Đang tải... (xem toàn văn)
Hình 10.9 cho thấy cơ chế xuất hiện trong cả hai trường hợp của nhịp nhanh kích hoạt bởi một ngoại tâm thu nhĩ với đường dẫn truyền beta của nút AV (hình 1.3C) hoặc các đường dẫn truyề[r]
(1)170
PHẦN
RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ
Trong phần thứ ba này, nhìn lại chương 10 khái niệm loạn nhịp tim, giúp hiểu hình thành dạng loạn nhịp tim khác
Sau đó, chương 11, 12 13 giải thích hầu hết hình dạng điện tâm đồ có liên quan cho phép chẩn đốn loạn nhịp thất, thất loạn nhịp thụ động Chúng ta bàn luận ngắn gọn dạng chủ nhịp ECG
Cuối c ng, chương 14 tóm tắt lại cách ngắn gọn vấn đề với mục đích phác thảo cách tiếp cận tốt chẩn đoán rối loạn nhịp tim
(2)171 CHƢƠNG 10
KHÁI NIỆM, PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ CỦA LOẠN NHỊP TIM
10.1.Khái niệm
Bất kì nhịp tim bắt đầu không SN làm chủ nhịp coi rối loạn nhịp tim ( xem phần 4.2.1 chương 4)
ECG xem tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán rối loạn nhịp
10.2.Phân loại hế loạn nhịp tim
Loạn nhịp chủ động thụ động, xuất trước sau chu kì nhịp tim bình thường
A. Loạn nhịp chủ động xuất trước chu kì nhịp tim bình thường, do:
Bất thường nút chủ nhịp
Do tăng tính tự động nút phát nhịp SN gây ngoại tâm thu song tâm thu
Xuất sau kích thích điện
Hiện tượng điện vào lại
Kinh điển Hiện tượng theo giải phẫu phải th a yêu cầu sau đây: (1) diện đường dẫn truyền; (2) đường dẫn truyền bị block hướng; (3) đảm bảo vận tốc dẫn truyền Các đường dẫn điện lớn nh
Nhiều trường hợp loạn nhịp bắt nguồn từ tượng vào lại (tái cực phân tán không đồng bộ, tượng rotors, )
B. Loạn nhịp thụ động xuất thay nhịp điệu bản, do:
Giảm tính tự động nút chủ nhịp
Giảm dẫn truyền: block
10.3.Lƣu ý
Có số lưu ý phải lấy số liệu trước xem xét ECG để tìm rối loạn nhịp
1. Kính lúp compass hữu ích
2. Cần kết ECG có đủ 12 chuyển đạo
3. Trong nhịp nhanh kịch phát việc ghi ECG phải thực đồng thời với việc xoa xoang cảnh (hình 10.1)
(3)172
4. Cần có bệnh sử lâm sàng BN BN phải đặt câu h i triệu chứng có liên quan đến rối loạn nhịp tim có nghi ngờ
5. Kết test thực cho BN (ví dụ stress test, Holter, Tilt test) nên xem lại
6. Để chẩn đốn xác rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ hay tâm thất, dấu hiệu liên quan đến đường dẫn truyền nhĩ thất AV sử dụng sơ đồ Lewis hữu ích cho mục đích ( hình 10.2)
(4)173
Hình 10.2: (A) (1) dẫn truyền nhĩ – thất bình thường, (2) nhịp nhĩ đến sớm với dẫn truyền lệch hướng, (3) nhịp nhĩ đến sớm với block nút AV, (4) dẫn truyền nhĩ thất chậm dẫn đến nhịp nhanh vào lại nối AV (B) (1) nhịp nối đến sớm với dẫn truyền xi dịng chậm dẫn truyền ngược dòng, (2) nhịp nối đến sớm khử cực nhĩ với nhịp xoang (phức hợp nhĩ hỗn hợp), (3) nhịp nối đến sớm với dẫn truyền xi dịng đơn độc trường hợp có dẫn truyền lệch hướng (thấy hai đường xuống khoang tâm thất), (4) nhịp nối đến sớm với dẫn truyền xi và ngược dịng tiềm tàng, (5) nhịp nhĩ đến sớm dẫn đến nhịp nhanh vào lại nối nhĩ thất (C) (1) nhịp nhĩ nhịp thất đến sớm triệt tiêu nối AV, (2) nhịp thất đến sớm với dẫn truyền ngược dòng vào tâm nhĩ, (3) nhịp xoang khử cực thất với nhịp thất đến sớm (nhịp thất hỗn hợp), (4) nhịp thất đến sớm tạo thành nhịp nhanh vào lại nối nhĩ thất (D) cho thấy đường kích thích qua nối AV biểu đồ hình Đường liền đường thực của kích thích đến tồn tim, đường gãy sử dụng thay nơi mà thất nhĩ bắt đầu hoạt hóa Vì thế, thời điểm kích thích vịng xuống qua nối AV, dạng quan trọng nhất, thấy rõ ràng
10.4.Đ p ứng ối với nghiệm pháp xoa xoang cảnh
Phải thực bên, vừa nghe nhip tim vừa đo ECG Hình 10.1 mô tả nghiệm pháp đáp ứng nhịp tim nhanh khác
10.5.Sơ Lewis
Sơ đồ thể đường kích thích điện nhịp xoang loại loạn nhịp chủ động thụ động Hình 10.2 mơ tả làm để có sơ đồ Lewis nhịp xoang (D) nhịp chủ động khác, tâm nhĩ (A), nối (B) tâm thất (C) Trong suốt sách thấy hữu ích sơ đồ Lewis rối loạn nhịp chủ động thụ động
10.6.Cơ hế loạn nhịp tim 10.6.1. Tăng tính tự ộng
(5)174
Ngoại tâm thu liên quan ến xung trƣớc o khoảng ghép cặp cố ịnh Trong ngoại tâm thu bắt nguồn từ khử cực lại sau
mỗi xung nhịp khu vực không bảo vệ block vào, giống xảy với song tâm thu Kết là, điểm kích thích phát sinh từ khử cực tim lân cận trước kích thích nhịp Điều giải thích cho khoảng thời gian ghép cặp cố định Ngược lại, song tâm thu khoảng thời gian ghép cặp thay đổi tính độc lập xung có trước (hình 10.4)
(6)175
A Ngoại tâm thu
Ổ phát nhịp lạc chỗ, tâm nhĩ, ộ nối, tâm thất xuất tăng sắc nét pha (TDP), điều giải thích ngưỡng điện đạt sớm nguồn gốc nhịp sớm trước kích thích khử cực ổ lạc chỗ Thực tế khoảng thời gian ghép cặp ngoại tâm thu cố định gia tăng tốc độ pha tất trường hợp có liên quan đến nhịp đến sớm (hình 10.3h 10.3i)
Hình 10.3 giải thích rối loạn nhịp chủ động (ngoại tâm thu) thụ động (nhịp thốt) xuất thay đổi khác độ dốc đường cong pha SN hay lạc chỗ
Trong đó, thuyết tự động ổ lạc chỗ, ngưỡng điện thế, bắt nguồn nhịp sớm với khoảng thời gian ghép cặp cố định trùng hợp với pha dễ bị kích thích xảy vào cuối TAP
Khoảng 10% nhịp nhanh thất (hình 11.4, 11.5, 11.9 11.10) tăng tính tự động lặp lặp lại ổ lạc chỗ Cuối cùng, gần chứng minh r ng hầu hết rung nhĩ kịch phát ổ tự động phát nhịp nhĩ (hình 11.15B)
B Song tâm thu
(7)176
Song tâm thu không liên quan đến phức hợp đến sớm có khoảng thời gian ghép cặp thay đổi Hơn nữa, cuất block đường vào ngăn cản khử cực từ nhịp mà thường nhịp xoang (hình 10.4)
Khi xung song tâm thu lan mô xung quanh giai đoạn trơ, phức hợp lạc chỗ với khoảng thời gian ghép cặp biến đổi ghi lại phức hỗn hợp thường xuyên xuất Do tính độc lập nhịp tim bản, song tâm thu xuất nhiều, liên tiếp với
Hình 10.4 cho thấy tiêu chuẩn chẩn đốn song tâm thu mơ tả hình 12.3 minh họa ví dụ điển hình song tâm thu thất
10.6.2. Hoạt hóa khởi phát
Thuật ngữ hoạt hóa khởi phát “trigger activity” để xung sợi tim phụ thuộc vào hậu khử cực
Trong trường hợp có bất thường gây kích thích pha TAP pha cuối nó, tạo hậu điện xuất sớm muộn (A, B, C) (D E) Những hậu điện bắt đầu lan truyền đáp ứng với khoảng thời gian ghép cặp cố định (hình 10.5)
Hình 10.5: xuất hậu điện sớm (A C) trễ (D E) chế giải thích xuất của kích thích sớm (phức hợp) gây hoạt hóa khởi phát
10.6.3. Hiện tƣợng vào lại
(8)177
10.6.3.1.Hiện tƣợng vào lại kinh i n
Cơ chế bao gồm vòng xác định trước, trường hợp ngoại tâm thu, vòng nh tâm nhĩ tâm thất vịng hình thành Ví dụ, khớp nối ba nhiều tế bào tim kích thích đến sớm thời điểm khử cực vòng này, gây nhịp Bởi nhịp có liên quan đến nhịp đến trước, nên có khoảng thời gian ghép cặp cố định
Các điều kiện cần thiết cho tượng vào lại kinh điển liệt kê (hình 10.6 10.7)
Hình 10.6: vòng vào lại nằm khớp nối Purkinje – tâm nhĩ (a) Purkinje – tâm thất (b) (vòng vào lại nhỏ) Những vòng vào lại cho thấy hình thành ngoại tâm thu nhĩ ngoại tâm thu thất với khoảng thời gian ghép cặp cố định
(9)178
1. Phải có vịng vào lại để kích thích tạo vịng tuần hồn lặp lại Nói chung, xung động đơn độc, thường vòng vào lại nh
2. Phải có phần vịng vào lại bị block hướng
3. Tốc độ dẫn truyền vịng vào lại phải phù hợp, khơng q nhanh, trường hợp kích thích bị block số phần vịng vào lại giai đoạn trơ chậm kích thích xoang khử cực vòng vào lại
Vòng vào lại nhỏ
Hình 10.6 cho thấy cách ngoại tâm thu nhĩ thất bắt nguồn từ chế vịng vào lại nh
Sự kích thích SN (1) tìm đến chỗ vịng vào lại Nó qua cách dễ dàng để đến đường số 3, bị block lại đường số nơi có block chiều Kích thích xoang từ đường số đến hai bên vòng vào lại nh (4) để kích thích phần cịn lại tim Tuy nhiên, tới phần đối diện vùng bị block theo đường số 2, kích thích nhịp xoang qua vịng lại qua đường tạo xung động mới, ngoại tâm thu nhĩ vòng vào lại tâm nhĩ ngoại tâm thu tâm thất vòng vào lại tâm thất
Nếu tượng lặp lặp lại, nhịp nhanh nhĩ, thất hay nối, tùy thuộc vào vị trí vịng vào lại nh xuất thay ngoại tâm thu đơn độc
Từ chế trên, phần lớn ngoại tâm thu có nguồn gốc từ tượng vòng vào lại nh (xem trên) Ngoại tâm thu tượng vào lại chế gây số loại rung nhĩ rung thất (chương 11 12)
Vòng vào lại lớn
Những vòng vào lại gây loại rối loạn nhịp khác mô tả đây:
1 Vòng vào lại thất: gây nhịp nhanh thất vòng vào lại lớn n m tâm thất xung quanh mô sẹo (sau nhồi máu tâm thất) (hình 10.7 – 1) hai nhánh SCS (vịng vào lại nhánh – nhánh) (hình 10.7 – 2) Loại thứ hai khó chẩn đốn ECG giống LBBB
2 Vịng vào lại nhĩ (hình 10.7 – 4, 10.8): vòng vào lại lớn tâm nhĩ giải thích tượng rung nhĩ nhịp nhanh nhĩ vịng vào lại lớn – coi cuồng nhĩ khơng điển hình (xem phần sau)
(10)179
các dạng ECG thường gặp chuyển đạo DII, V1 type cuồng nhĩ Ở loại cuồng nhĩ gặp chuyển đạo DII, DIII, aVF khơng có đường đẳng điện rõ ràng sóng (hình 11.17)
Hình 10.8: vịng vào lại giải thích diện cuồng nhĩ với xoay ngược chiều kim đồng hồ (A); rung nhĩ ngược gặp xoay chiều kim đồng hồ (B); trường hợp cuồng nhĩ khơng điển hình phát sinh từ nhĩ trái (C)
Giống tất rối loạn nhịp tượng vào lại, cuồng nhĩ kích hoạt ngoại tâm thu nhĩ, vùng vòng vào lại giai đoạn trơ gây nên, hai loại thường gặp cuồng nhĩ chế vịng vào lại lớn, thể hình 10.8A B Những loại khác cuồng nhĩ không điển hình có (Garcia Cosio et al., 1990) Hình 10.8C 11.21 cho thấy ví dụ cuồng nhĩ khơng điển hình phát sinh nhĩ trái
Nhịp nhanh nhĩ vịng vào lại lớn có đường đẳng điện sóng chuyển đạo DII, DIII aVF Chúng khác với cuồng nhĩ khơng điển hình chủ yếu tần số sóng nhĩ (> 200 – 220 lần/phút coi cuồng nhĩ khơng điển hình) Cơ chế vịng vào lại lớn n m xung quanh vòng nhĩ thường liên quan đến sau phẫu thuật cắt đốt (hình10.7 – 4)
3 Vịng vào lại nối AV: nguyên nhân gây nhịp tim nhanh vào lại nối nhĩ thất
(11)180
đi từ RV đến tâm nhĩ thông qua đường phụ dẫn truyền chậm) (RP‟ > P‟R) (FARRE et al., 1979) (hình 11.8)
Nhịp nhanh kịch phát gây tƣợng vào lại. Trong nhịp nhanh kịch phát, nối AV tham gia vào vòng vào lại (80% nhịp tim nhanh kịch phát thất với QRS hẹp) loại dẫn truyền slow – fast xuất (RP‟ < P‟R) (hình 10.9, 11.6, 11.7)
(12)181
Các vịng vào lại có th ơn ộc nối AV (hình 10.9A) có th tham gia ƣờng d n truyền phụ tƣơng tự (hình 10.9B). Vì vậy, nhịp nhanh kịch phát xuất vòng vào lại ơn ộc nối AV (nhịp nhanh kịch phát với vòng vào lại nối ơn ộc) (JRT – E) bộ nối AV với ƣờng phụ (JRT – AP). Trong tiếng Anh nhịp nhanh tượng vào lại nối AV đơn độc thường viết tắt AVNRT loại cịn lại AVRT Hình 10.9 cho thấy chế xuất hai trường hợp nhịp nhanh kích hoạt ngoại tâm thu nhĩ với đường dẫn truyền beta nút AV (hình 1.3C) đường dẫn truyền phụ giai đoạn trơ, cho phép nhịp nhanh tượng vào lại bắt đầu, thể sơ đồ (hình 10.9)
Lưu ý JPT – AP, sóng P‟ tách biệt với QRS với RP‟ < P‟R (slow – fast), JPT – E, P‟ bị ẩn dính liền với QRS khơng nhìn thấy Điều thực tế r ng dẫn truyền ngược dòng qua đường phụ dài trường hợp JPT – E (hình 10.9, 11.6, 11.7)
10.6.3.2.Một số dạng khác vịng lại
Hiện tượng có nhiều loại khác (Bayes de Luna, 2011) Chúng mô tả sau:
Thuyết rotor Rotor sóng xoắn ốc tần số cao, chế giải thích rung nhĩ rung thất (hình 10.10)
Hình 10.10: hình cho ta thấy làm sóng xoắn ốc (rotor) (A) bị phá vỡ biến thành một đường ngoằn ngoèo (B), sau dẫn truyền ngày hỗn loạn hồn toàn phá vỡ, dẫn đến dẫn truyền cuồng động (C D)
(13)182
Hình 10.11: ví dụ pha vịng vào lại phân tán tái cực không đồng Theo Antzelevitch, phân tán diễn mức độ xuyên thành điện hoạt hóa tế bào tim kéo dài so với điện hoạt hóa so với phần cịn lại thành tim HDR tạo gradient thất các khu vực với AP dài khu vực với AP ngắn giải thích cho xuất nhanh thất/rung thất BN có hội chứng QT dài (2) hội chứng QT ngắn (3) Trong hội chứng Brugada (4) HDR xảy nội tâm mạc ngoại tâm mạc RV vào đầu pha (VG), ưu thống qua dịng điện bên ngồi Epi: ngoại tâm mạc, M: tế bào tim
10.6.4. Cơ hế rung nhĩ
(Hình 10.12) Rung nhĩ (AF) giải thích ba chế: (a) hiện tƣợng vào lại nhiều lần tâm nhĩ; (b)ổ phát nhịp van tĩnh mạch phổi với rung d n truyền (chiếm nhiều chế rung nhĩ kịch phát); (c) một rotor tần số cao (nguồn lƣợng) khởi phát ngoại tâm thu nhĩ
(14)183
10.6.5. Cơ hế rung thất
(Hình 10.10 10.11) rung thất thường bắt đầu xung tâm thất (thường ngoại tâm thu) mà bắt nguồn nhiều vòng vào lại rung nhĩ Gần đây, đề xuất r ng rung thất ƣợc gây sóng xoắn ốc (rotor) (hình 10.10) dẫn truyền lang thang (B) kết dẫn truyền hỗn loạn cuối rung dẫn truyền (C D) Nó gây nhanh thất/rung thất; phân bố tái cực không đồng (hình 10.11)
Rung thất thường đến trước nhanh thất cuồng thất Cuồng thất coi rung thất với tốc độ cao (250 – 300 lần/phút) cho thấy QRS lặp lặp lại mà khơng thấy sóng tái cực
10.7.Cơ hế loạn nhịp tim thụ ộng
Bao gồm tính tự động giảm, block mức xoang – nhĩ, nút nhĩ thất khái niệm dẫn truyền bất thường, dẫn truyền tiềm tàng lock tâm nhĩ tâm thất mô tả chương
10.7.1. Tính tự ộng giảm
Đây trường hợp nhịp tim chậm giảm hoạt động SN (nhịp chậm xoang) (hình 10.3 chương 13) Hiếm khi, nhịp chậm xoang gây hoạt động liên quan đến rối loạn nhịp tim, diện ngoại tâm thu thất ẩn mà khử cực SN thay đổi nhịp
10.7.2. Block tim
Như giải thích chương 5, phần đề cập đến khó khăn việc thực dẫn truyền kích thích tim Block tim kinh điển diễn nối xoang nhĩ, tâm nhĩ (chương 5), nối AV tâm thất (chương 7) Có thể độ (các kích thích chậm), độ (kích thích bị block hồn tồn), độ (kích thích dẫn truyền bình thương block độ 1) qua không Bây giải thích block tim mức độ xoang nhĩ nhĩ thất
Chúng thảo luận khái niệm lạc chỗ tâm thất gặp mức độ tâm nhĩ, khái niệm dẫn truyền tiềm tàng BN với số rối loạn dẫn truyền tim Chúng ta phải nhớ r ng tượng vào lại (loạn nhịp tim chủ động) luôn liên quan đến block chiều số vùng tim (hình 10.6)
10.7.2.1.Blo k xoang nhĩ
(15)184
(16)185
10.7.2.2.Blo k nhĩ thất
(Hình 10.14) loại block xảy nối AV Hình 10.4 cho thấy loại khác block AV độ1, 2, Để xác định xác vị trí block (trên, hisian) lệch HISIAN phải ghi lại b ng cách sử dụng phương pháp nội khoang (chương 13) (hình 13.4)
10.7.3. D n truyền lệ h hƣớng
Đây phân bố bất thường tạm thời nhịp thất thông qua tâm thất (Singer Ten Eick, 1971; Rosenbaum, 1973) hay tâm nhĩ Chúng ta tập trung vào dẫn truyền tâm thất lệnh hướng Chương đề cập đến lệch hướng nhĩ (thay đổi đột ngột tạm thời hình thái sóng P đáp ứng tiêu chí cho block nhĩ gián đoạn, mặc d địi h i phải chẩn đốn phân biệt với bất thường khác nhịp thoát nhịp phức tạp, artifact, )
Dẫn truyền thất lệch hướng: thường biểu lệch hướng phức hợp sớm (lệch hướng pha 3) có khoảng thời gian ghép cặp ngắn phức đến sớm rơi vào giai đoạn trơ nhánh (dài điều kiện bình thường nhánh bên phải) Vì vậy, phức hợp E‟ hình 10.15 (B) bị block phức hợp E (A) khơng bị block Sự lệch hướng có liên quan đến tâm trương trước, tâm trương kéo dài theo sau b ng TAP dài Kết là, có nhiều nguy lệch hướng phức hợp đến sớm có khoảng thời gian ghép cặp ngắn thời gian tâm trương đến sớm kéo dài (tiêu chuẩn Gouaux – Ashman) Hình 10.15C thấy làm E phức E‟ xuất lệch hướng tình
Khi xuất rung nhĩ (AF), tiêu chuẩn Gouaux – Ashman không hữu ích nhiều sóng f thâm nhập vào nối nhĩ thất mức độ thay đổi thời gian trơ Tuy nhiên, hình thái QRS giúp phân biệt lệch hướng lạc chỗ nhịp đầu rung nhĩ (cũng nhịp xoang) Nếu hình dáng V1 là lệch hướng là lạc chỗ Các hình thái V6 hữu ích Nếu là lạc chỗ lệch hướng (hình 10.16)
Phức đến trễ (pha dẫn truyền lệch hướng) xuất dẫn truyền lệch hướng
(17)186
Hình 10.14: (A) block AV độ Khoảng PR kéo dài (> 200 ms); (B) block AV độ 2; × (loại Wenckebach) Các tiêu chuẩn AB > BC áp dụng trường hợp (hình 13.4.); (C) block AV độ (Mobitz type) (BC = 2AB); (D) block AV độ Phân ly nhĩ thất nhìn thấy rõ ràng Sau hai phức QRS khoảng nghỉ, nhịp thoát QRS (ở tốc độ chậm) tách biệt sóng P Trong trường hợp phức QRS nhịp nối (hẹp)
10.7.4. D n truyền tiềm tàng
(18)187
Hình 10.15: (A), (B) (C) Trong trường hợp TAP nhánh phải, thời gian kéo dài giai đoạn trơ tuyệt đối tương đối RBB, ECG ba tình khác ngoại tâm thu (S) Các kích thích q sớm E khơng xuất dẫn truyền lệch hướng nằm ngồi khoảng thời gian trơ nhánh bên phải (RBB) (B) Tuy nhiên, kích thích E’ sớm dẫn truyền với RBBB lệch hướng có nằm thời gian trơ tuyệt đối RBB (C) khoảng thời gian RR dài hơn, TAP sau RBB dài hơn, hai kích thích D D’ dẫn truyền lệch hướng chúng nằm thời gian trơ tuyệt đối phân nhánh phải
(19)188
TỰ ĐÁNH GIÁ
A Nêu khái niệm rối loạn nhịp tim? B Phân loại rối loạn nhịp tim?
C Vẽ sơ đồ Lewis?
D Những chế ngoại tâm thu với khoảng thời gian ghép cặp cố định liên quan với nhịp tim nhanh ?
E Song tâm thu gì?
F Giải thích tượng vào lại cổ điển? G Có loại vòng vào lại nh ? H Cơ chế cuồng nhĩ?
I Cơ chế nhịp nhanh với vòng vào lại nối AV? J Cơ chế rung nhĩ?
K Cơ chế rung thất?
(20)189 CHƢƠNG 11
CÁC DẠNG ECG CỦA LOẠN NHỊP TRÊN THẤT
11.1.Phức ến sớm
(Hình 11.1) phức đến sớm thường ngoại tâm thu (ngoại tâm thu nhĩ hiếm) tượng vào lại nh tâm nhĩ (hình 10.5) Nó dẫn truyền đến tâm thất bình thường lệch hướng tiềm tàng nối AV Nó có hình thái bình thường lệch hướng (hình 11.1A – C)
Hình 11.1: bệnh có đoạn nhịp xoang với rung nhĩ kịch phát phức thất sớm (premature supraventricular complexe – PSVC) (A) PSVC dẫn truyền bình thường (B) một PSVC dẫn truyền lệch hướng xuất sớm (C) PSVC bị chặn (mũi tên), xuất sớm xuất trước tâm trương lâu chút Việc tạm dừng là rối loạn nhịp tim chủ động thụ động
Điều quan trọng để chẩn đoán khác lệch hướng lạc chỗ trường hợp phức QRS rộng đến sớm Bảng 11.1 liệt kê đặc diểm ECG trường hợp (xem chương 10)
Bảng 11.1: hình ảnh ECG thể phức QRS rộng đến sớm lạc chổ lệch hướng ghi nhận nhịp xoang
Hình ảnh lạc chổ: ngoại tâm thu thất
- Phức QRS rộng khơng đến trươc sóng P’ (sóng P lạc chổ đến sớm) (cần phải xác định sóng P’ khơng lẩn vào sóng T trước đó)