 10%)

Bệnh tiến triển thầm lặng từ 10 - 30 năm Bệnh viêm gan c tiến triển dẫn đến xơ gan 10 - 20% nguy hiểm ung thư gan khoảng 5% Tỷ lệ biến chứng xơ gan, ung thư gan so với viêm gan B cao nhiều Người lành mang virut viêm gan C thân người có ảnh hưởng lại nguồn truyền mầm bệnh nguy hiểm cho người lành khác Vì vậy, virut viêm gan c hiểm họa lớn cho người Nhiều người khơng có có triệu chứng giai đoạn nhiễm HCV cấp tính Phần lớn người mắc bệnh viêm gan C mạn tính khơng có triệu chứng sống gần bình thường, bị xơ gan ung thư gan thể triệu chứng VII MƠ BỆNH HỌC

1. Tổn thương nhu mơ gan có biểu tổn thương

- Các lympho bào sau đại thực bào xâm nhập khoảng cửa liên thùy gan

- Thoái hóa phình bào tương tế bào gan phình to sáng

- Hoại tử ưa acid tế bào gan giảm thể tích, trịn lại, nhân thối hóa bào tương trở nên ưa acid

- Trong viêm gan mạn tồn vùng hoại tử biệt lập, không xâm lấn Trong viêm gan mạn hoạt động cấu trúc bị đảo lộn, có hình ảnh hoại tử mối gặm có hình cầu nối

2. Phản ứng tổ chức liên kết các xoang dãn rộng tăng sinh tế bào Kuffer viêm khoang cửa

chất có khơng bào, nhân thối hóa, thương tổn đoạn

VIII. CHẨN ĐỐN

1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào *Lâm sàng:

Sốt nhẹ, chán ăn sợ mỡ, mệt mỏi, nước tiểu sẫm màu, táo bón tiêu chảy, vàng da ngứa Gan to, lách to

*Xét nghiệm sinh hóa:

Hủy hoại tế bào gan, ứ mật, suy tế bào gan, phản ứng viêm Xét nghiệm huyết xác định nguyên

Nhiễm HAV cấp: anti-HAV IgM (+)

Nhiễm HBV cấp: HbsAg (+), HbeAg (+), anti-HBcAg IgM (+) Nhiễm HCV: anti-HCV (+), HCV-ARN (+)

Nhiễm HEV: anti-HEV (+)

Xét nghiệm gen định tính, định lượng virus phương pháp PCR

*Tiền sử, dịch tễ: Truyền máu, tiếp xúc bệnh nhân viêm gan, gia đình tập thể có người viêm gan

2. Chẩn đoán phân biệt

2.1 Thời kỳ tiền hoàng đản: Phân biệt với cúm nhiễm virus đường hơ hấp cấp, thấp khớp cấp Ở bệnh nhân có phân lỏng, đau vùng thượng vị cần chẩn đoán phân biệt với nhiễm khuẩn, nhiễm độc ăn uống viêm dày cấp

2.2 Thời kỳ vàng da:

*Tắc mật sỏi, dị dạng đường mật, huyết tán, bệnh Leptospirosis *Nhiễm trùng vi khuẩn, ký sinh trùng, virus khác

* Nhiễm độc hoá chất thuốc *Ung thư gan, dày, đầu tụy

2.3 Hôn mê gan cần phân biệt với nguyên nhân khác gây hôn mê IX ĐIỀU TRỊ

1 Thể thông thường: Chủ yếu điều trị triệu chứng

nhàng

Đảm bảo chế độ dinh dưỡng ăn đồ dễ tiêu giàu đạm, đường, vitamin, giảm mỡ động vật đặc biệt xào, rán, tăng cường ăn hoa tươi, sữa chua Kiêng rượu bia hạn chế sử dụng thuốc, khơng dùng corticoid hố chất gây độc cho gan

Sử dụng thuốc điều trị triệu chứng cần lợi mật: Sunfat Magnesi, Sorbitol thuốc lợi mật có nguồn gốc thực vật Nhân trần, Bồ bồ Truyền dịch Glucose 5%, muối, ringerlactat Bảo vệ tế bào gan: Fortec, legalon, Eganin, Boganic Lợi tiểu: Spironolacton, furocemid dùng thuốc lợi tiểu có nguồn gốc thực vật như: Rễ cỏ sước, mã đề, râu ngô vitamin nhóm B tỷ lệ Prothrombin thấp có xuất huyết dùng vitamin K

2. Thể nặng

Nghỉ ngơi tuyệt đối giường Nếu hôn mê chống phù não tích cực, hỗ trợ chức sống cần Hạn chế chế độ dinh dưỡng nhiều đạm cần điều chỉnh rối loạn, có

Truyền dịch đường, acid amin

Lưu ý điều chỉnh thăng nước, điện giải - kiềm toan Tiêm vitamin K, truyền máu tươi có rối loạn đơng máu

Nếu có xuất huyết tiêu hóa truyền khối hồng cầu, dùng thuốc chống chảy máu transamin, sandostatin, somatin

Giảm amoniac truyền Phylorpa, hepamer 3. Thể mạn

Đối với thể tồn không cần điều trị

Đối với thể hoạt động dùng thuốc điều trị triệu chứng thể thông thường dùng thuốc điều trị kháng virus sớm quan trọng

3.1 Viêm gan HBV:

- Thuốc Interferon (IFN) Alpha

+ Chỉ dùng cho bệnh nhân viêm gan mạn tính cơng có enzym transaminase tăng, HBV — DNA thấp thời gian mắc bệnh ngắn < l,5 năm trường hợp điều trị cho kết khả quan

+ Liều dùng thời gian từ triệu - 10 triệu Ul/ngày tiêm bắp tiêm da, tiêm lần/ tuần cách ngày Thời gian điều trị tháng

- Thuốc Cycloferon:

Có tác dụng kích thích IFN nội sinh Sau điều trị Cycloferon nồng độ IFN tăng lên huyết đạt đỉnh điểm sau 18 hết tác dụng sau 48 giờ, nồng độ IFN tăng cao lách, phổi, gan, cơ, xương Thuốc dung nạp tốt, an toàn, tác dụng tương đương điều trị Interferon a

- Thuốc Lamivudin l00mg X viên/ngày uống hàng ngày kéo dài 1 năm

- Thuốc Adefovir, entecavir dùng tốt cho bệnh nhân viêm gan B mạn có tượng kháng Lamivudin

- Thuốc có nguồn gốc thực vật: Ất can ning bao gồm: Hồng kỳ, nhân trần, đẳng sâm, hà thủ ơ, đan sâm, bạch thược, xuyên luyện tử, bạch hoa xà thiệt thảo, kim tiền thảo, bồ cơng anh, đơn bì, bạch linh, bạch truật

-Điều trị kết hợp thuốc

* IFN (hoặc Cycloferon) + Lamivudin * IFN + Cycloferon

* IFN + Cycloferon + Thymocom (Thymomodulin) (thuốc kích thích miễn dịch) 80mg X - viên/ngày X - 12 tháng

- Corticoid tuần (Prednisolon 60mg/ngày X 2tuần, sau giảm xuống 40mg/ngày X 2tuần tiếp 20mg/ngày X 2tuần cuối), dùng IFN phương pháp áp dụng cho bệnh nhân có enzym Transaminase bình thường

3.2 Viêm gan HDV:

IFN liều cao triệu IU/ ngày X lần/ tuần, ngừng thuốc hiệu qủa dễ tái phát

IFN 3-5 triệu IU/ngày X 31ần/tuần dùng tháng IFN (hoặc Cycloferon) + Ribavirin 200mg X - viên/ngày dùng năm

Hiện số phác đồ có thuốc DAAs (direct - acting - antivirals) Bộ Y Tế cho phép áp dụng điều trị Việt Nam chứng minh có kết tốt, tỷ lệ đáp ứng bền vững (sạch vi rút) cao từ 93 - 99% Các bệnh nhân viêm gan C mạn nên lựa chọn điều trị theo phác đồ có DAAs như:

- Sofosbuvir + Ribavirin điều trị viêm gan C mạn cho kiểu gen - Ledipasvir + Sofosbuvir điều trị viêm gan C mạn cho kiểu gen 1, - Daclatasvir + Sofosbuvir điều trị viêm gan C mạn cho kiểu gen 1, 2, 3, 4,

- Elbasvir + Grazoprevir điều trị viêm gan C mạn với Genotype X PHÒNG BỆNH

7.1 Đối với viêm gan A, E

Giáo dục sức khỏe vệ sinh ăn uống, an toàn vệ sinh thực phẩm vệ sinh mơi trường

Phịng bệnh chủ động định người có nguy du lịch, cơng tác vào vùng có dịch, nhân viên y tế: Tiêm Immunoglobulin liều 0,02ml/ kg/4 - tháng/ lần Nếu không tiêm vaccin chờ hiệu tác dụng vaccin

Tiêm phòng vaccin viêm gan A có hiệu sau tuần có tác dụng phịng bệnh 20 năm, tiêm cho trẻ tuổi trở lên người lớn Tiêm bắp hai mũi cách tháng Trẻ em từ - 18 tuổi tiêm 0,5ml/lần, 18 tuổi tiêm lml/lần

7.2 Đối với viêm gan B, D

7.2.1 Phòng bệnh chung

Sàng lọc máu chế phẩm máu trước truyền

Đảm bảo mơi trường chăm sóc, thực tốt khâu vơ trùng tiệt trùng, không dùng chung bơm kim tiêm, hạn chế thủ thuật qua da

Thực tình dục an toàn

Hiện chưa có vaccin viêm gan D tiêm vaccin viêm gan B để phòng ngừa cho viêm gan B viêm gan D

Vaccin viêm gan B sản xuất từ huyết tương người Hevac B (Pasteur) Heptavax (MSD)

Vaccin viêm gan B tổng hợp Engerix B (SBK), Recombivax - HB (MSD), Genhevax B (Pasteur)

Chỉ định: Tiêm phịng phổ cập tồn cộng đồng, tiêm bắp

Liều lượng: Trẻ em 18 tuổi 0,5ml/lần Trên 18 tuổi lml/lần

Lịch tiêm chủng: Đối với trẻ em nên tiêm sau sinh (trong vòng 12 giờ): Engerix B: 0, 1,2, 12 tháng Recombivax - HB: 0,1 tháng Đối với trẻ em người trưởng thành chưa tiêm phòng, nên áp dụng lịch tiêm 0, 1, tháng

*Gama globulỉn:

Ngoài Gama globulin thơng thường, có Gama globulin đặc hiệu với virus viêm gan B (HBIG)

Chỉ định người phơi nhiễm với viêm gan B chưa tiêm vaccin dự phòng

- Trẻ sơ sinh có mẹ mang HBsAg (+) tiêm bắp sau sinh liều HBIG 0,5ml Sau trẻ 2000g tiêm vaccin mũi theo lịch , , tháng Nếu trẻ 2000g tiêm vaccin mũi theo lịch 0, 1, 2, tháng

- Người lớn phơi nhiễm chưa tiêm vaccin tiêm bắp liều HBIG 0,06ml/kg, sau tiêm vaccin mũi theo lịch 0, 1, tháng

- Có thể tiêm vaccin Gama globulin thời điểm vị trí khác Khơng dùng cho người có Anti HBs phịng viêm gan B sau truyền máu Khả bảo vệ đầy đủ - năm chưa có khuyến cáo tiêm nhắc lại, trừ trường hợp mắc bệnh suy giảm miễn dịch chạy thận nhân tạo

7.3 Đối với nhiễm HCV

Hiện chưa có vaccin tiêm phịng cần phịng nguy lây nhiễm Sàng lọc máu chế phẩm máu trước truyền

dùng chung bơm kim tiêm, hạn chế thủ thuật qua da Thực tình dục an tồn

BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ MỤC TIÊU: Sau học xong sinh viên phải:

1. Trình bày số nguyên hay gây viêm màng não mủ theo lứa tuổi.

2. Trình bày chấn đoản viêm màng não mủ.

3. Liệt kê biến chứng viêm màng não mủ.

4. Trình bày nguyên tắc sử dụng kháng sinh điều trị viêm màng não mủ sổ phác đồ khảng sinh thường dùng cho các căn nguyên gây viêm màng não mủ thường gặp.

1. ĐẠI CƯƠNG:

Viêm màng não mủ tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính màng não số loại vi khuẩn gây nên

Trên lâm sàng, bệnh biểu hội chứng nhiễm khuẩn hội chứng màng não, đơi có biểu ổ nhiễm trùng khởi điểm gợi ý đường vào Việc chẩn đoán xác định bệnh cần dựa vào kết soi, ni cấy tìm vị khuẩn gây bệnh, tìm kháng nguyên đặc hiệu vi khuẩn dịch não tủy Hiện nay, việc điều trị bệnh viêm màng não mủ phức tạp tiên lượng dè dặt

2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Có 14 nguyên gây viêm màng não mủ, nguyên chiếm ưu Hemophilus influenza túp B (HiB), phế cầu não mô cầu Hiện Việt Nam, nguyên hay gặp trẻ em Hemophilus influenza túp B (HiB), ở người trưởng thành liên cầu đặc biệt Streptococcus suis. Ngoài ra, cần ý nguyên Listeria monocytogenes gặp trẻ sơ sinh người già

một số yếu tố liên quan tới sức đề kháng thể 2.1 Căn nguyên vi khuẩn gây bệnh hay gặp theo tuổi

Ở lứa tuổi sơ sinh, vi khuẩn gây viêm màng não thường có liên quan với loại vi khuẩn cư trú âm đạo người mẹ môi trường trẻ sinh sống Các vi khuẩn gây bệnh hay gặp như, vi khuẩn đường ruột Escherichia Streptococcus nhóm B trực khuẩn gram âm khác (Klebsiella, Enterobeter, Serratỉa ) Ở trẻ em sơ sinh viêm màng não mủ thường hay kèm theo nhiễm khuẩn huyết

Trẻ từ tháng - tháng hay gặp HIB, phế cầu, E.coli Trong Listeria monocytogenes nguyên gây bệnh cần quan tâm

Trẻ tháng tuổi đến 18 tuổi hay gặp HIB, phế cầu não mô cầu Trẻ lứa tuổi tuổi có tỷ lệ mắc viêm màng não mủ cao Trong nguyên đứng hàng đầu vi khuẩn HIB

Ở người trưởng thành hay gặp loại vi khuẩn Streptococcus suis, Neisseria meningiditis, s.pneumonia chiếm tỷ lệ cao

Ở người già 50 tuổi, hay gặp phế cầu, não mô cầu L monocytogenes.

2.2 Một yếu tố ảnh hưởng tới khả bị viêm màng não mủ

2.2.1. Môi trường sinh sổng

Các trẻ em môi trường tập thể (nhà dưỡng nhi, nhà trẻ, mẫu giáo ) dễ có nguy mắc trẻ chăm nhà Các vi khuẩn thường ghi nhận

Neisseria meningitis Heamophỉllus influenza túp B

2.2.2. Các yếu tố miễn dịch chủ thể

Một số khuyết tật bẩm sinh, hay mắc phải ghi nhận có liên quan với nguy mắc số loại vi khuẩn Sự bất thường thể đề kháng thể, suy giảm miễn dịch có bất thường đáp ứng miễn dịch có khuynh hướng mắc bệnh nhiễm khuẩn cao Những người nghiện rượu có tỷ lệ mắc viêm màng não mủ cao 10 - 20% so với người không nghiện rượu, hay gặp Streptococcus pneumonia.

3. SINH BỆNH HỌC

viêm não mủ số giả thuyết đưa để giải thích chế bệnh sinh 3.1 Khởi phát

Đầu tiên xâm nhập vi khuẩn vào niêm mạc hầu họng vật chủ Các vi khuẩn gây bệnh cấu trúc bề mặt có sợi fimbriae (pili), giúp cho vi khuẩn tăng khả bám vào niêm mạc hầu họng Tại đây, nhờ không bào, vi khuẩn chuyên chở xuyên qua tế bào, xâm nhập vào dòng máu cách phá vỡ nối liên kết tế bào nội mạc mạch máu

3.2 Giai đoạn nhiễm khuẩn huyết

Trong dòng máu, vi khuẩn phải vượt qua chế đề kháng vật chủ để tồn Ví dụ, vi khuẩn thoát khỏi tượng thực bào đại thực bào, hoạt tính diệt khuẩn hệ thống bổ thể nhờ lớp vỏ tế bào

3.3 Giai đoạn xâm nhập màng não

Cơ chế vi khuẩn xâm nhập qua màng não chưa biết rõ, thơng qua monocyte vào não thất, qua màng choroids plexus Từ đó, vi khuẩn tiết Lipopolysaccharide (LPS) gây tăng sản xuất cytokine viêm (như IL-I TNE) Vai trò cytokine tác động hiệp đồng làm tăng tính thẩm thấu hàng rào máu não

3.4 Sự tồn vi khuẩn khoang màng nhện

Một vi khuẩn xâm nhập vào khoang màng nhện, thể khơng cịn đủ khả để ức chế lan tỏa vi khuẩn Người ta chứng minh dịch não tủy, lượng bổ thể bị giảm bị phân loại protease bạch cầu Điều làm hoạt tính opsonic bị giảm nơi nhiễm khuẩn Nồng độ Imunoglobuline (IgG) dịch não tủy giảm nhiều so với nồng độ máu Ngồi ra, dù có gia tăng bạch cầu dịch não tủy, bạch cầu khả opsonic diệt khuẩn, dẫn đến gia tăng số lượng lớn vi khuẩn dịch não tủy

3.5 Tình trạng viêm khoang màng nhện

3.6 Tăng áp lực sọ não

Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ phù não Hiện tượng phù não có nhiều nguyên nhân, nguồn gốc mạch máu, hậu tăng tính thấm hàng rào máu - màng não, nguồn gốc độc vi khuẩn bạch cầu phóng thích nguồn gốc mơ kẽ tượng tắc nghẽn lưu lượng dịch não tủy

Các đường xâm nhập khác vi khuẩn vào màng não; số vi khuẩn vào màng não có nguồn gốc từ viêm nội tâm mạc, viêm phổi, viêm tắc tĩnh mạch, số vi khuẩn xâm nhập trược tiếp từ ổ viêm xoang, viêm tai giữa, viêm mũi

Ở người bị chấn thương sọ não, có vết gãy xoang mũi gãy xương sàng dễ bị viêm màng não tái tái lại Vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào hệ thần kinh qua đường xoang túi phình màng não, nơi có nối liền da đầu với lớp màng não

Các phẫu thuật ngoại thần kinh, đặc biệt thủ thuật đụng chạm trực tiếp với dịch não tủy, viêm cốt tủy xương sọ cột sống

4. GIẢI PHẪU BỆNH

Phản ứng viêm màng não làm cho màng não dày lên, đặc biệt xung quang tĩnh mạch, dọc theo chiều cong não bộ, theo khuyết sâu rãnh não, quanh tiểu não Lưu lượng tuần hoàn não bị rối loạn viêm tắc tĩnh mạch vỏ não, gây tượng hẹp lòng mạch và/hoặc huyết tắc, dẫn đến tình trạng nhồi máu hay thiếu máu vùng vỏ não vỏ não Vi khuẩn tượng viêm không xâm nhập trực tiếp vào tổ chức mô não, phần não kế cận bị xung huyết phù nề Phù não xảy trầm trọng, số lượng tế

Tổn thương dây thần kinh sọ xảy nơi tích tụ nhiều dịch rỉ viêm Thần kinh III IV tổn thương nặng tăng áp lực nội sọ Não úng thủy xảy nghẽn lưu thông dịch não tủy não thất hay não thất Khoảng 15% số trẻ nhỏ bị tràn dịch màng cứng dịch viêm vô trùng Dịch bị nhiễm khuẩn

5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 5.1 Khởi phát

Bệnh thường khởi phát cấp tính với số biểu nhiễm khuẩn sốt mệt mỏi, trẻ nhỏ có biểu quấy khóc khơng rõ lý Những thay đổi tính tình linh hoạt người bệnh triệu chứng sớm, quan trọng gợi ý viêm màng não Ngoài ra, bệnh khởi phát từ từ, nhiều ngày dấu hiệu nhiễm khuẩn đường hơ hấp trên, nên khó xác định thời điểm thật màng não bị viêm Ở trẻ em nhỏ, dấu hiệu kích thích màng não khơng rõ ràng, làm cho việc chẩn đốn gặp nhiều khó khăn

Hoặc bệnh khởi phát cấp tính với triệu chứng với triệu chứng nặng nhiễm khuẩn huyết diễn biến nhanh chóng đến viêm màng não vài

5.2 Giai đoạn toàn phát

Bệnh biểu rõ với hai hội chứng

5.2.1. Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính

Người bệnh sốt cao đến 39 - 40°c, có tình trạng nhiễm khuẩn nhiễm độc li bì, mệt mỏi, bỏ ăn, mơi khơ, da xanh tái, lưỡi bẩn đơi có bệnh cảnh tình trạng sốc nhiễm khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết

5.2.2. Hội chứng màng não

a. Triệu chứng năng:

- Nhức đầu: thường liên tục, hai bên, vùng thái dương chẩm, kèm theo người bệnh có biểu sợ ánh sáng, nằm co theo tư cò súng, mặt quay vào góc tối

- Táo bón biểu thường thấy, nhiên trẻ em gặp ỉa lỏng

b. Triệu chứng thực thế:

Khám phát nhiều dấu hiệu tượng kích thích màng não Các dấu hiệu thường thấy dấu hiệu gáy cứng, Kemig (+), Brudzinski (+), vạch màng não (+) Nếu khám kỹ phát biếu tăng cảm giác đau

Nếu muộn xuất triệu chứng hệ thần kinh bị kích thích như:

- Rối loạn tri giác; người bệnh li bì, vật vã Nặng hơn mê, liệt khu trú

- Co giật; thường co giật tồn thân, gặp co giật cục nửa người, vùng đầu mặt, đặc biệt quan vận nhãn

5.2.3. Các triệu chứng khác

Một số dấu hiệu gặp có liên quan với nguyên gây bệnh có ban xuất huyết hoại tử hình sao, đau khớp hay gặp viêm màng não não mô cầu Viêm phổi, viêm xoang, mụn viêm màng não phế cầu Các mụn mủ vùng đầu mặt hay gặp viêm màng não tụ cầu vàng, Viêm màng não Heamophillus influenza thường diễn biến đột ngột trẻ nhỏ Ngồi gặp tình trạng suy hơ hấp, suy tuần hồn ức chế trung tâm rối loạn thần kinh thực vật, nước rối loạn điện giải

Khi có triệu chứng lâm sàng cần khai thác yếu tố liên quan, nguồn lây, sử dụng thức ăn chưa nấu chín hay gặp nguyên S.suis, có dịch cộng đồng, mùa, có tiền sử chấn thương, có nhiễm khuẩn vùng kế cận 6. CẬN LÂM SÀNG

6.1 Các xét nghiệm bản

- Cơng thức máu: có tượng bạch cầu tăng cao, bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu Ngồi thấy số viêm CRP, procalcitonin

- Điện giải đồ có thay đổi

6.2 Xét nghiệm dịch não tủy

Cần định chọc dò dịch não tủy có chẩn đốn nghi ngờ viêm màng não mủ đánh giá số sau:

a. Đánh giá màu sắc:

- Dịch não tủy thường đục với mức độ khác nhau, mầu nước dừa non, nước vo gạo, hay đục mủ

- Có thể thấy dịch ánh vàng trường hợp sau có xuất huyết màng não, tăng bilirubin máu, hay nồng độ protein cao

- Dịch màu hồng trường hợp có xuất huyết màng não: gặp viêm màng não não mơ cầu

- Dịch não tủy đầu sau mắc bệnh, trường hợp điều trị kháng sinh thích họp

b. Áp lực dịch não tủy: thường tăng

c. Xét nghiệm đếm phân tích thành phần tế bào dịch não

- Số lượng tế bào dịch não tuỷ tăng, lên đến hàng nghìn bạch cầu ml dịch não tủy, chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính Có thể thấy bạch cầu đa nhân trung tính thối hóa

- Xét nghiệm hóa sinh: nồng độ protein tăng, thường lg/1 Nồng độ đường thường giảm 2,2mmol/l, đơi cịn vết Hàm lượng muối bình thường giảm nhẹ Phản ứng pandy dương tính

Ngồi xét nghiệm LDH (lacticodehydrogenase), acid lactic CRP (Creactive Protein) dịch não tủy tăng

d. Xét nghiệm soi, cấy dịch não tủy tìm khuẩn gây bệnh làm kháng sinh đồ Nên làm xét nghiệm nhuộm soi nhằm sơ xác định vi khuẩn Gram âm hay Gram dương để chọn kháng sinh thích hợp Kết cấy kháng sinh đồ có ích để chọn kháng sinh điều trị

Chú ý: ba trường hợp sau nên cân nhắc trước chọc dò dịch não tủy - Tình trạng người bệnh nặng suy tim, suy hơ hấp nặng - Có dấu hiệu tăng áp lực sọ não nặng

6.3 Các xét nghiệm khác

- Cấy máu, cấy dịch ổ nhiễm khuẩn mủ tai, nhọt ngồi da, nước tiểu góp phần xác định nguyên gây bệnh

- Chụp phổi, chụp cắt lớp điện toán hay cộng hưởng từ để loại trừ nguyên nhân khối choáng chỗ, xác định di chứng sau viêm màng não mủ

7. CHẨN ĐOÁN

7.1 Chẩn đoán xác định viêm màng não mủ

7.1.1. Chẩn đoán lâm sàng

Cần dựa vào tiêu chuẩn sau:

- Dịch tễ: có dịch não mô cầu địa phương, thức ăn chưa nấu chín - Lâm sàng: có hai hội chứng chính:

+ Hội chứng nhiễm khuấn

+ Hội chứng màng não: dịch não tủy đục, có bạch cầu tăng, đường giảm, protein tăng

7.1.2. Chẩn đoán xác định

Khi soi cấy dịch não tủy tìm vi khuẩn gây bệnh 7.2 Chẩn đoán phân biệt

7.2.1 Trường hợp dịch não tủy đục , khơng có kết quả vi

sinh

Việc chẩn đoán phân biệt viêm màng não mủ, đặc biệt viêm màng não mủ điều trị dở dang, với số bệnh viêm màng não khác đơi gặp khó khăn

- Viêm màng não lao: cần khai thác diễn biến bệnh, thường diễn biến từ từ Xét nghiệm dịch não tủy thường thấy muối giảm, tế bào tăng chủ yếu tế bào lympho cần kết hợp với tiền sử lao gia đình, gây sút cân, sốt đêm làm xét nghiệm chụp phổi, phản ứng Mantoux, tìm kháng nguyên lao dịch não tủy

đồng, số viêm không tăng, tế bào tăng từ vài chục đến vài trăm chủ yếu lympho bào tế bào đơn nhân Bệnh diễn biến thường lành tính

- Viêm màng não nấm (Candida albicans, Crytococcus neoformans)

thường xảy thể người suy giảm miễn dịch, sau dùng corticoid kéo dài, có bệnh mạn tính (đái tháo đường, bướu cổ ) nhiễm HIV/AIDS Cần làm xét nghiệm nhuộm (bằng mực tàu), soi tìm nấm dịch não tủy

- Viêm não ký sinh trùng: có tiền sử hay ăn đồ sống, hay gặp co giật kiểu động kinh Xét nghiệm có bạch cầu toan dịch não tủy máu tăng cao Cần làm xét nghiệm tìm amíp, giun lươn, sán

- Ổ nhiễm khuẩn cạnh màng não (viêm xương chũm, viêm tai gây phản ứng màng não, ổ áp xe não) Người bệnh thường có ổ nhiễm khuẩn, kết hợp thêm khám tai, chụp phim, chụp cắt lớp sọ não

- Viêm màng não loại vị khuẩn không gây mủ Leptospira, lao, giang mai, bệnh Lyme

7.2.1. Trường hợp dịch vàng

Cần phân biệt viêm màng não mủ có xuất huyết màng não giai đoạn muộn có phân hủy hemoglobin với lao màng não hay xuất huyết cũ Cần dựa vào diễn biến lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, tế bào, vi khuẩn dịch não tủy

7.2.2 Trường hợp dịch não tủy màu hồng

Phân biệt viêm màng não mủ có xuất huyết màng não với xuất huyết não -màng não nguyên nhân khác, cần dựa vào bệnh cảnh lâm sàng xét nghiệm dịch não tủy: dịch não tủy màu hồng, để không đông

7.3 Chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh

8. BIỆN CHỨNG 8.1 Dày dính màng não

Điều trị kéo dài bệnh không cải thiện Dịch não tủy có phân ly đạm - tế bào có mâu thuẫn kết dịch não tủy diễn biến lâm sàng

8.2 Áp xe não, tràn mủ màng cứng

Biểu nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng, sốt cao kéo dài với hội chứng tăng áp lực nội sọ, liệt thần kinh khư trú, xác định chẩn đoán dựa vào chụp cắt lớp sọ não

8.3 Tràn dịch màng cứng

Hay gặp trẻ nhỏ, thường tràn dịch vô khuẩn 8.4 Liệt khu trú

Có thể gặp từ liệt thần kinh vận nhãn, liệt chi hay liệt nửa người, thường hồi phục dần khỏi bệnh tồn vĩnh viễn

8.5 Một số biện chứng muộn điếc hay giảm thính lực, chậm phát triển trí tuệ, chậm phát triển vận động, động kinh

9. ĐIỀU TRỊ

9.1 Liệu pháp kháng sinh

9.1.1 Các nguyên tắc sử dụng kháng sinh điều trị viêm màng não mủ - Là bệnh cấp cứu, cần điều trị kháng sinh kịp thời theo phác đồ kinh nghiệm đổi kháng sinh thích hợp có kết kháng sinh đồ Tiêm truyền tĩnh mạch chia theo

- Điều trị hỗ trợ tích cực

- Phát xử trí sớm biện chứng

9.1.2. Kháng sinh

Phác đồ kinh nghiệm: áp dụng chua có kết cấy dịch não tủy hay kết cấy âm tính, cần dựa vào lứa tuổi, đường vào, biểu lâm sàng, dịch tễ để uớc đoán vi khuẩn gây bệnh

- Đối với nguyên: dùng kháng sinh hệ III, ưu tiên ceftriaxon cefotaxim

ampicilin

- Nếu nghi ngờ tụ cầu: dùng kháng sinh hệ III kết họp với vancomycin

Trong trường hợp cấy tìm đuợc vi khuẩn dựa vào kháng sinh đồ để lựa chọn kháng sinh Sau số gợi ý:

- Viêm màng não H.I: dùng cefotaxim, liều 200 - 300 mg/kg/24 giờ, ceftriaxone liều 100 - 150 mg/kg/24

- Viêm màng não liên cầu lợn (S.suis): dùng ceftriaxon 4g/ngày, ampicillin - 12g/ngày

- Viêm não não mô cầu: dùng penicillin G, 400.000UI/kg/24h, ceftaxim 200 - 300mg/kg/24 giờ, ceftriaxon 80 –l00mg/kg/giờ

- Viêm màng não phế cầu: dùng penicillin G, 400.000UI/kg/24h, Cefotaxim 200 - 300mg/kg/24giờ phối hợp với Vancomycin 40 - 60 kg/24 pha truyền tĩnh mạch

- Viêm màng não S.aureus: dùng Oxacillin - 12g/24 Vancomycine 40 - 60mg/kg/24 pha truyền tĩnh mạch, dùng Axepim 40 - 60mg/24 pha truyền tĩnh mạch, dùng Axepim 40 - 60mg/kg/24 - Viêm màng não lớp vi khuẩn Gram âm khác: ngồi nhóm Cephalosporine hệ dùng Aztreonam

9.2 Các điều trị hỗ trợ

- Hạ nhiệt: Paracetamol 10 - 15 mg/kg/lần, không 60mg/kg/ngày - Chống viêm: Dexamethason 0,4mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm, dùng ngày (cùng trước kháng sinh 15 phút)

- Chống phù não (Manitol lg.kg/6giờ, nằm đầu cao 30°), bù nước điện giải - Phòng co giật Barbituric - mg/kg/ngày, uống, cắt co giật Seduxen 0,1 mg/kg (pha với 2ml NaCl 0,9%) tiêm TM đến ngừng giật - Suy hơ hấp: hút đờm dãi, thở oxy, đặt nội khí quản thở máy cần thiết - Khôi phục tuần hồn có suy tuần hồn: bù dịch, dùng thuốc vận mạch (Dopamin, Adrenalin)

thời

- Bảo đảm chế độ dinh dưỡng (ăn qua sonde, nuôi dưỡng tĩnh mạch ) 9.3 Theo dõi

- Về lâm sàng: nhiệt độ, tình trạng hơ hấp, tuần hoàn, tri giác biểu tổn thương thần kinh

- Cận lâm sàng: khơng có kết cấy, lâm sàng không cải thiện, quan trọng chọc dò tủy sống lại sau 48 đến 72 điều trị để đánh giá kết điều trị điều chỉnh chế độ điều trị kịp thời

9.4 Thời gian điều trị

- Não mô cầu: ngày, HIB: 10 ngày, phế cầu: 14 ngày, trực khuẩn nhiễm khuẩn kị khí gram âm, liên cầu, tụ cầu tuần

- Hoặc trung bình: đủ 10 - 14 ngày hết sốt ngày 10 PHỊNG BỆNH

10.1 Dự phịng chung

- Thực cách ly người bệnh, phòng hộ cá nhân, thông báo dịch nhiễm khuẩn gây bệnh nguy hiểm não mô cầu

- Tuyên truyền giáo dục cộng đồng giữ vệ sinh ăn uống, điều trị kịp thời bệnh nhiễm khuẩn

10.2 Hóa dự phịng

Cho người chăm sóc trực tiếp người bệnh

- H.I: uống Rifampin 20mg/kg/ngày x ngày (trẻ sơ sinh l0mg/kg/ngày) tiêm bắp Ceftriaxon 125 mg/ngày x ngày (người lớn 250mg/ngày)

- Não mô cầu: Rifampin lOmg/kg/ngày x ngày, tiêm Ceftriaxon 125mg lần (người lớn 250mg)

Chú ý: khơng dùng Rifampin cho phụ nữ có thai. 10.3 Tiêm phòng

- Vaccin HIB: trẻ < tuổi: tiêm liều cách tháng; 1-5 tuổi: tiêm liều - Não mơ cầu nhóm A C: tiêm vùng có dịch xảy

BỆNH SỞI I. ĐẠI CƯƠNG:

Bệnh sởi bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây qua đường hô hấp, gây dịch, virus sởi gây nên Bệnh có đặc điểm lâm sàng sốt, viêm long đường hơ hấp, đường tiêu hố, viêm kết mạc mắt ban đặc trưng, chủ yếu gặp trẻ em Sau mắc bệnh sởi khả đáp ứng miễn dịch thể thường giảm sút nên dễ mắc biến chứng

Theo ước tính Tổ chức Y tế giới (WHO - World Health Oranization) riêng năm 2008 tồn cầu có khoảng 164.000 trường hợp tử vong sởi, chủ yếu trẻ tuổi hầu hết nước phát triển Hiện nay, chương trình tiêm chủng mở rộng góp phần giảm tỷ lệ mắc, phịng bệnh sởi có hiệu

II DỊCH TỄ HỌC 1. Mầm bệnh:

phút

2. Nguồn lây:

Là bệnh nhân, người bệnh phát tán virus mạnh từ - ngày trước có ban sởi mọc ngày sau phát ban sởi

3. Đường lây:

Trực tiếp qua đường hô hấp thông qua hạt nhỏ bắn ho, hắt hơi, nói chuyện tiếp xúc

4. Cảm thụ:

Tỷ lệ thụ bệnh 100% người chưa có miễn dịch, lây truyền mạnh tập thể chưa có miễn dịch (nhà trẻ, mẫu giáo )

Gặp trẻ nhỏ từ - tuổi, trẻ < tháng mắc có miễn dịch mẹ Người lớn mắc bệnh thường mắc người sống vùng cao, hẻo lánh, đảo xa từ nhỏ chưa tiếp xúc với virus sởi

Bệnh thường phát vào mùa đông xuân Miễn dịch sau khỏi bền vững nên mắc lần thứ

III CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ MÔ BỆNH HỌC 1. Cơ chế bệnh sinh:

Virus sởi xâm nhập vào niêm mạc đường hô hấp virus nhân lên tế bào biểu mô đường hô hấp hạch bạch huyết lân cận sau vào máu (Nhiễm virus máu lần thứ nhất) thời kỳ tương ứng với thời kỳ nung bệnh Tại virus tăng sinh xâm nhập vào máu lần thứ 2, xâm nhập vào máu lần thứ hai, virus xâm nhiễm vào tế bào bạch cầu gây tổn thương viêm long đường hô hấp biểu ho, chảy nước mũi Tại miệng, tượng tăng sinh tế bào nội mạch xuất tiết tạo nên tổn thương hạt Koplik Sự tăng sinh tế bào bạch cầu đơn nhân quanh mao mạch gây nên bệnh cảnh phát ban sởi gây triệu chứng lâm sàng thời kỳ toàn phát

Từ khoảng ngày thứ - từ mọc ban thể sinh kháng thể, kháng thể trung hoà virus, bệnh chuyển sang thời kỳ lui bệnh

2. Mô bệnh học:

Tổn thương giải phẫu bệnh tổ chức não virus sởi gồm sung huyết, xuất huyết myelin Hiếm phân lập virus sởi từ dịch não tủy trường hợp viêm não

IV LÂM SÀNG 1. Thể điển hình

1.1 Thời kỳ nung bệnh: Thời kỳ kéo dài khoảng 1 - ngày, trẻ sơ sinh phần lớn kéo dài 14 - 15 ngày

1.2 Thời kỳ khởi phát (Giai đoạn viêm xuất tiết):

Thời kỳ kéo dài khoảng 3-5 ngày, Từ lúc bắt đầu sốt đến lúc bắt đầu mọc sởi Biểu đặc biệt thời kỳ sốt viêm long

Bệnh nhân thường có sốt cao đột ngột 39 - 40°c, sốt nhẹ, trẻ sơ sinh sốt cao co giật

Viêm long dấu hiệu đặc biệt thường gặp niêm mạc mắt, mũi

- Viêm long niêm mạc mũi: Bệnh nhân có biểu ho, hắt hơi, chảy nước mũi Ngồi có biểu viêm quản tiền ho khan ho ông

- Viêm long mắt: Kết mặc mắt đỏ, chảy nước mắt, mi mắt sưng nề có gỉ kèm nhèm

*Khám miệng họng thấy hạt Koplick hạt thường xuất niêm mạc miệng phía má quanh lỗ Stenon, màu trắng nhỏ đầu đinh ghim có từ -20 chấm, xuất vào ngày thứ sốt tồn khoảng 12 - 14 dấu hiệu đặc hiệu có giá trị chẩn đốn sớm giai đoạn

1.3 Thời kỳ toàn phát (Giai đoạn mọc ban)

Trước ban sởi bắt đầu mọc, triệu chứng có xu hướng nặng lên, sốt cao lên tới 40 - 41°c có thể co giật, mê sảng, ho liên tục

mọc lan dần xuống toàn vùng đầu, mặt, cổ xuống thân Thơng thường ngày ban mọc hết vùng mặt cổ, ngày thứ ban lan rộng đến vùng bụng, đùi, hết ngày thứ ban mọc toàn thân Khi ban mọc đến chi bắt đầu bay vùng đầu mặt

Đặc điểm ban không ngứa, dạng dát sẩn, màu đỏ tía, sờ mịn nhung, hình trịn hay hình bầu dục, xung quanh ban có da bình thường Trong ban sởi mọc sốt lui dần, ban mọc đến chân hết sốt khơng có bội nhiễm vi khuẩn

1.4 Thời kỳ lui bệnh (Giai đoạn ban bay):

Thường vào ngày thứ 6-7 ban bắt đầu bay, ban sởi bắt đầu bay mọc khắp người, bay theo trình tự giống mọc ban, sau ban bay để lại vết thâm da, mặt phủ phấn trắng làm cho da trơng giống vết vằn da hổ, dấu hiệu để chẩn đoán

2. Các thể lâm sàng đặc biệt

2.1 Sởi trẻ sơ sinh

Rất gặp trẻ sơ sinh trẻ tháng tuổi Thời kỳ nung bệnh kéo dài 13 - 16 ngày

Sốt nhẹ, viêm long mắt mũi nhẹ, sút cân, tăng bạch cầu máu ngoại vi, sau sốt cao 40 - 41°c, da xám, lưỡi khô viêm long mắt mũi nặng, thở gấp phổi bình thường Bệnh thường nặng dễ tử vong

2.2 Sởi ác tính: Ngồi biểu sởi cịn có biểu Suy hơ hấp cấp

Rối loạn tri giác

Kèm theo rối loạn đông máu

Bệnh cảnh nặng, tiến triển nhanh, dễ tử vong

2.3 Sởi khơng điển hình:

3. Xét nghiệm:

Công thức máu: số lượng bạch cầu bình thường, tăng có bội nhiễm Phân lập virus sởi từ dịch tiết đường hô hấp

Chẩn đoán huyết thời kỳ cấp lui bệnh phát IgM đặc hiệu Kháng thể IgM phát - ngày sau phát ban tăng cao sau 10 ngày

V CHẦN ĐỐN

1. Chẩn đốn xác định: 1.1 Lâm sàng:

- Sốt cao đột ngột trẻ em lứa tuổi mẫu giáo, nhà trẻ - Viêm long kết mạc mắt, đường hô hấp

- Khám họng thấy hạt Koplick Nếu bệnh nhân đến muộn vào thời kỳ toàn phát dựa vào dấu hiệu:

- Sốt đột ngột

- Kèm viêm long đường hô hấp trên, mắt - Đặc điểm ban sởi

1.2 Xét nghiệm:

- Phân lập virus sởi từ dịch tiết đường hơ hấp

- Chẩn đốn huyết phát IgM đặc hiệu 1.3 Dịch tễ:

Khai thác tiền sử tiếp xúc với bệnh nhân sởi tiền sử tiêm chủng vaccine phòng sởi bệnh nhân, chưa tiêm có nhiều khả mắc sởi

Tuổi: từ đến tuổi, mùa đông xuân

2. Chẩn đoán phân biệt: 2.1 Thời kỳ khởi phát:

Cần phân biệt với bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp viêm mũi họng, viêm quản, phế quản phế viêm

2.2 Thời kỳ toàn phát:

2.2.1 Bệnh Rubella (Bệnh sởi Đức).

rõ

Ban dát sẩn dạng sởi thường nhỏ, mọc thưa mọc sớm từ ngày thứ - 2, mọc lúc bay khơng để lại vết thâm, khơng có hạt Koplick, thời gian mọc ngắn vòng 24

Hạch sau tai, chẩm sưng đau

Chẩn đoán xác định phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu

2.2.2 Bệnh virus có phát ban khác (Virus adeno, Coxsackie, ECHO ):

Sốt 24 - 36 giờ, họng đỏ hết sốt ban dát cục 1-2 mm tồn thân khơng theo thứ tự, sau vài ngày lặn hết không để lại dấu vết

2.2.3 Ban dị ứng:

Ban sẩn dạng cục (Ban mề đay) tồn thân khơng theo thứ tự, thường ngứa có ngun nhân dùng thuốc, thời tiết, thức ăn

VII BIẾN CHỨNG Hô hấp:

*Viêm tai giữa:

Ở trẻ nhỏ viêm tai thường gặp, triệu chứng báo hiệu trẻ sốt ban bay sốt lại sau ban sởi bay

*Viêm quản:

Giai đoạn sớm: Xuất giai đoạn đầu mọc ban gây khó thở thắt quản cấp

Giai đoạn muộn: Do bội nhiễm xuất sau mọc ban, diễn biến thường nặng, sốt cao vọt, ho ơng ổng, khàn tiếng, khó thở, tím tái

*Viêm phế quản phổi:

Thường bội nhiễm, xuất vào cuối thời kỳ mọc ban biểu sốt lại, ho nhiều, nghe phổi có ran phế quản, bạch cầu tăng, xquang có hình ảnh viêm phế quản

*Viêm phổi:

2 Thần kinh:

Các biến chứng gặp viêm não virus sởi Viêm não biến chứng nguy hiểm, tiên lượng dè dặt, diễn biến nặng tỷ lệ tử vong để lại di chứng cao Thời gian xuất biến chứng thường sau mọc ban vài tuần muộn

Thường gặp trẻ lớn (tuổi học) vào tuần đầu ban ( - ngày) Bệnh nhân sốt cao, co giật, đau đầu, chóng mặt, rối loạn ý thức, liệt 1/2 người chi, liệt dây III, VII, hôn mê

3 Tiêu hố:

*Viêm miệng: Viêm lt mơi, miệng kèm theo có sốt rối loạn tiêu hóa tới vài tuần

*Viêm dày - ruột gây tiêu chảy cấp kéo dài

4 Viêm kết mạc mắt: Nhìn mờ, giảm thị lực, khơ giác mạc dẫn đến mù lòa Suy giảm miễn dịch: Dễ mắc thêm bệnh khác lao, bạch hầu, ho gà

VI ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị: Chủ yếu điều trị triệu chứng, chăm sóc dinh dưỡng

2. Điều tri cụ thể:

*Hạ nhiệt: Chườm mát, nới rộng quần áo, nằm nơi thoáng mát uống thuốc Paracetamol, uống nhiều nước

*Giảm ho long dòm: vỗ lồng ngực, uống nhiều nước siro giảm ho *An thần, chống co giật

*Vệ sinh miệng tai mũi họng, vệ sinh mắt vệ sinh da

* Kháng sinh dùng có bội nhiễm, có biến chứng viêm não chống viêm, chống phù não, bồi phụ nước điện giải, chống co giật

*Dùng vitamin A cho trẻ mắc bệnh sởi theo khuyến cáo WHO: Trẻ từ - tháng tuổi dùng liều 50.000 UI

Cách dùng: uống chia liều ngày liền

Các biện pháp hồi sức tuỳ theo triệu chứng bệnh nhân thở oxy, hô hấp hỗ trợ, hồi sức tim mạch

*Chế độ ăn: Lỏng, mềm dễ tiêu, chia nhiều bữa, đủ chất dinh dưỡng, vitamin khoáng chất

VII PHỊNG BỆNH •

8.1 Phịng bệnh khơng đặc hiệu:

Cần phát sớm bệnh nhân thời kỳ khởi phát để cách ly kịp thời tránh lây lan cộng đồng Khi tiếp xúc phải đeo trang

Giữ ấm cổ ngực, sát khuẩn mũi họng, điều trị triệt để ổ nhiễm khuẩn mũi họng

Đối với trẻ chưa tiêm phòng sởi người có suy giảm miễn dịch có tiếp xúc với bệnh nhân sởi vụ dịch

Tiêm Gamma globulin miễn dịch sớm tốt vòng tháng tính từ tiếp xúc tiêm bắp Liều 0,25ml/kg cho người khỏe, 0,5ml/kg cho người suy giảm miễn dịch, liều tối đa 15ml

8.2 Phòng bệnh đặc hiệu

Tiêm phòng vaccine sống giảm độc lực dùng cho trẻ tháng tuổi liều nhất, nhiên từ năm 1997 theo khuyến cáo tổ chức Y tế giới Việt Nam xây dựng chiến lược phòng chống bệnh sởi giai đoạn 2000 - 2010 gồm chiến dịch tiêm nhắc mũi vaccin sởi cho trẻ em từ tháng đến 10 tuổi triển khai tiêm vaccin sởi mũi hai cho trẻ tuổi Hiện vaccine sởi chương trình tiêm chủng mở rộng nhờ mà tỷ lệ mắc tử vong giảm

Chỉ định tiêm vaccin: Khi trẻ tháng tuổi, sau tiêm nhắc lại trẻ tuổi có tác dụng miễn dịch suốt đời

Cách tiêm: 0,5ml, tiêm da

Chống định: Trẻ sốt, Lao tiến triển, trường hợp tiêm gamaglobulin truyền máu (3 tháng), phụ nữ có thai, người điều trị corticoit, xạ trị, hóa liệu ung thư

tồn khoảng 48

BỆNH QUAI BỊ

MỤC TIÊU: Sau học xong sinh viên phải:

1. Nêu định nghĩa, đặc điểm dịch tễ bệnh quai bị.

2. Nêu chế bệnh sinh, giải phẫu bệnh ỉỷ bệnh quai

3. Nêu triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chẩn đoán bệnh quai bị.

4. Nêu biến chứng, cách điều trị và phòng bệnh quai

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh quai bị bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây trực đường hô hấp, bệnh hay gây thành dịch trẻ em, thiếu niên virus quai bị gây nên Virus quai bị có tính đặc biệt với tuyến ngoại tiết tuyến nước bọt, tuyến sinh dục, tuyến tụy hệ thần kinh

Bệnh thường diễn biến lành tính, biểu lâm sàng viêm tuyến nước bọt mang tai khơng hóa mủ, khoảng 30% trường hợp nhiễm virus khơng có biểu lâm sàng Sau bị bệnh tạo miễn dịch bền vững suốt đời II DỊCH TỄ HỌC

1. Mầm bệnh:

Virus quai bị thuộc nhóm Paramyxovirus, hình trịn, đường kính 120

- 200nm, có nhân ARN, xoắn trung tâm, bao bọc lớp vỏ lipid glycoprotein Virus có hai kháng nguyên :

Kháng nguyên V: Nằm lớp vỏ yếu tố kích thích sinh kháng thể gây ngưng kết hồng cầu

Kháng ngun S: Hịa tan khơng gây bệnh, khơng gây ngưng kết hồng cầu Miễn dịch thu sau nhiễm bệnh bền vững Bệnh thường gặp trẻ em lứa tuổi trưởng thành 90% có đáp ứng miễn dịch tự nhiên

2. Nguồn bệnh:

Người nguồn bệnh nhất, khơng có tình trạng người lành mang trùng Là người mắc quai bị cấp tính tất thể

3. Đường lây:

Lây trực tiếp đường hô hấp qua giọt nước bọt bắn từ người bệnh sang người lành nói chuyện, ho, hắt Virus quai bị xuất nước bọt người bệnh ngày trước sưng tuyến mang tai tồn tuần sau sưng

4. Đặc điểm dịch tễ:

Bệnh gặp khắp nơi giới xảy quanh năm, dịch thường vào mùa thu - đông Bệnh thường gặp trẻ em từ - 14 tuối (chủ yếu - tuối) tập thể mẫu giáo, trường học niên ( - tuối)

Nam mắc nhiều nữ

Cảm thụ tất người chưa mắc quai bị thường tuổi thiếu niên, trẻ < tuổi người già bị bệnh Miễn dịch sau mắc bệnh có miễn dịch bền vững tồn nhiều năm có tái phát

III CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH LÝ 1. Cơ chế bệnh sinh:

Virus quai bị xâm nhập vào thể qua đường hô hấp, virus phát triển nhân lên đường hô hấp hạch lympho Sau vào máu gây nhiễm virus huyết lần đầu gây nên triệu chứng nhiễm trùng nhiễm độc thời kỳ đầu

Sau từ máu virus đột nhập vào tổ chức đích phát triển, gây nên triệu chứng viêm cục quan sau virus đào thải qua nước bọt đơi từ tuyến nước bọt đột nhập vào máu gây tổn thương tuyến khác

Sau nhiễm virus kháng thể trung hòa trì nồng độ thấp có tác dụng bảo vệ suốt đời

2 Giải phẫu bệnh

và quanh tuyến nước bọt

Viêm tuyến tụy gặp viêm hệ thống nội ngoại tiết Đôi tụy bị teo dẫn tới đái tháo đường

Tinh hồn: Mơ kẽ bị viêm nhiễm với nhiều mức độ khác nhau, biểu mô ống dẫn tinh thối hóa Nếu nhiều ống dẫn tinh tổn thương không dẫn tinh trùng, bệnh nhân bị thiểu sinh dục vô tinh, nặng bị vô sinh Ở nữ giới, tổn thương phần phụ tương tự, thường gặp viêm thối hóa biểu mơ ống dẫn trứng viêm teo buồng trứng

Thần kinh trung ương tổn thương thường gặp viêm màng não Màng não bị thâm nhiễm, xuất tiết Viêm não thành ổ lan tỏa

IV LÂM SÀNG

1 Triệu chứng lâm sàng: Đặc trưng sưng tuyến nước bọt mang tai

1.1 Thời kỳ ủ bệnh: Từ - ngày, hoàn toàn yên lặng từ ngày 15 virus tiết ngồi làm lây bệnh Vì vậy, dịch dai dẳng khó dập tắt

1.2 Thời kỳ Khởi phát:

Trong vòng - giờ, biểu đau vùng tai, mức độ đau nhiều hay tùy theo bệnh nhân, người lớn thường đau nhiều hơn, đau trước lỗ tai, lan quanh tai, nhiều đau làm cho bệnh nhân khó há miệng, nói khó kèm theo bệnh nhân có sốt 38 - 39°c cao hơn, mệt mỏi, đau đầu, ăn ngủ Rilliet Barthez nêu ba điểm đau có tính chất gợi ý đến viêm tuyến nước bọt mang tai: Khớp thái dương hàm, mỏm xương chũm góc xương hàm

1.3 Thời kỳ Toàn phát:

Kéo dài - ngày, người bệnh có bệnh cảnh tình trạng sưng đau tuyến nước bọt mang tai Đầu tiên sưng bên sau - ngày sưng lan sang tuyến mang tai bên đối diện, tuần sưng to tối đa, thường sưng bên gặp 70% trường hợp, gặp sưng bên, hai bên thường sưng không đối sứng (bên sưng to, bên sưng nhỏ), tuyến mang tai sưng to làm rãnh trước sau tai, có biến dạng mặt, cổ bạnh cằm xệ

đỏ tấy Khi ấn vào chỗ sưng có cảm giác đàn hồi, không lõm nung mủ, sờ nóng, đau

Kiểm tra lỗ ống Stenon thấy phù nề, đỏ tấy khơng có mủ chảy

Biểu đau: Đau tồn tuyến khơng đau điểm rõ rệt tượng mưng mủ Đau hàm há miệng, nhai, nuốt, đau lan tai Khi thăm khám cần tìm ba điểm đau Rilliet Barthez

Các dấu hiệu kèm sốt, đơi có họng viêm đỏ Hạch góc hàm trước tai sưng to đau Ngồi đau đầu dội, mệt mỏi, chán ăn, chảy máu cam

1.4 Thời kỳ lui bệnh:

Sau tuần tuyến mang tai giảm đau nhỏ dần, bệnh nhân hết sốt, triệu chứng khác lui dần khỏi hẳn Hạch sưng kéo dài tuyến sưng chút, tuyến nước bọt không hố mủ (trừ bội nhiễm) khơng bị teo

2. Cận lâm sàng:

Công thức máu: số lượng bạch cầu bình thường, viêm tinh hồn bạch cầu tăng

Men Amylase máu tăng, men Lipase tăng viêm tụy

Dịch não tủy: Albumin tăng nhẹ, đường muối bình thường, tế bào tăng chủ yếu lymphocyte

Phân lập virus phản ứng huyết ELISA, miễn dịch huỳnh quang V CHẨN ĐỐN

1. Chẩn đốn xác định: Dựa vào lâm sàng, xét nghiệm dịch tễ

1.1 Lâm sàng:

Sưng đau tuyến nước bọt mang tai Kiểm tra lỗ ống Stenon phù nề, đỏ tấy

Khám cần tìm ba điểm đau Rilliet Barthez

1.2 Cận lâm sàng: Men Amylase

Phân lập virus huyết chẩn đoán

đơng

2. Chẩn đốn phân biệt:

2.1 Khi sưng tuyến mang tai: Các bệnh khác thường có sưng đau bên Viêm mủ tuyến mang tai tụ cầu, liên cầu Có sưng, nóng, đỏ, đau rõ, xu hướng hoá mủ ấn lõm Vuốt dọc ống Stenon có mủ chảy Bạch cầu tăng cao chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính

Sưng mộng răng, mọc khơn, nhọt ống tai ngồi Sưng hạch góc hàm (lao, hogdkin, leucemie)

U tuyến mang tai

2.2 Sưng tinh hoàn:

Viêm tinh hoàn vi khuẩn sinh mủ hay gặp lậu thường sưng mào tinh hồn có tiền sử đái mủ, qui đầu có mủ

Lao tinh hoàn: Thường sưng đầu mào tinh hoàn, thừng tinh có chuỗi hạt tràng hạt

Ung thư tinh hồn thường người già, khơng sốt, diễn biến từ từ, tinh hoàn cứng

2.3 Sưng tuyến nước bọt hàm làm cho phù nề trước xương ức

2.4 Viêm màng não quai bị cần phân biệt với viêm màng não nước nguyên nhân khác (lao, virus khác, xoắn khuẩn, nấm, ký sinh trùng )

VI BIẾN CHỨNG

1. Viêm tinh hoàn: Thường gặp thiếu niên sau tuổi dậy trưởng thành sinh dục Viêm tinh hoàn chiếm khoảng 20 - 30% trường họp quai bị người lớn

Sưng tinh hoàn thường xảy sau sưng mang tai - 10 ngày sưng đồng thời với sưng tuyến mang tai Khi triệu chứng viêm tuyến nước bọt mang tai dịu hơn, bệnh nhân có sốt trở lại 39 - 40°c, rét run, nhức đầu, mê sảng, mệt nhọc, buồn nơn nơn Tinh hồn đau nhói lan xuống đùi, lại

dần, hết sốt, giảm sưng, tinh hồn trở lại kích thước bình thường phải sau 2-6 tháng đánh giá tinh hồn có bị teo hay khơng Nếu bị teo bên khơng ảnh hưởng đến khả vơ sinh Trường họp nặng viêm thừng tinh, viêm mào tinh hoàn tràn dịch màng tinh hoàn

2. Viêm buồng trứng:

Thường gặp phụ nữ tuổi dậy chiếm - % trường họp quai bị, việc chẩn đốn tương đối khó, bệnh để lại biến chứng di chứng

Biểu thường gặp sốt, đau cục di động hai bên hố chậu, bệnh nhân có rong huyết, đau bên phải dễ nhầm với viêm ruột thừa

3. Viêm tuỵ:

Ít gặp, bệnh thường xảy tuần thứ hai (ngày - 10), viêm tuyến mang tai dịu đi, sốt trở lại thất thường, đau bụng vùng thượng vị, nôn, đầy bụng, tiêu chảy chán ăn

Xét nghiệm Amylase máu nước tiểu tăng cao, đường huyết tăng cao có đường niệu

Bệnh thường diễn biến lành tính, khỏi sau 1-2 tuần, để lại di chứng 4. Thần kinh.

4.1 Viêm màng não quai bị:

Gặp khoảng 10 - 20% trường họp Thường xuất vào ngày thứ - 10 sau sưng tuyến nước bọt mang tai xảy trước sưng tuyến nước bọt mang tai

Bệnh nhân sốt cao đột ngột, trẻ nhỏ có co giật Khám có hội chứng màng não, trẻ nhỏ có thóp phồng nôn

Dịch não tủy biểu viêm màng não nước tăng Lymphocyte Bệnh thường lành tính trường hợp không kèm theo viêm não

4.2 Viêm não quai bị:

Hiếm gặp (0,5 - 1%), xảy đồng thời sau viêm tuyến mang tai - tuần

Biểu lâm sàng sốt cao đột ngột, rét run, mệt mỏi, nhức đầu, ngủ

thần kinh sọ não cần phân biệt với viêm não Nhật

Tiên lượng thường nặng, khỏi để lại di chứng tâm thần, vận động: rối loạn hành vi, động kinh, liệt, cấm khẩu, điếc

5. Một số biểu khác:

Viêm tuyến lệ, tuyến ức, tuyến giáp, tuyến vú Viêm khí quản, viêm phổi hay gặp trẻ em Viêm tim thoáng qua thay đổi điện tâm đồ Viêm đa khóp

VII ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc điều trị: Khơng có thuốc điều trị đặc hiệu chủ yếu điều trị triệu chứng, chế độ nghỉ ngơi, chăm sóc dinh dưỡng

2. Điều trị cụ thể

2.1 Thể sưng tuyến nước bọt mang tai

Cách ly bệnh nhân tối thiểu hai tuần

Nằm nghỉ ngơi, yên tĩnh, hạn chế lại giai đoạn sốt

Giữ vệ sinh miệng cách súc họng nước muối sinh lý 0,9 %, dung dịch Acid boric 5%

Dùng thuốc hạ sốt, giảm đau, an thần, chườm nóng vùng sưng Dùng vitamin nhóm B, c uống nước chanh, cam, ăn lỏng

* Đông y: Đậu xanh 30g giã nhỏ trộn với dấm đắp vào chỗ sưng dùng hạt gấc mài (giã nhỏ) ngâm rượu xoa vào chỗ sưng

2.1 Thể viêm tinh hoàn

Nằm nghỉ ngơi yên tĩnh giường sưng đau, hạn chế lại Mặc quần lót để treo tinh hoàn

Giảm đau: Paracetamol viêm tinh hoàn nặng dùng Paracetamol khơng đỡ dùng Efferalgancodein với liều 30 — 60mg/ kg/ngày cho người lớn (dùng 2-3 ngày)

400mg dùng viên/ ngày từ - tháng 3. Điều trị thể khác:

3.1 Viêm tụy: Giảm đau, chườm nóng vùng thượng vị, ăn nhẹ lỏng mềm dễ tiêu

3.2 Viêm màng não,Viêm não: Truyền dung dịch Manitol, nằm nghỉ tuyệt đối, dùng thuốc giảm đau, chống viêm Solu-medrol pha vào dung dịch glucose 5% truyền tĩnh mạch

VIII. PHÒNG BỆNH

Cách ly bệnh nhân hai tuần Đeo trang tiếp xúc với bệnh nhân Phụ nữ có thai bị bệnh, có điều kiện tiêm Globulin miễn dịch đặc hiệu Liều 0,3 mg/ kg dùng liều tiêm bắp

Tiêm vaccine: Hiện hay sử dụng vaccine sống giảm động lực có hiệu tốt, đạt nồng độ kháng thể cao Miễn dịch tạo bền vững 17 năm Các loại vaccin sử dụng vaccin đơn Imovax phối hợp với vaccin sởi rubella (MMR) hãng Pasteur Merieux

Chỉ định: Trẻ em 12 tháng tuổi, đặc biệt tuổi dậy niên Chống định: Trẻ 12 tháng tuổi, Phụ nữ có thai, bệnh nhân sốt, điều trị tia xạ, mắc bệnh leucemia, lymphoma

Liều 0,5ml tiêm da lần nhất, khơng có tai biến, bảo vệ đến năm

BỆNH THUỶ ĐẬU

MỤC TIÊU: Sau học xong sinh viên phải:

1. Trình bày định nghĩa, đặc điểm dịch tễ học bệnh thủy đậu.

2. Trình bày chế bệnh sinh,giải phẫu bệnh lý bệnh thuỷ đậu.

3. Trình bày triệu chứng lâm sàng, biến chứng chẩn đoán bệnh thuỷ đậu.

4. Trình bày phương pháp điều trị và phịng bệnh thuỷ đậu.

I. ĐẠI CƯƠNG

là Herpes varicella) gây nên Bệnh lây qua đường hơ hấp, lâm sàng bệnh có biểu sốt, phát ban dạng nốt da niêm mạc Bệnh thường diễn biến lành tính, nhiên có thể có số biến chứng viêm não, viêm phổi Sau mắc bệnh, bệnh nhân có miễn dịch bền vững

II DỊCH TỄ HỌC 1. Mầm bệnh:

Tác nhân gây bệnh virus Varicella Zoster (VZV), thuộc họ virus Herpesviridae có cấu trúc hình cầu với 20 mặt đối xứng, kích thước khoảng 150 - 200 pm Lớp vỏ có chứa lipid glycoprotein Nhân gồm chuỗi nhân DNA trọng lượng phân tử khoảng 80 triệu Trên lâm sàng virus Varicella Zoster gây hai loại bệnh cảnh khác thuỷ đậu Herpes Zoster (Bệnh zona) 2. Nguồn bệnh

Con người ổ chứa bệnh với virus Herpes varicella Người bệnh phát tán virus qua hạt, bụi nước đường hô hấp ho hắt

Trẻ em mắc bệnh thuỷ đậu sau tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster ngược lại

3. Đường lây

Qua đường hô hấp virus nước bọt dịch họng bệnh nhân bắn môi trường xung quanh ho, hắt Ngồi bệnh lây nhiễm tiếp xúc trực tiếp với nước người bệnh

4. Cơ thể cảm thụ

Tất người mắc bệnh thuỷ đậu, tuổi dễ mắc bệnh chủ yếu trẻ nhỏ từ - tuổi Người lớn bị mắc bệnh có miễn dịch khoảng 10% lứa tuổi 20 mắc thuỷ đậu

Bệnh nhân sau mắc bệnh có miễn dịch bền vững suốt đời, nhiên có khoảng 1% tái nhiễm Bệnh hay gặp vào mùa đông xuân

III CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ MÔ BỆNH HỌC 1. Cơ chế bệnh sinh:

cùng vào máu cách gây nhiễm trùng monocyte để đến da niêm mạc gây tổn thương tế bào thượng bì

Tại da niêm mạc, tế bào đáy tế bào gai nội mạch vi quản lớp sừng bị phình chứa nhiều dịch tiết

Virus gây tổn thương mạch máu bóng nước gây xuất huyết hoại tử

Trong bóng nước đục có nhiều bạch cầu đa nhân, tế bào thối hóa nhiều virus

2. Mô bệnh hoc:

Tổn thương chủ yếu da niêm mạc, phù nề thối hố nước tế bào biểu mơ tạo thành nốt da, nốt chứa virus thuỷ đậu, dịch tế bào biểu mơ, bạch cầu thối hố tế bào khổng lồ

IV LÂM SÀNG

1. Triệu chứng lâm sàng 1.1 Thời kỳ nung bệnh:

Từ - ngày, trung bình từ 14 - 17 ngày Thời kỳ hoàn toàn n lặng, khơng có triệu chứng

1.2 Thời kỳ khởi phát:

Người bệnh có biểu sốt nhẹ, viêm họng, viêm xuất tiết đường hô hấp mệt mỏi, nhức đầu, chán ăn Tuy nhiên số bệnh nhân khơng có sốt bệnh nhân có vấn đề miễn dịch bệnh nhân sốt cao 39 - 40°c trằn trọc, mê sảng có co giật Giai đoạn số bệnh nhân có phát ban, kích thước vài mm, màu hồng mặt da, có ngứa Thời kỳ khởi phát thường kéo dài 24 - 48

1.3 Thời kỳ toàn phát (Thời kỳ mọc ban):

Thời kỳ sốt có xu hướng thuyên giảm, số bệnh nhân cịn sốt cao có tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc

khoảng - 10mm Sau 48 - 72 nốt vỡ để lại vết loét trợt nông mặt da sau khơ đóng vảy Trên vùng da tiếp tục có ban xuất hết đợt đến đợt khác, vùng da thấy có đủ nốt ban độ tuổi khác

Các ban nước kèm theo ngứa, gãi dễ gây vỡ nốt gây bội nhiễm Đặc điểm ban thủy đậu thường xuất thân sau lan tồn thân, vùng da lành có nhiều ban nước nhiều lứa tuổi khác nhau, ban vỡ để lại vết lt trợt nơng đóng vẩy Thời gian ban mọc kéo dài từ - ngày

Ban thủy đậu thấy niêm mạc niêm mạc má, vịm họng, quản, đường tiêu hóa, âm đạo, màng tiếp hợp gây nên triệu chứng nuốt đau, nơn, đau bụng, tiêu chảy, ho, khó thở, xuất huyết âm đạo Ở phụ nữ có thai tháng cuối mắc thủy đậu thường có biến chứng nặng khoảng 2% số trẻ sơ sinh có thủy đậu bẩm sinh với biểu tổn thương sẹo da Khoảng 50% số trẻ sinh từ người mẹ mắc thủy đậu thời kỳ chưa sinh, trước sinh ngày đến sau sinh ngày có biểu thủy đậu sau sinh tuần

1.4 Thời kỳ hồi phục

Sau vẩy khơ bong, khơng có bội nhiễm người bệnh hồi phục nhanh chóng, nốt vảy bong liền da không để lại sẹo

2 Cận lâm sàng (xác định nguyên)

Xét nghiệm ELISA tìm kháng thể có độ nhậy cao

Phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu hiệu giá kháng thể tăng gấp lần hai mẫu huyết thời kỳ cấp tính thời kỳ lại sức

V BIẾN CHỨNG

1. Viêm da bội nhiễm liên cầu hoăc tụ cầu

Là biến chứng hay gặp nhất, vi khuẩn gây bội nhiễm thường liên cầu tụ cầu Các nốt nước hóa mủ đục vỡ gây nên tình trạng viêm da tồn thân, viêm mơ, áp xe da, chí gây nhiễm khuẩn huyết

2. Viêm phổi thuỷ đậu:

Thường gặp người lớn trẻ em Viêm phổi xuất vào ngày thứ - bệnh, biểu ho, sốt, nhịp thở nhanh, đau ngực, khạc máu, nhịp tim nhanh Xquang phổi thấy nốt mờ viêm phổi kẽ

Tiến triển viêm phổi song song với diễn biến da, nhiên bệnh nhân có sốt kéo dài, chức phổi giảm nhiều tuần

3 Viêm não: Gặp , - 0,2%, trẻ em bị thủy đậu, thời gian xuất từ ngày thứ 3-8 bệnh chậm vào ngày 21 bệnh Bệnh nhân sốt cao hơn, nhức đầu, li bì, rối loạn tri giác chí có co giật mê

Thăm khám thấy liệt thần kinh khu trú, dấu hiệu Babinsky Dịch não tủy trong, tăng tế bào lymphocyt albumin tăng nhẹ Khi khỏi để lại di chứng

ỉ

5 Các biến chứng khác: Viêm cầu thận, viêm thận, viêm tim, viêm khớp, viêm giác mạc, xuất huyết nội tạng

VI CHẨN ĐOÁN

1 Chẩn đoán xác định: Dựa vào yếu tố sau

- Lâm sàng: Biểu sốt có đặc điểm ban thủy đậu - Xét nghiệm:

+ Xét nghiệm ELISA

+ Phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu

+ Kỹ thuật PCR phát DNA virus từ dịch nốt + Phân lập virus nốt phỏng, máu

+ Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang

- Dịch tễ: Đang có nhiều người sốt biểu ban thủy đậu cộng đồng

2 Chẩn đốn phân biệt số bệnh ngồi da:

- Viêm da liên cầu: Khởi đầu vết thương gãi sau tấy đỏ xuất nước, nhanh chóng hóa mủ làm tổn thương sâu xuống niêm mạc - Bệnh Zona chỗ toàn thân: Lúc đầu xuất ban đỏ cảm giác đau rát, sau xuất nước

- Một số bệnh gây nốt như: Chốc lở, Viêm da dị ứng VII ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị: - Điều trị triệu chứng

- Chăm sóc dinh dưỡng phịng bội nhiễm - Điều trị Acyclovir có định 2. Điều trị cụ thể:

2.1 Điều trị triệu chứng

Khi có sốt dùng thuốc hạ nhiệt Paracetmol 10 - 15mg/kg/6 Dùng thuốc an thần chống co giật Seduxen, Gardenal Chống ngứa thuốc kháng Histamin Dimedron 1%

Cho loại vitamin nhóm B, C

Xử lý tốt nốt phỏng, nốt lt đề phịng bội nhiễm, giữ gìn vệ sinh da, tắm nước ấm

Cách ly để phòng lây lan Thời gian cách ly ban hết mọc, vảy ban bong hết

Chế độ ăn, ngủ nghỉ ngơi vệ sinh *Chăm sóc bệnh nhân thủy đậu cần ý:

- Cho bệnh nhân nằm phịng thống mát, tránh gió lùa, đề phịng phát biến chứng

- Vệ sinh miệng nước muối, dung dịch acid boric 1% vệ sinh tai mũi họng

-Vệ sinh da: Giữ cho da khô sạch, không đế trẻ gãi gây vỡ nốt nước Tắm nước chè xanh đặc hàng ngày sau chấm dung dịch Xanh methylen, Castellanin thuốc tím 1/4000 vào nốt loét

- Cho trẻ ăn nhiều chất dinh dưỡng, mềm lỏng thức ăn dễ tiêu hóa, ăn lỏng, ấm, đủ dinh dưỡng

1.2 Điều trị Acyclovir: Nhằm mục đích

Điều trị biến chứng, bệnh nhân HIV/AIDS, phụ nữ có thai, trường hợp điều trị Corticoid

Có thể sử dụng cho vị thành niên trưởng thành nhằm rút ngắn thời gian bị bệnh, hạn chế biến chứng

Liều dùng: Thanh thiếu niên người lớn dùng 800mg/ngày chia lần

Trẻ em l0mg/kg/lần x lần/ngày Thời gian điều trị - ngày, trường hợp biến chứng dùng đường tĩnh mạch

VII PHÒNG BỆNH

1. Phịng bệnh khơng đặc hiệu:

Cần phát bệnh sớm thời kỳ khởi phát để cách ly, tránh lây lan cộng đồng (Rất khó đạt hiệu bệnh lây 24 - 48 trước có bóng nước)

mẹ mắc thủy đậu giai đoạn chu sinh có nguy bị thủy đậu nặng nên tiêm Globulin miễn dịch thủy đậu đặc hiệu VZIG HZIP Nên dùng sớm 72 - 96 giờ, liều 125 đơn vị/l0kg, liều tối đa 625 đơn vị tiêm bắp tiêm tĩnh mạch, thời gian bảo vệ tuần

Tẩy uế buồng bệnh ngày, trẻ em tuổi vườn trẻ mẫu giáo chưa bị thuỷ đậu mà tiếp xúc với bệnh nhân thuỷ đậu phải giữ nhà từ 11 - 21 ngày kế từ tiếp xúc Khi phát cách ly bệnh nhân, tránh tiếp xúc với người bệnh nốt nước đóng mày (thời gian cách ly sau mọc ban đợt cuối ngày) điều trị nhà, đưa đến viện trường hợp nặng có biến chứng

2. Phòng bệnh đặc hiệu

Tiêm vaccin có hiệu miễn dịch cao 97% kéo dài

Tuổi bắt đầu tiêm 12 tháng tuổi đến 12 tuổi liều Người lớn trẻ 13 tuổi trở lên chưa bị thủy đậu chưa tiêm phòng nên tiêm phòng mũi cách tuần tốt 4-6 năm

Chống định với phụ nữ mang thai, người dị ứng với thành phần vaccin, người suy giảm miễn dịch trung gian tế bào

BỆNH UỐN VÁN

MỤC TIÊU: Sau học xong sinh viên phải:

1. Trình bày định nghĩa, đặc điểm dịch tễ học bệnh uốn ván.

2. Trình bày chế bệnh sinh, giải phẫu bệnh lỷ bệnh uốn ván.

3. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán biến chứng bệnh uốn ván.

4. Trình bày phương pháp điều trị và phịng bệnh uốn ván.

I. ĐẠI CƯƠNG

khí Tại vi khuẩn tiết ngoại độc tố có tính với hệ thần kinh, lan truyền thể theo đường thần kinh, đường máu, bạch huyết xâm nhập vào sinap thần kinh trung tâm thần kinh thực vật

Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu co cứng thường xuyên co cứng có giật

II DỊCH TỄ HỌC 1. Mầm bệnh:

Trực khuẩn Clostridium tetani (trực khuẩn Nicolaier) trực khuẩn kỵ khí, gram dương, dài - 4mm, Clostridium tetani có hai dạng:

Dạng hoạt động phát triển nhân lên vết thương điều kiện kỵ khí tiết ngoại độc tố gây bệnh

Dạng nha bào có vỏ bọc dày sống nhiều năm đất, bụi, phân người động vật chịu nhiệt đề kháng cao với ngoại cảnh chất sát trùng thông thường

2. Nguồn bệnh:

Chủ yếu đất, phân người súc vật có chứa nha bào uốn ván Vết thương bệnh nhân bị uốn ván

3. Đường lây:

Qua vết thương da niêm mạc bị nhiễm nha bào uốn ván

4. Cảm thụ, miễn dịch tính chất dịch: Điều kiện để bệnh uốn ván phát sinh.

- Khơng tiêm vaccin phịng uốn ván tiêm khơng cách - Có vết thương da niêm mạc bị nhiễm nha bào uốn ván

- Có tình trạng thiếu oxy vết thương miệng vết thương bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều

Bệnh khơng có miễn dịch tự nhiên

Sau mắc bệnh không cho miễn dịch sau tiêm phòng cho miễn dịch tương đối bền vững vòng năm

III CƠ CHẾ BỆNH SINH

Các biểu bệnh uốn ván ngoại độc tố hướng thần kinh vi khuẩn gây nên Độc tố uốn ván từ vết thương xâm nhập lên thần kinh trung ương hai đường: đường thần kinh hướng tâm đường máu Sau độc tố gắn vào tế bào thần kinh trung tâm vận động, tổ chức lưới, cầu não, hành não tuỷ sống chuyển qua sinap tới tận tiền sinap neuron, ức chế ngăn cản giải phóng chất trung gian hoá học glycin, GABA (Gamma Amino Butyric Acid) có tác dụng ức chế hoạt động neuron vận động alpha sừng trước tuỷ sống Các neuron vận động alpha khơng kiểm sốt gây nên co cứng co giật cứng Đồng thời ức chế mà neuron giao cảm tiền hạch hoạt động tăng lên làm nồng độ catecholamin máu dẫn đến triệu chứng giao cảm rối loạn thần kinh thực vật

Ngoài độc tố uốn ván từ vết thương vào máu lan rộng tới mút tận thần kinh Người ta cho thời gian di chuyển nội bào độc tố tương đương, dây thần kinh ngắn bị ảnh hưởng trước ngược lại Điều giải thích triệu chứng co cứng xuất nhai sau đến đầu, mặt, cổ, thân chi

IV LÂM SÀNG 1. Thể điển hình: 1.1 Nung bệnh:

Là thời gian từ bị vết thương cứng hàm Trung bình - ngày, khơng có triệu chứng lâm sàng, chủ yếu triệu chứng vết thương đau nhức, co giật thớ quanh vết thương Thời gian nung bệnh yếu tố tiên lượng bệnh

1.2. Khởi phát: Triệu chứng cứng hàm

Khó há miệng, khó nhai, đau hai bên quai hàm Sau hàm ngày cứng lại, khít chặt

Tồn thân: sốt nhẹ khơng sốt, mệt mỏi

Thời gian khởi phát tính từ cứng hàm đến có co giật trung bình từ - ngày Đây yếu tố tiên lượng bệnh

1.3. Tồn phát: Có ba biểu

*Co cứng cơ

Co cứng hàm, sau co cứng theo thứ tự đầu, mặt, thân tứ chi co cứng liên tục ngày rõ

Co cứng vùng mặt làm cho bệnh nhân có mặt cười mếu, nhăn “Đau khổ” Co cứng gáy, co cứng thân tùy theo co cứng nhóm gấp hay dưỡi mà bệnh nhân có tư nằm khác nhau:

Cơ dưỡi co cứng bệnh nhân ưỡn người sau, cổ ngửa sau Cơ gấp co cứng bệnh nhân nằm cong lưng tơm

Co cứng đồng hai nhóm bệnh nhân nằm tư uốn ván thẳng Co cứng bụng, bụng cứng gỗ

Co cứng chi hai chân duỗi thẳng, bàn chân duỗi thẳng chân ngựa Cơ cứng chi tay co lại, khép vào

Các hơ hấp (lồng ngực) co cứng mạnh bệnh nhân có dấu hiệu chẹn ngược liên sườn không di động, suy hô hấp, ứ đọng đờm rãi Trong trường hợp phải mở khí quản cấp cứu chống suy hô hấp

*Cơn co giật:

Trên co cứng xuất co giật với đặc điểm co giật toàn thân co giật xuất tự nhiên sau kích thích ánh sáng, tiếng động, thăm khám, tiêm chích, hút đờm rãi tự phát Có thể xuất co thắt quản gây ngạt thở, co giật bệnh nhân tỉnh táo hồn tồn

Tính chất giật lúc đầu vài nhóm sau lan tới tất nhóm cơ, thời gian từ vài giây đến vài phút, số lượng ngày từ vài tới hàng trăm cơn, có liên tiếp

* Rối loạn năng

xuất tiết nhiều, ứ đọng đờm rãi phổi gây bội nhiễm phổi Khó thở co thắt họng co cứng hô hấp

Đau vùng thượng vị bụng co cứng

Bí đại tiểu tiện co cứng thắt hậu môn, bàng quang

Rối loạn thân nhiệt sốt cao 39 - 40°c, da mặt lúc đỏ lúc tái, vã mồ đầm đìa, mạch nhanh, huyết áp tăng liên tục, tăng tiết đờm rãi

1.4 Thời kỳ lui bệnh:

Các giật thưa dần hết, tình trạng co cứng tồn thân kéo dài mức độ giảm dần Miệng há rộng dần, phản xạ nuốt trở lại Thời kỳ kéo dài vài tuần đến hàng tháng tùy theo mức độ bệnh

2 Các thể lâm sàng khác

2.1 Uốn ván nhẹ:

Cứng hàm đơn thuần, khơng co giật, khỏi nhanh Gặp người tiêm phịng khơng đầy đủ tiêm phịng lâu

2.2 Uốn ván nội tạng:

Vết thương ruột non, đại tràng, nạo phá thai chui, đẻ, sảy thai Diễn biến nguy kịch, tử vong cao

2.3 Uốn ván rốn:

Nhiễm khuẩn rốn dụng cụ cắt không đảm bảo vô trùng đẻ rơi Thời gian nung bệnh - ngày, tối thiểu ngày Trẻ bỏ bú, nhắm mắt, khóc bé, co giật liên tục, rốn ướt, rụng sớm Tiên lượng nặng, tử vong cao suy hô hấp

2.4 Uốn ván đầu: vết thương vùng đầu, mặt, cổ có hai thể

- Thể khơng liệt: Xuất co thắt họng, sau xuất cứng hàm - Thể có liệt:

+ Uốn ván đầu có liệt mặt ngoại biên, vết thương vùng mặt, thời gian nung bệnh thường ngắn, trung bình ngày, có biểu đau vùng thái dương hàm Dấu hiệu cứng hàm dấu hiệu Liệt mặt xuất nhanh thể nặng, thường liệt bên với vết thương liệt hai bên vết thương vùng sống mũi Khi uốn ván khỏi liệt hồi phục hồn tồn

lơng mày, hay gây liệt dây III Khi uốn ván khỏi liệt hồi phục hồn tồn V DIỄN BIẾN

Khó xác định ngay, tiên lượng dè dặt thơng thường phải sau 40 ngày có tiên lượng chắn

5.1 Diễn biến tốt: Từ ngày thứ 10 bệnh co giật, co cứng giảm dần, miệng dần há to, nuốt hết sốt đặc biệt ngủ bệnh lui dần khỏi hồn tồn khơng để lại di chứng

5.2 Diễn biến xấu:

*Tức khắc: Các triệu chứng ngày tăng, rối loạn thần kinh thực vật nặng, Điều trị giật kết quả, co cứng kéo dài Bệnh nhân tử vong sau vài vài ngày ngừng tim đột ngột

*Thứ phát: Sau vài ngày điều trị bệnh nhân có giảm triệu chứng, co cứng giảm, sốt giảm sau co giật lại tăng, sốt cao, rối loạn thần kinh thực vật tử vong

5.3 Di chứng: Trồi xương sống, gù lưng, chí gãy cột sống Cứng gân cứng khớp Những bệnh nhân mở khí quản để lại sẹo hẹp khí quản canyn q lâu khí quản khơng liền

VI CHẨN ĐỐN

1. Chẩn đốn xác định: Chủ yếu dựa vào lâm sàng 2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1 Co cứng hàm đơn thuần

Tai biến khôn mọc lệch Viêm xương hàm sâu Viêm khớp thái dương hàm Viêm tấy Amydal có mủ

Tất trường hợp có điểm đau rõ rệt vùng quai hàm, thở hơi, hạch góc hàm đỏ Đè lưỡi làm cho miệng há to đau Hiện tượng co cứng không lan tràn thêm

2.2 Co giật

Bệnh nhân có dùng Strychnin (Mã tiền), khơng sốt, có co cứng đau toàn thân uốn ván chủ yếu thân tứ chi, mặt cuối co cứng Không cứng hàm

*Viêm màng não cấp thể giả uốn ván:

Có hội chứng màng não đặc biệt nhức đầu (uốn ván khơng có) khơng cứng hàm, hội chứng nhiễm khuẩn sốt cao uốn ván Trạng thái tinh thần nhiều bị ảnh hưởng (uốn ván bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo) Chọc dịch não tủy: Dịch não tủy đục

*Hạ đường huyết đột ngột nặng (hay gặp trẻ em): Cơ cứng hôn mê, không sốt, uống nước đường khỏi *Ngộ độc Phụ tử Ồ đầu:

Cứng hàm, xuất tiết nước bọt nhiều, chóng mặt, buồn nơn Có dùng Phụ tử Ơ đầu

*Cơn Tetani (hạ Calci máu):

Bệnh nhân khơng sốt, co cứng tập trung đầu chi, có dấu hiệu bàn tay đỡ đẻ *Cơn Hysteriae: Bệnh nhân khơng sốt, biết trước sảy tìm chỗ để nằm *Bệnh dại

VII TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 7.1 Tiên lượng

* Đường vào: vết thương nội tạng, sản khoa, uốn ván rốn, vết thương bẩn, ngóc ngách nặng

*Thời gian ủ bệnh ngắn tiên lượng nặng *Thời gian khởi phát ngắn tiên lượng nặng

*Cơ địa bệnh nhân: Sơ sinh, người già 50 tuổi, bệnh mạn tính (tim mạch, suy thận, hen phế quản, xơ gan, nghiện rượu thể suy sụp sau phẫu thuật ) tiên lượng nặng

*Cơn co giật nhiều, nhanh, khoảng yên tĩnh ngắn tiên lượng nặng

kinh thực vật nhiều tiên lượng nặng

*Kết điều trị thuốc an thần có khống chế co giật hay không?

7.2 Biến chứng:

*Tim mạch: Ngừng tim đột ngột, nhồi máu tim, tắc mạch phổi Truỵ tim mạch

*Hô hấp: Đột ngột ngừng thở co thắt quản, co cứng tồn thân gây nên suy hơ hấp cần phải mở khí quản cấp Từ từ ứ đọng đờm rãi ngày tăng, xẹp phế nang, co thắt phế quản, bội nhiễm phổi

*Bội nhiễm: Viêm phổi, nhiễm khuẩn vết mở khí quản, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu đặt sonde bàng quang

*Huyết kháng độc tố uốn ván (SAT): Choáng (choáng phản vệ) nên phải thử phản ứng trước tiêm

VIII. ĐIỀU TRỊ 8.1 Nguyên tắc điều trị:

Chăm sóc hộ lý, dinh dưỡng tốt giúp cho người bệnh phục hồi nhanh hạn chế biến chứng

Xử trí vết thương dùng kháng sinh Các thuốc điều trị

8.2 Điều trị cụ thể:

*Chăm sóc hộ lý, dinh dưỡng

Để bệnh nhân nằm buồng riêng, yên tĩnh, tránh ánh sáng, kích thích tiếng động, hạn chế khám

Vệ sinh miệng hàng ngày, theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở, giật, mồ hôi, nước tiểu hàng ngày phát xử lý kịp thời biến chứng xảy

Đặt sonde dày đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ protid, lypid, glucid vitamin Chăm sóc ống sonde

Mở rộng miệng vết thương, cắt lọc tổ chức hoại tử lấy dị vật (nếu vết thương thơi), rửa nước oxy già khơng khâu kín miệng vết thương

Kết hợp với kháng sinh toàn thân Trường hợp sau nạo phá thai khơng có định cắt tử cung trừ vỡ, thủng Nếu sót nạo lại cho kháng sinh liều cao

*Các thuốc điều trị

Huyết kháng độc tố uốn ván SAT (Serum Anti Tetanique): Liều thấp 5000 - 10.000 đơn vị, tối đa 20.000 đơn vị tiêm bắp lần nhất, thử test trước tiêm

Vaccin giải độc tố uốn ván Anatoxin Tetanique: Tiêm da lần, lần lml, cách - ngày, sau năm tiêm nhắc lại l ml

Kháng sinh: Penicillin - triệu, tùy theo vết thương tùy tình trạng bệnh nhân mà phối hợp kháng sinh khác mở khí quản

Chống co cứng giật cứng: Là biện pháp quan trọng Diazepam (Seduxen, Valium): độc thải trừ nhanh, an thần mềm Dùng đường uống qua đường tĩnh mạch liều nhẹ - 2mg/kg/24h, nặng - 5mg/kg/24h Tối đa - 8mg/ kg/24h tùy theo mức độ co cứng, co giật đáp ứng với thuốc an thần bệnh nhân, nên chia thuốc theo Trường hợp nặng dùng liều tối đa không khống chế giật, kèm rối loạn thần kinh thực vật nhiều nên xen kẽ thuốc ức chế giao cảm

*Bồi phụ nước điện giải điều trị biến chứng

Chống nhiễm toan dung dịch Ringerlactat, Glucose 5%, NaHCƠ3 1,4% kết hợp thuốc trợ lực, nâng cao thể trạng cho bệnh nhân Moriamin, vitamin nhóm B, c

Chống xuất huyết tiêu hóa dùng giảm tiết acid Pantolog 40mg X lống/ngày Zantac 50mg X lống/ngày

*Đảm bảo thông khí, chống suy hơ hấp: Hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng nặng mở khí quản, thở máy

10.1 Ngay sau bị vết thương

Cắt lọc, rửa sạch, rạch rộng để hở vết thương tuyệt đối khơng băng kín

Tiêm SAT 1500 đơn vị (thử phản ứng trước tiêm) Nếu bệnh nhân tiêm vaccin vòng năm trở lại tiêm nhắc lại mũi, chưa tiêm vaccin tiêm năm phải tiêm đủ mũi

10.2 Đề phịng uốn ván rốn

Quản lý thai nghén, tránh đẻ rơi Vô trùng tuyệt đối đỡ đẻ, cắt rốn

Tiêm phòng vaccin uốn ván cho sản phụ tháng cuối để có miễn dịch chủ động từ mẹ truyền sang cho

BỆNH DẠI

MỤC TIÊU: Sau học xong sinh viên phải:

1. Trình bày đại cương, đặc điểm dịch tễ học bệnh dại.

2. Trình bày chế bệnh sinh, giải phẫu bệnh lý bệnh dại.

3. Trình bày triệu chứng chẩn đốn bệnh dại

4. Trình bày biến chứng bệnh dại.

5. Trình bày phương pháp điều trị phòng bệnh dại.

I. ĐẠI CƯƠNG:

Bệnh dại bệnh truyền nhiễm cấp tính virus dại gây tổn thương hệ thần kinh trung ương lồi động vật có vú Bệnh lây truyền chất tiết nhiễm virus dại động vật chó mèo, lây sang người qua da niêm mạc Hiện chưa có biện pháp điều trị cho người mắc bệnh dại lên Người mắc bệnh dại chắn dẫn đến tử vong

II DỊCH TỄ HỌC 1. Mầm bệnh:

Virus dại thuộc họ Rhabdovirus, chủng Lyssa, có ARN, hình viên đạn, đường kính 75 - 80 nm Sức đề kháng virus dễ bị bất hoạt ánh sáng mặt trời, sức nóng, nhạy cảm với xà phịng formol

Virus dại có nhiều nước bọt, nước tiểu, dịch não tủy súc vật bị bệnh 2. Nguồn bệnh

Bệnh dại bệnh súc vật, phần lớn ổ chứa virus dại chó hoang dã chó nhà Ngồi ra, ổ chứa virus cịn mèo, chồn, cầy lồi động vật có vú khác lồi dơi quỷ Nam Mỹ Gia súc bị dại phổ biến chó, mèo

3. Đường lây:

Người mắc bệnh bị nhiễm virus từ súc vật bị dại qua vết cắn Qua đường hơ hấp hít phải khơng khí bị nhiễm virus dại

4. Cơ chế cảm thụ:

đủ liều

III CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ MÔ BỆNH HỌC 1. Cơ chế bệnh sinh:

Sau xâm nhập vào thể qua da niêm mạc, virus nhân lên tế bào vân theo sợi trục hệ thần kinh trung ương vào hạch tủy sống neuron thần kinh Virus nhân lên neuron thần kinh tạo nên hình ảnh đặc hiệu thể Negri Sau xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, virus khuếch tán sợi trục thần kinh ngoại biên để đến tổ chức khác tuyến nước bọt, tủy, thượng thận, phổi, thận, gan, xương, tim

2. Mô bệnh học:

Tổn thương xung huyết, chất nhiễm sắc bị phân hủy, tăng tượng thực bào, thâm nhiễm lympho tế bào đệm Các thể Negri thấy khắp não, tập trung nhiều vùng sừng Amon, vỏ não, thân não, tiểu não hạch tủy sống

IV LÂM SÀNG

1. Nung bệnh (ủ bệnh):

Khơng có triệu chứng lâm sàng Thời kỳ nung bệnh bệnh dại thay đổi Trung bình khoảng 40 ngày, tối thiểu ngày, tối đa tới năm

2. Khởi phát

Xảy - ngày trước dại xuất hiện, có số tiền triệu: Thay đổi tính tình: Bệnh nhân ngủ, bồn chồn có lúc thảng thốt, lo âu buồn bã nói nhiều Có thể tìm cách xa lánh cách ly người xung quanh Dị cảm nơi bị cắn, tê bì, nhức, co cứng số biểu khác chán ăn, mệt mỏi, sốt, đau mỏi bắp Một số dấu hiệu gặp đau đầu, bí đái, buồn nơn, đau bụng

3. Tồn phát:

3.1 Thể (co cứng): Là thể hay gặp chiếm 80% Hầu hết trường họp có biểu kích thích hành tủy:

dài nói nhiều, nói đứt hổn hển

Bệnh nhân sợ gió, sợ nước, khát khơng dám uống nước đói khát sợ quạt gió thời tiết nóng Dần dần xuất co thắt họng quản, đặc biệt uống nước gió thổi, đưa thức ăn, nước uống lên miệng gây co thắt họng quản làm bệnh nhân sợ hãi, nắc lên không ăn uống Đây dấu hiệu "thít quản"

Tăng kích thích giác quan mắt sáng long lanh, tai thính, sợ ánh sáng tiếng động, nên hay tìm nấp vào chỗ tối, yên tĩnh

Rối loạn thần kinh thực vật: Huyết áp dao động, da xanh tái vã mồ hôi, đồng tử giãn không bên Tăng tiết nước bọt kèm sợ nước làm bệnh nhân khạc nhổ liên tục

Cương đau dương vật xuất tinh tự nhiên hay gặp nam giới

Tồn trạng: Bệnh nhân thường khơng sốt sốt cao gai rét Tinh thần hoàn toàn tỉnh táo giai đoạn đầu sau giẫy dụa, đập phá, kêu ú lên vào hôn mê thuốc an thần tác dụng

Tiến triển vịng 2-6 ngày kể từ lên dại, bệnh nhân tử vong ngừng thở ngừng tim có liên quan với tổn thương trung tâm hành tủy

3.2 Thể liệt:

Thể dễ bỏ qua chẩn đoán nhầm chiếm khoảng 20% Thường gặp người bị chó dại cắn tiêm vaccin muộn khơng có sợ nước sợ gió Liệt kiểu Landry: Đầu tiên đau dọc xương sống, đau chân, yếu liệt, sau rối loạn vịng, bụng chướng dần, liệt chi, cuối liệt hô hấp, nuốt sặc, liệt hành tủy tử vong Có thể có biểu viêm não tủy cấp: dịch não tủy diễn biến theo kiểu viêm màng não nước Nếu có phương tiện hơ hấp hỗ trợ kéo dài thể không 13 ngày

3.3 Thể dại trẻ em

Thể dữ: Diễn biến thầm lặng hơn, đập phá, kích động Dấu hiệu sợ nước sợ gió khơng rõ rệt Trẻ khó chịu, bồn chồn, hết nằm lại ngồi, nơn ọe, chướng bụng, trụy tim mạch tử vong

V CHẨN ĐỐN

1. Chẩn đốn xác định dựa vào yếu tố sau:

- Có tiền sử bị súc vật cắn, cào làm thịt súc vật có biểu dại - Các triệu chứng lâm sàng bệnh dại (như mô tả trên)

- Cận lâm sàng:

Xét nghiệm bản: Cơng thức máu, urê, đường, điện giải đồ bình thường ngày đầu không đặc hiệu Dịch não tủy biến đổi kiểu viêm màng não nước

Xét nghiệm đặc hiệu: Phân lập virus từ bệnh phẩm nước bọt, tổ chức não, dịch não tủy Các phản ứng huyết thanh: Kháng thể miễn dịch huỳnh quang Kháng thể trung hòa miễn dịch men

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1 Thể dữ

2 1 Giả dại dại tưởng tượng: Bị chó cắn, thấy người khác tử vong bị dại nên lo lắng tưởng bị dại Khơng có dấu hiệu bị thít quản uống nước quạt gió Dùng thuốc an thần có tác dụng tốt Chó cắn cịn sống

2 1.2 Sảng rượu nhiễm khuẩn: thương hàn, nhiễm khuẩn huyết

2.2 Thể liệt

- Bệnh bại liệt (đặc biệt trẻ em)

- Tai biến tiêm vaccin gây viêm não tủy dị ứng liệt xảy sau tiêm vaccin vài ngày

VI ĐIỀU TRỊ:

Khơng có thuốc điều trị đặc hiệu bệnh dại lên Điều trị triệu chứng hỗ trợ

Để bệnh nhân nằm phòng riêng nơi yên tĩnh, tránh ánh sáng gió lùa Ni dưỡng qua đường sonde dày truyền tĩnh mạch

VII PHỊNG BỆNH 1. Khi chưa có dịch

Cần tun truyền hạn chế ni chó tn thủ pháp lệnh ni chó: Khơng thả rơng, chó ni phải nhốt, xích, đường phải rọ mõm cần tuyên truyền để người dân hiểu rõ bệnh dại Tiêm phòng quản lý tốt chó ni khu vực cụm dân cư

Đối với người có nguy tiếp xúc cao với virus dại thú ý, người ni chó mèo, nhân viên xét nghiệm cần phải tiêm phòng trước virus dại: tiêm bắp 0,lml HDCV, mũi da vào ngày 0, 28

2. Khi có dịch

Tại xã phường có xuất chó dại phải diệt chó ni Nghiêm cấm bán chạy nơi có bệnh dại sang nơi khác để ngăn chặn lây lan dịch sang vùng xung quanh

Những người bị chó, mèo nghi dại cắn phải tiêm phịng dại sớm tốt

3. Cách xử trí trường hợp bị súc vật nghi dại cắn

Tất súc vật nghi dại cần nhốt theo dõi vòng 10 ngày Các đồ vật bệnh nhân: Vải, dụng cụ riêng cần phải đốt hủy, đồ sắt, giường, tủ, sàn nhà lau rửa xà phòng phun thuốc khử trùng

3.1 Tại chỗ vết thương bị chó cắn:

Phải rửa rửa thật kỹ vết cắn nước xà phịng đặc 20%, sau rửa nước muối sinh lý 0,9%, sát khuẩn cồn, cồn iode đặc

Dùng kháng sinh chống nhiễm khuẩn tiêm phòng uốn ván 3.2 Tiêm phòng:

*Tiêm huyết kháng dại: Ở vết thương đầu mặt Huyết kháng dại ARS (Anti Rabies Serum) RIG-H (Rabies Immunoglobulin Human) dùng trường hợp bị cắn nặng vết thương rộng, nhiều vết cắn bị đầu, mặt cổ, tay Tiêm sớm tốt, chậm 72 sau bị cắn khơng nên dùng Tiêm huyết trước tiêm vaccin

thể 1/2 tiêm bắp, 1/2 tiêm quanh vết thương

Các vết thương tay chân thân mình, cần theo dõi chó mèo vịng tuần Nếu súc vật chết có biếu bệnh dại cần tiêm ngay, qua thời gian theo dõi súc vật bình thường không cần tiêm

*Tiêm vaccin:

Vaccin Fuenzalida (Việt nam): Tiêm da người lớn lml/mũi; trẻ em < 15 tuổi 0,5ml/mũi Tổng cộng mũi, mũi cách 48 giờ, tiêm nhắc lại vào ngày thứ 21 sau mũi tiêm thứ

Vaccine viện Pasteur (Pháp): Liều tiêm người lớn trẻ em nhau, liều tiêm bắp vào Delta 0,5ml/mũi, tiêm mũi vào ngày (N): No, N3, N7, Ni4, N28

NHIỄM KHUẨN NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN MỤC TIÊU:

1. Trình bày đại cương, yếu tố dịch tễ nguyên nhân gây bệnh.

2. Trình bày chế bệnh sinh gây bệnh nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn.

3. Mô tả biếu lâm sàng bệnh nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn.

4. Trình bày biến chứng, điều trị phòng bệnh nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn.

I. Đại cương:

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn tình trạng bệnh lý đường tiêu hóa vi sinh vật độc tố chúng gây nên lây truyền qua thực phẩm

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn bệnh phổ biến giới, đặc biệt nước phát triển Theo thông báo Tổ chức Y tế giới, nước phát triển nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trẻ em tuổi đứng hàng thứ hai gây tử vong người trưởng thành

Biểu lâm sàng bệnh thay đổi tùy theo tác nhân gây bệnh, sức đề kháng thể cảm nhiễm số lượng vi sinh vật

II Yếu tố dịch tễ nguyên nhân gây bệnh

1 Yếu tố dịch tễ: 1 Nguồn bệnh:

Nguồn bệnh thực phẩm, nguồn nước bị nhiễm khuẩn Nguồn gốc bị nhiễm khuẩn thực phẩm mang mầm bệnh Ví dụ: Sị ốc mang mầm bệnh tả, nguồn nước mang phẩy khuẩn tả bị lây nhiễm mầm bệnh trình chế biến nhiễm Salmonella thức ăn đóng hộp

1.2 Đường lây bệnh:

Đường lây bệnh trực tiếp qua thực phẩm, ngồi gây gián tiếp qua tay bẩn, côn trùng ruồi, nhặng

- Tuổi: Nguy cao trẻ từ - tuổi chưa có đáp ứng miễn dịch đầy đủ với tác nhân gây bệnh Đối với trẻ tuổi tình trạng nhiễm bệnh có thấp cịn đáp ứng miễm dịch mẹ truyền cịn chăm sóc vệ sinh hợp lý

- Cơ địa: Những người có vấn đề miễn dịch suy giảm miễn dịch bẩm sinh mắc phải, người mang bệnh mãn tính, giảm acid dày đối tượng có nguy mắc bệnh cao

1.4 Các yếu tố thuận lợi:

Có nhiều yếu tố gây tăng nguy nhiễm bệnh yếu tố vệ sinh môi trường, điều kiện kinh tế xã hội, tập quán ăn uống, thay đổi dân số học, phát triển du lịch thương mại việc quản lý khống chế dịch bệnh phụ thuộc vào khả quản lý mạng lưới y tế địa phương

III Nguyên nhân

1 Virus:

Các virus chủ yếu gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Rotavirus, Enteric, Adenovirus, Norovirus, Calicivirus, Coronavirus Astrovirus Trong Rotavirus nguyên nhân quan trọng gây tiêu chảy trẻ em tuồi

Các virus chủ yếu lây truyền qua đường tiêu hóa ăn thức ăn nước uống có chứa virus gây ảnh hưởng tế bào nhung mao niêm mạc ruột non gây giảm hấp thu nước điện giải

Một số virus lây truyền qua đường hơ hấp, ngồi địa suy giảm miễn dịch cịn gặp tác nhân Cytomegalovirrus gây tiêu chảy bệnh lý ruột khác

2. Vi khuẩn:

Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn chia thành nhóm dựa theo chế gây bệnh

2.1 Vi khuẩn không xâm nhập:

2.2 Vi khuẩn xâm nhập: E.coli (EIEC, EHEC, EAEC), Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, Listeria monocytogenes

3. Ký sinh trùng

3.1 Ký sinh trùng khơng xâm nhập:

Ký sinh trùng nhóm gây rối loạn chức hấp thu ruột, không tổn thương niêm mạc ruột Giardia, Trichomonas, giun lươn Soi dịch tá tràng hay phân thường thấy có dưỡng bào gây bệnh hay ấu trùng giun lươn, hồng cầu hay bạch cầu

3 Ký sinh trùng xâm nhập:

Entamoeba histolytica gây viêm lớp niêm mạc tạo thành ố loét sâu, xâm lấn đến mạch máu gây xuất huyết Soi phân thấy nhiều hồng cầu, bạch cầu đa nhân thối hóa dưỡng bào hoạt động ăn hồng cầu

IV Cơ chế bệnh sinh:

1 Các yếu tố liên quan với tác nhân gây bệnh

- Lượng gây nhiễm: số lượng vi sinh vật đủ gây bệnh thay đổi tùy thuộc vào loại vi sinh vật, Shigella, E.coli gây xuất huyết đường ruột, Giardialambia hay Entamoeba cần 10 - 100 vi khuẩn bệnh tả cần 105

-108 vi khuẩn gây bệnh.

- Khả bám dính mầm bệnh độc tố: Để khởi đầu cho trình gây bệnh nhiều vi sinh vât phải bám dính vào niêm mạc đường ruột chúng phải cạnh tranh với hệ vi khuẩn đường ruột chiếm lấy niêm mạc để gây bệnh Các protein bề mặt tế bào liên quan tới việc giúp vi khuẩn gắn vào tế bào đường ruột yếu tố định động lực quan trọng

- Độc tố độc lực độc tố: Các vi sinh vật E.coli, tụ cầu có khả tiết độc tố gây bệnh theo chế xâm nhập không xâm nhập

2 Sự đề kháng vật chủ

- Tính chất lý hóa học đường tiêu hóa, tính acid dịch vị dày rào cản quan trọng tác nhân gây bệnh đường ruột Nhu động ruột: Nhu động bình thường ruột chế làm vi khuẩn đoạn đầu ruột non Khi nhu động ruột bị giảm (trong trường hợp bệnh lý tiểu đường hay bất thường giải phẫu) tần số nhiễm khuẩn đường ruột gia tăng

- Tính miễn dịch: Cả hai chế đáp ứng miễn dịch tế bào tạo kháng thể đóng vai trị quan trọng bảo vệ chống nhiễm khuẩn đường ruột Khả nhiễm khuẩn đường tiêu hóa vi khuẩn, virus, nấm hay ký sinh trùng tăng lên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS Miễn dịch dịch thể quan trọng có tham gia IgG, IgM, IgA tiết

3. Cơ chế gây tiêu chảy nhiễm khuẩn

- Giải phóng độc tố gây rối loạn tiết dịch ruột

- Sự xâm nhập vào tế bào niêm mạc phá hủy cấu trúc nhung mao gây rối loạn hấp thu

3 Cơ chế độc tố:

Vi sinh vật cố định lên bề mặt tế bào biểu mơ đường tiêu hóa không gây phá hủy tế bào Độc tố tiết kích thích tế bào biểu mơ ruột non tăng tiết nước điện giải mà không tổn thương niêm mạc Độc tố v.cholarae, độc tố không bền với nhiệt (LT) E.coli, độc tố tụ cầu gây bệnh ruột làm tăng AMP vòng tế bào thơng qua việc kích thích Adenylcyclase Hoạt động độc tố thường tác động chủ yếu đoạn đầu ruột non Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu tiêu chảy kiểu tả

3.2. Cơ chế xâm nhập ruột:

- Vi khuẩn Shigella xâm nhập vào tế bào biểu mơ, tiếp tục nhân lên gây phá hủy tế bào Tổn thương lan rộng dần gây tổn thương viêm cấp tính giải thích cho tượng xuất chất nhày máu mũi phân Tổn thương xảy chủ yếu niêm mạc đại tràng Bệnh cảnh lâm sàng hội chứng lỵ

nhân lên đại thực bào gây phản ứng viêm Tổn thương thường ruột non gây nhiễm khuẩn huyết

V Lâm sàng, cận lâm sàng biến chứng

1 Lâm sàng:

1.1 Thời kỳ ủ bệnh: Trung bình từ đến ngày, có ngắn sau kéo dài đến ngày

1.2 Thời kỳ toàn phát:

Bệnh diễn biến cấp tính rầm rộ Tùy mức độ khác biểu triệu chứng lâm sàng khác

- Nơn xuất sớm, trước tiêu chảy

- Tiêu chảy phân có nhiều nước nhày máu Trường hợp nặng tiêu chảy nhiều dẫn đến nước nặng, trường hợp phân nhày máu gợi ý tác nhân xâm lấn

- Đau bụng âm ỉ đau quặn vùng thượng vị quanh rốn thường tác nhân xâm lấn gây tổn thương ruột non Đau vùng hạ vị hố chậu trái thường tác nhân xâm lấn đại tràng

- Mót rặn gợi ý tác nhân xâm lấn, gây tổn thương lan rộng đến trực tràng - Sốt sốt cao kèm biểu nhiễm khuẩn toàn thân, thường gợi ý nhiễm khuẩn tác nhân xâm lấn

- Dấu hiệu nước Khám lâm sàng:

- Đánh giá tình trạng nước để biết độ nghiêm trọng tình trạng tiêu chảy nhu cầu điều trị

- Đánh giá tình trạng nhiễm khuẩn nhiễm độc nặng

- Xem tính chất phân: Tính chất, màu sắc, có nhày máu khơng? - Các triệu chứng kèm theo sốt, đau quặn, mót rặn

2 Xét nghiệm

- Phân soi tươi tìm hồng cầu, bạch cầu, nấm, ký sinh trùng - Cấy phân tìm vi khuẩn nấm gây bệnh

- Sinh hóa máu đánh giá rối loạn điện giải biến chứng suy thận

- Một số xét nghiệm đặc hiệu: Tìm độc tố thức ăn, huyết chẩn đoán cho EIEC, định serotype vi khuẩn E.coli

- Nội soi đại tràng, trực tràng 3. Biến chứng

- Sốc giảm thể tích

- Rối loạn điện giải giảm kali, tăng natri máu - Suy thận cấp, hoại tử ống thận

- Xuất huyết tiêu hóa

- Rối loạn hấp thu, suy dinh dưỡng - Nhiễm khuẩn huyết

7 Các nguyên thường gặp gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn.

7.1 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Staphylococcus:

Staphylococcus phát triển sữa, thịt, sản phẩm bánh mỳ sinh độc tố ruột Thời gian ủ bệnh ngắn, thường từ - giờ, khởi phát đột ngột với biểu buồn nơn, nơn nhiều đau bụng, có sốt Xét nghiệm khơng có bạch cầu phân, cấy phân khơng có ý nghĩa chẩn đốn Bệnh thường tự khỏi, bù đủ nước điện giải, không cần điều trị kháng sinh

7.2 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Bacillus cereus:

Thường từ sản phẩm chứa tinh bột cơm để lâu, bệnh khởi phát sau - với triệu chứng nôn chủ yếu tiêu chảy phân toàn nước Cả hai triệu chứng tự giảm tối thiểu sau ngày Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, xét nghiệm độc tố thức ăn tiến hành nghiên cứu Bệnh tự khỏi, bù nước điện giải

7.3 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Vibrio cholera:

Bệnh dễ gây thành dịch, thời gian ủ bệnh từ vài đến ngày Biểu lâm sàng tiêu chảy phân nước dội từ đầu, phân đục lờ nước vo

nhanh chóng bù đủ nước điện giải, sử dụng kháng sinh Tetracyclin, Chloramphenicol, Biseptol Khơng sử dụng thuốc có tác dụng cầm tiêu chảy dựa vào chế làm giảm nhu động ruột Loperamid, Atropin

7.4 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Clostridium perfringens:

Các bào tử Clostridium perfringens nẩy mầm thực phẩm từ thịt Một số lượng vi khuẩn sau hấp thụ với thực phẩm, sản xuất độc tố ruột dẫn đến tiêu chảy lỏng Thời gian ủ bệnh từ - 16 Bệnh khởi phát đột ngột với nhiều, đơi có nơn Thường tự hồi phục - ngày mà không cần điều trị

7.5 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn E.coli sinh độc tố ruột (ETEC):

Là nguyên nhân phổ biến tiêu chảy người du lịch Lâm sàng ngồi phân lỏng khơng nhày máu, khơng sốt Bệnh thường tự khỏi

7.6 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Salmonella:

Thường nhiễm từ sản phẩm trứng, sữa bảo quản không tốt Thời gian ủ bệnh từ - 48 Khởi phát từ từ đột ngột, sốt, rối loạn tiêu hóa, kèm theo nhiễm khuẩn huyết, cấy phân thường dương tính Khơng cần dùng kháng sinh trừ có nhiễm khuẩn tồn thân kèm theo

7.7 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Shigella:

Thời gian ủ bệnh từ 24 - 72 Lâm sàng hội chứng lỵ điển hình, đau quặn, mót rặn ngồi phân nhày máu cấy phân thường dương tính Dùng kháng sinh: Trimethoprim + Sulfamethoxazol, Ampicillin, Chloramphenicol Quinolon

7.8 Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn (EIEC, EPEC, EHEC):

8 Điều trị

8.1 Đánh giả xử trí tình trạng nước

8.3 Điều trị hỗ trợ

- Các thuốc chống nôn, thuốc băng niêm mạc ruột, chống nhu động thường gây kéo dài thời gian thải vi khuẩn, không theo dõi diễn biến nước để bù dịch thích hợp nên khơng định cho tác nhân xâm lấn

- Điều chỉnh điện giải, toan kiềm quan trọng giúp giảm tỷ lệ biến chứng

Các dấu hiệu Mất nước độ I Mất nước độ II Mất nước độ III

Lượng nước 5% trọng lượng thể

7 - 8% trọng lượng thể

> 10% trọng lượng thể

Khát nước Vừa Nhiều

Tình trạng da Bình thường khơ

Nhăn nheo, đàn hồi da, mắt trũng Mạch <100 lần/phút Nhanh nhỏ 100 - 110

lần/phút

Nhanh khó bắt > 120 lần/phút

Huyết áp Bình thường < 90 mmHg Rất thấp có khi khơng đo

Nước tiểu Thiêu niệu Vơ niệu

Tay chân lạnh Bình thường Tay chân lạnh Lạnh tồn thân Xử trí Uống ORS Uống ORS + truyền

dịch

Bù dịch đường tĩnh mạch

tử vong nước 8 Phòng bệnh

8.1 Đối với cá nhân

- Giáo dục vệ sinh ăn uống ăn chín uống sơi, đảm bảo vệ sinh - Rửa tay trước ăn

- Thận trọng dùng kháng sinh kéo dài, thuốc chống acid, giảm nhu động ruột

- Sử dụng vaccine Rotavirus, tả

8.2 Đối với cộng đồng

- Cải thiện vệ sinh môi trường, cung cấp nước sạch, thiết bị vệ sịnh cho cộng đồng

BÀI ĐỌC THÊM

BỆNH CHÂN TAY MIỆNG MỤC TIÊU: Sau học xong sinh viên phải:

1. Trình bày định nghĩa, đặc điểm dịch tễ học bệnh chân tay miệng.

2. Trình bày triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng bệnh chân tay miệng.

3. Trình bày chẩn đoán điều trị bệnh chân tay miệng.

4. Trình bày cách phịng tránh bệnh chân tay miệng.

I. ĐẠI CƯƠNG:

Bệnh chân tay miệng (HFMD: Hand Foot Mouth Disease) bệnh truyền nhiễm gây dịch số virus đường ruột gây lây lan theo đường tiêu hóa Bệnh lây từ người sang người, thường gặp nhũ nhi trẻ em, đặc biệt bệnh thường gây thành dịch nhà trẻ mẫu giáo Bệnh chân tay miệng biểu đặc trưng sốt, đau họng ban có bọng nước chân tay miệng

Bệnh diễn biến lành tính hồi phục sau - ngày nhiên sổ trường hợp diễn biến nặng có tổn thương viêm não, viêm tim, phù phổi cấp dẫn đến tử vong không phát hiện, xử lý kịp thời

II DỊCH TỄ HỌC

1. Nguyên nhân gây bệnh

Tác nhân gây bệnh chân tay miệng thường gặp Coxsackievirus A16, Enterovirus 71, ngồi cịn Coxsackie 5, 10 vài loại virus đường ruột khác Coxsackievirus A16, Enterovirus 71 song hành, tỷ lệ hai tác nhân liên quan đến độ nặng biến chứng bệnh Bệnh không liên quan với virus gây bệnh lở mồm long móng động vật (do virus khác)

2. Nguồn lây

3. Đường lây

Bệnh lây trực tiếp từ người sang người Giai đoạn lây mạnh tuần bị bệnh Virus không lây truyền qua gia súc vật nuôi cảnh

Đường lây truyền chủ yếu đường tiêu hóa từ người mang bệnh thông qua: Dịch tiết mũi họng kể hắt hơi, ho Phân người bị bệnh tiếp xúc với người bệnh bắt tay, dùng chung bát đũa chí dịch nốt Virus phát tán mơi trường ngày trước có sốt ngày sau sốt

4. Cơ thể cảm thụ

Bệnh thường gặp trẻ tuổi, đặc biệt nhóm tuổi tuổi đối tượng dễ bị nhiễm bệnh biểu bệnh Xuất rải rác quanh năm, hầu hết địa phương, phía nam bệnh bùng phát vào hai thời điểm năm tháng 3-5 tháng 9-12 Miền Bắc thường xuất vào mùa thu đông

III LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG 3.1 Lâm sàng

3.1.1 Giai đoạn ủ bệnh: Thường từ - ngày, khơng có triệu chứng

3.1.2 Giai đoạn khởi phát

Bệnh thường khởi phát với triệu chứng sốt nhẹ, tiêu lỏng vài lần ngày phân khơng có máu mũi, trẻ biếng ăn, linh hoạt Ngoài biểu sốt, đau họng dấu hiệu khởi phát thường gặp

3.1.3 Giai đoạn toàn phát

Sau 1-2 ngày xuất triệu chứng điển hình với biểu phát ban vị trí đặc hiệu đau loét miệng Trường hợp nặng có biến chứng thần kinh tim mạch

Lt miệng: vết lt đỏ hay bóng nước đường kính - 3mm vòm cái, niêm mạc má, lưỡi lợi

Phát ban dạng nước: Thường lịng bàn tay, lịng bàn chân, gặp gối, mơng kích thước khoảng – l0mm Bóng nước có hình bầu dục, cộm hay ẩn da, hồng ban, khơng đau Khi bóng nước khơ để lại vết thâm da, không loét

bóng nước mà dạng sẩn, hồng ban

Trẻ có sốt cao dấu hiệu lưu ý nguy biến chứng

Nơn kéo dài đến giai đoạn tồn phát Nơn nhiều yếu tố nguy biến chứng

Khó ngủ quấy khóc

Trong giai đoạn tồn phát số trường hợp có dấu hiệu biến chứng *Thần kinh: Giật mình, quấy khóc, loạng choạng, run chi nhìn ngược Lừ đừ ngủ gà Chi yếu, liệt, liệt dây thần kinh sọ não, co giật hôn mê dấu hiệu nặng thường kèm với suy hô hấp, tuần hồn

*Hơ hấp - tuần hồn: Gồm viêm tim cấp viêm phổi: Mạch nhanh > 1501/phút, da vân tím vã mồ Huyết áp tăng (HA tâm thu trẻ < tuổi 115mmHg, trẻ > tuổi 120mmHg) Mạch huyết áp không đo tiên lượng xấu Khó thở, thở nhanh, rút lõm lồng ngực, thở rít quản, thở khơng Sùi bọt hồng, nghe phổi nhiều ran ẩm có biến chứng phù phổi cấp

3.1.4 Giai đoạn hồi phục

Sau đến 10 ngày đa số bệnh nhân thường hồi phục hồn tồn 3.2 Cận lâm sàng

Cơng thức máu: Bạch cầu thường giới hạn bình thường, bạch cầu 15000/mm3 mà khơng có chứng nhiễm vi khuẩn dấu hiệu tiên lượng

nặng

C-Reactive Protein (CRP) giúp chẩn đoán phân biệt với nhiễm vi khuẩn *Trường hợp nặng có biến chứng cần làm thêm xét nghiệm:

Đường huyết (tăng > 150mg% yếu tố tiên lượng nặng), điện giải đồ, Xquang phổi để xác định biến chứng

Khí máu có suy hơ hấp Sp02 < 92% Troponin I nghi ngờ viêm tim sốc

Dịch não tủy: Tế bào giới hạn bình thường tăng bạch cầu chủ yếu bạch cầu đơn nhân, giai đoạn sớm tăng bạch cầu đa nhân Protein tăng, Glucoza bình thường

hoặc phân lập virus IV CHẨN ĐỐN

4.1 Chẩn đốn xác định

Chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng dịch tễ

*Lâm sàng: sốt kèm theo nước điển hình miệng, lịng bàn tay, lịng bàn chân

*Xét nghiệm xác định có virus gây bệnh

*Dịch tễ: Căn vào tuổi, mùa, vùng lưu hành 4.2 Chẩn đoán phân biệt

*Các bệnh có biểu loét miệng: Viêm loét miệng loét sâu có dịch tiết hay tái phát

*Các bệnh có phát ban da

Sốt phát ban: Hồng ban xen kẽ dạng sẩn, thường có hạch sau tai Dị ứng: Hồng ban đa dạng, khơng có nước

Viêm da mủ: Đỏ đau có mủ

Thủy đậu: Phỏng nước nhiều lứa tuổi, rải rác toàn thân

Nhiễm khuẩn huyết não mô cầu: Mảng xuất huyết hoại tử trung tâm Sốt xuất huyết Dengue: Chấm xuất huyết, bầm máu, xuất huyết niêm mạc

*Viêm màng não: Viêm màng não vi khuẩn, viêm não - màng não virus khác

V PHÂN ĐỘ LÂM SÀNG

*Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da

*Độ 2: Biến chứng thần kinh tim mạch mức độ trung bình gồm rung giật kèm theo dấu hiệu sau:

Đi loạng choạng Ngủ gà Yếu liệt chi Mạch nhanh >150 lần/phút (khi trẻ nằm yên không sốt), sốt cao > 39°5C (nhiệt độ hậu môn)

*ĐỘ 3: Biến chứng nặng thần kinh, hô hấp, tim mạch Co giật hôn mê (Glassgow <10 điểm)

Độ 4: Biến chứng nặng khó hồi phục

Phù phổi cấp Sốc trụy mạch Sp02 < 92% với oxy qua mũi lít/phút Ngừng thở

VI ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu điều trị hỗ trợ (khơng dùng kháng sinh khơng có bội nhiễm)

Theo dõi sát, phát sớm điều trị biến chứng Đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng 2. Điều trị cụ thể

2.1 Độ 1: Điều trị ngoại trú theo dõi y tế sở

Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi, trẻ bú tiếp tục cho trẻ ăn sữa mẹ

Hạ sốt sốt cao Paracetamol liều l0mg/kg/lần uống cách lau mát

Vệ sinh miệng

Nghỉ ngơi, tránh kích thích

Tái khám 1-2 ngày 5-10 ngày đầu bệnh

*Các dấu hiệu nặng, có nguy biến chứng cần khám ngay:

Sốt > 39°c, thở nhanh khó thở Rung giật cơ, chới với, run chi, quấy khóc, bứt dứt khó ngủ Co giật, mê Yếu liệt chi Da vân tím

*Chỉ định nhập viện khi:

Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp Sốt > 39°c, nôn nhiều

2.2 Độ 2: Điều trị bệnh viện huyện tỉnh Điều trị độ 1, nằm đầu cao 30°

Thở oxy qua mũi — lít/phút có thở nhanh

Chống co giật Phenobarbital l0mg/kg/lần tiêm bắp truyền tĩnh mạch, lặp lại - cần Immunoglobulin (nếu có)

2.3 Độ 3:Điều trị bệnh viện huyện tỉnh đủ điều kiện

Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút Đặt nội khí quản sớm thở oxy khơng có tác dụng

Chống phù não

Chống co giật Phenobarbital 10 - 20mg/kg pha dịch Glucoza 5% truyền tĩnh mạch 30-60 phút, nhắc lại — 12 cần

Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, kiềm toan

Dùng Dobutamin suy tim, mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5pg/kg/phút truyền tĩnh mạch tăng dần — 2,5pg/kg/phút 15 phút đến cải thiện lâm sàng, tối đa l0pg/kg/phút

Immunoglobulin (nếu có) Theo dõi chức sống, tri giác - giờ/lần

2.4 Độ 4: Điều trị nội trú bệnh viện trung ương

2.5 Xử trí tương tự độ điều trị biến chứng 3. Điều trị biến chứng

*Phù não:

Nằm đầu cao 30° đầu thẳng Thở oxy 1-4 lít/phút, đặt nội khí quản khí SpO2 <92% hay PaCO2 >50mmHg, thở máy tăng thống khí giữ PaCO2 từ 25-35mmHg trì Pa02 90 – l00mmHg Hạn chế dịch tổng dịch 1/2 - 3/4 nhu cầu bình thường

*Sốcdo viêm tim tổn thương trung tâm vận mạch

Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút Đo theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm

Truyền dịch muối Ringer lactate 5ml/kg/15 phút điều chỉnh tốc độ theo hướng dẫn CVP đáp ứng lâm sàng trường hợp khơng có CVP theo dõi dấu hiệu tải phù phổi cấp

Dopamin khởi đầu 5pg/kg/phút tăng dần - 2,5pg/kg/phút 15 phút có hiệu quả, tối đa l0pg/kg/phút không đáp ứng phối hợp Dobutamin khởi đầu 5pg/kg/phút tăng dần - 2,5|ig/kg/phút 15 phút có hiệu quả, tối đa 20pg/kg/phút

*Suy hơ hấp:

khí quản có ngừng thở thất bại với thở oxy Thở máy

*Phù phổi cấp:

Ngừng truyền truyền Dùng Dobutamin - 20pg/kg/phút Furosemid - 20mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch

4. Dùng Immunoglobulin (nếu có)

Chỉ định từ độ - liều lg/kg/ngày truyền tĩnh mạch - x ngày liên tiếp Độ đánh giá lại lâm sàng trước định liều không dùng độ cải thiện tốt

5. Kháng sinh

Bệnh tay chân miệng khơng có định dùng kháng sinh dùng có bội nhiễm dùng kháng sinh sau: Amoxicillin, Cephalosporin hệ 3: Cefotaxim 200mg/kg/ngày X lần truyền tĩnh mạch Ceftriaxon l00mg/kg/ ngày x - lần tiêm, truyền tĩnh mạch

VII PHÒNG BỆNH

1 Nguyên tắc: Hiện chưa có vaccine phịng bệnh đặc hiệu Áp dụng biện pháp phịng bệnh bệnh lây qua đường tiêu hóa, đặc biệt ý với tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây

2 Tại sở y tế: Cách ly theo nhóm Nhân viên y tế đeo trang, rửa tay sát khuẩn trước sau chăm sóc Khử khuẩn bề mặt, giường bệnh, buồng bệnh Cloramin B 2% Xử lý chất thải theo qui trình phịng bệnh lây qua đường tiêu hóa

PHẦN II:

CẢM MẠO VÀ CÚM

Cảm mạo cúm xuất bốn mùa hay gặp mùa đơng, hàn tà nhiều khí Cúm hay phát thành dịch

Phong hàn gây cảm mạo, phong nhiệt gây cúm Phong hàn phong nhiệt xâm phạm vào phần da, phế làm công tuyên giáng phế, kèm thêm vệ khí bị trở ngại phát sinh chứng: ho, sợ lạnh, sợ gió, nhức đầu ngạt mũi, mạch phù khẩn (phong hàn); ho sốt, sợ gió, khơng sợ lạnh mũi khô, mạch phù sác (phong nhiệt)

I CẢM MẠO PHONG HÀN

Triệu chứng: sốt ít, sợ lạnh, nhức đầu, khơng có mồ hơi, ngạt mũi, chảy nước mũi, rêu lưỡi trắng mỏng, mạch phù (mạch phong)

Nếu thêm thấp người, mình, khớp xương rức mỏi

Phương pháp chữa: phát tán phong hàn (tân ơn giải biểu) kèm theo thấp thêm trừ phong thấp

Bài thuốc: Bài 1:

Lá tí tơ 80g Hương phụ 80g

Cây cà gai 80g Trần bì 40g

Tán bột, uống ngày 20g (sắc uống)

Bài 2: Nấu nước xông với loại lá:

Loại có tinh dầu, sát trùng đường hô hấp: Chanh, Bưởi, tía Tơ, Kinh giới, Bạch hà, Sả

Loại có tác dụng hạ sốt: Tre, Duối Loại có tác dụng kháng sinh: Hành, Tỏi, v.v

Bài 3: hương tô tán:

Hương phụ 80g Trần bì 40g

Tử tơ 80g Cam thảo 20g

4g 4g

Bài 4: Ma hoàng thang:

Ma hoàng 6g Quế chi

Hạnh nhân 8g Cam thảo

Sắc uống ngày thang

Bài 5: Nếu kèm thêm thấp (người đau rức mỏi, đau khớp dung bài: Kinh phong bại độc tán Cửu vị khương hoạt thang)

Bài: Kinh phong bại độc tán:

mũi khơ, ho đờm chảy máu cam, rêu lưỡi vàng, mạch phù sác Phương

Sài hồ 40g Phục linh 40g

Tiền hô 40g Cát cánh 40g

Chỉ xác 40g Cam thảo 20g

Xuyên khung 40g Kinh giới 40g

Khương hoạt 40g Phòng phong 40g

Độc hoạt 40g

Tán nhỏ thành bột, ngày dung 12 - 20g (sắc uống)

Bài: cửu vị, khươmg hoạt thang.

Khương hoạt 6g Bạch 8g

Phòng phong 6g Sinh địa 8g

Thương truật 6g Hoàng cầm 8g

Tê tân 6g Cam thảo 6g

Xuyên khung 8g

Châm cứu:

Châm huyệt Phong mơn, Hợp cốc, Khúc trì, nhức đầu thêm huyệt Bách hội, Thái dương; ho thêm huyệt Xích trạch, Thái uyên; ngạt mũi châm huyệt Nghinh hương

II CÚM PHONG NHIỆT

pháp chữa: tân lương giải biểu (phát tán phong nhiệt)

Bài thuốc:

Bài 1: Bột hao địa liền:

Tán bột, lấy 24g sắc uống nước Mỗi ngày uống 3-4 lần, tùy bệnh nặng nhẹ Có thể dùng thuốc sắc, liều thích hợp

Châm cứu:

Châm tả huyệt Phong trì, Hợp cốc, Ngoại quan, Khúc trì Nếu nhức đầu

Thanh hao 80g Kinh giới 80g

Địa liền 40g Kim ngân 80g

Cà gai 40g Gừng 20g

Tía tơ 40g

Tán bột, ngày sắc uống 16 -20g

Bài 2: Bột kinh giới thạch

cao:

Kinh giới 60g Phác tiêu 15g

Thạch cao 60g Phèn chua phi 30g

Bạc hà 60g

Tán bột, ngày uống 4g - 8g chia làm lần uống

Bài 3: Tang cúc

Lá dâu 10g Hạnh nhân 8g

Cúc hoa 4g Cát cánh 8g

Liên kiều 6g Cam thảo 4g

Bạc hà 4g Rễ sậy 6g

Sắc uống, ngày uống thang

Bài 4: Ngân kiều tán:

Kim ngân 40g Cam thảo 20g

Liên kiều 40g Đậu xị 20g

Cát cánh 24g Hoa kinh giới 16g

Bạc hà 24g Ngư bàng tử 24g

SỐT XUẤT HUYẾT

Sốt xuất huyết bệnh truyền nhiễm virus, vật chủ truyền bệnh muỗi, hay gặp vào tháng 6, 7, 8, 9, thường phát thành dịch làm nhiều người mắc bệnh

Y học đại đạt nhiều thành tích to lớn việc phòng chữa bệnh sốt xuất huyết Sau xin giới thiệu phương pháp chữa bệnh YHCT; trường hợp bệnh nặng: huyết áp hạ, chảy máu nội tạng cần dùng phương tiện, thuốc y học cấp cứu kịp thời

I THẺ SỐT CAO, CÓ CHẢY MÁU

Triệu chứng: sốt cao, đau, lưng đau, nhức khung mắt, mặt đỏ, lưng, chân tay có điểm huyết, chảy máu cam, miệng khát, có nơn mửa, có hạch lách, khuỷu tay, bẹn, mạch phù sác, hồng đại

Phương pháp chữa: nhiệt giải độc, tả hỏa, cầm máu