ĐIỀU hòa HUYẾT áp ĐỘNG MẠCH (SINH lý lâm SÀNG ICU)

Hemodynamic monitoring 2019 Chương V ĐIỀU HÒA HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH Mục tiêu: Huyết áp động mạch trung bình (MAP) thường trì khơng đổi cung lượng tim thay đổi theo phạm vi sinh lý dịng chảy với q trình tự điều chỉnh Kiểm sốt tự điều hịa trung tâm phản ánh thụ thể căng dãn thành động mạch chủ thể động mạch cảnh gọi baroreceptor-áp cảm thụ quan liên kết trực tiếp với hạch nhân giao cảm phó giao cảm thân não làm thay đổi đường điều tiết bên chúng Nhu cầu trao đổi chất khu vực xác định lưu lượng máu khu vực phạm vi tự điều hịa MAP; đó, hạ huyết áp tăng huyết áp thể suy yếu q trình tự điều hịa bình thường Tăng huyết áp đến mức phạm vi tự điều hòa tạo áp lực mạch máu đến quan đích mức dẫn đến tổn thương nội tạng căng dãn mạch máu phù (ví dụ, nhồi máu tim không ST chênh lên, phù não cấp, chấn thương thận cấp) Hạ huyết áp thể suy yếu chế thích nghi vật chủ bình thường liên quan đến việc giảm tưới máu quan đích số mơ quan gắn liền với nhu cầu trao đổi chất chuyển hóa chúng Phạm vi tự điều hịa bình thường dịch chuyển sang phải lên với áp lực lên trục x bệnh nhân tăng huyết áp động mạch mạn tính; đó, “huyết áp bình thường” thấp bình thường gây giảm tưới máu mơ tổn thương Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hồng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 Cách để nhận biết MAP định có đủ để tưới máu quan hay khơng đánh giá chức quan Điều khó khăn, đó, thơng số thay đánh giá tưới máu mô đánh giá động học lactate máu chênh áp oxy carbon dioxide tĩnh mạch đến động mạch sử dụng để đánh giá mức độ phù hợp lưu lượng máu 5.1 Giới thiệu Hệ thống mạch máu hệ thống không đồng Áp lực động mạch trung tâm trì mức cao compliance động mạch trung tâm thấp sức cản dòng chảy cao tiểu động mạch ngoại biên Vai trị thất trái tống thể tích nhát bóp chống lại áp lực cao để giữ cho dung tích động mạch trung tâm có mức áp lực ổn định Tuy nhiên, phần lớn thể tích máu nằm tuần hồn tĩnh mạch sau mao mạch, phần lớn diện tích mặt cắt mạch máu chiếm ưu thể hệ thống mao mạch [1], nơi xảy khuếch tán khí trao đổi chất Trương lực phía động mạch (tiền mao mạch) tuần hoàn xác định lưu lượng máu tưới máu quan cách tương đối Nếu lưu lượng máu hạ nguồn không đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất mơ, động mạch khu vực trương lực động mạch tiền mao mạch giảm để lưu lượng máu khu vực tăng Chính mức oxy hóa quan hạ nguồn xác định mức trương lực cách truyền tín hiệu ngược tế bào nội mơ mạch máu trực tiếp thông qua oxit nitric yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mơ khác Tương tự, không phụ thuộc vào nhu cầu trao đổi chất khu vực, tình trạng căng thẳng bệnh tật (ví dụ, suy tuyến thượng thận, tăng áp lực nội sọ) làm cho trương lực động mạch chung thay đổi độc lập với nhu cầu trao đổi chất khu vực, dẫn đến suy giảm tổng thể lưu lượng máu quan Tự điều hịa bị cùn mịn nhiễm trùng huyết tăng động tăng huyết áp cấp cứu, huyết áp kiểm soát hiệu Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 thuốc hạ huyết áp Điều quan trọng, khơng kiểm sốt áp lực động mạch nhiều tốt, lưu lượng máu quan kiểm soát áp lực động mạch thay đổi, với mục tiêu trì lưu lượng máu quan mức cần thiết nhắm đến trì hoạt động trao đổi chất chúng Do đó, q trình tự điều hịa áp lực động mạch phản ánh trình đầu vào có kiểm sốt để trì điều hịa lưu lượng máu, việc thiếu hụt đặc biệt đáng quan tâm bác sĩ hồi sức Chương tập trung vào chủ đề quan trọng từ quan điểm 5.2 Tự điều hịa dịng máu mối liên quan dịng máu đến tạng Ở trạng thái bình thường, bao gồm nghỉ ngơi tăng nhu cầu trao đổi chất (ví dụ kích động, tăng thở, tiêu hóa), thể người kiểm soát huyết áp trung tâm cho phép tự điều chỉnh lưu lượng máu khu vực cụ thể thơng qua nhiều chế có xu hướng phù hợp với lưu lượng máu khu vực chức nhu cầu mô cụ thể Các q trình kiểm sốt huyết áp trung tâm chia thành chế ngắn hạn, trung hạn dài hạn Mặc dù ba quan trọng, điều thích hợp bác sĩ hồi sức chế tác dụng nhanh, ngắn hạn bao gồm ba đường để kiểm soát: (1)phản ứng thiếu máu cục bộ, (2)phản hồi ngược qua baroreceptor-áp cảm thụ quan (3)phản hồi ngược chemoreceptor-hóa cảm thụ quan Điều quan trọng, thay đổi trương lực động mạch đơn phần phản ứng phức tạp Khi nhu cầu trao đổi chất tăng lên, trương lực giao cảm toàn thân tăng lên làm cho lưu lượng máu bị chuyển hướng khỏi mơ hoạt động hơn, trương lực vận mạch tĩnh mạch tăng lên để giảm thể tích unstress từ làm tăng áp lực hệ thống trung bình áp lực dịng hồi lưu tĩnh mạch làm tăng cung lượng tim Điều dẫn đến gia tăng hồi lưu tĩnh mạch cung lượng tim để trì nhu cầu lưu lượng máu khu vực tăng lên mà khơng cần có nhu cầu q mức tăng trương lực động mạch thay đổi huyết áp Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 Không phụ thuộc vào áp lực động mạch trung tâm, thiếu máu cục làm giảm trương lực động mạch khu vực mô thiếu máu cục Hai lý thuyết chiếm ưu chế gây giãn mạch máu khu vực này: lý thuyết giãn mạch lý thuyết thiếu oxy Các nguyên tắc trước cho việc giảm lượng oxy có sẵn gây thiếu máu cục làm tăng nồng độ adenosine axit lactic khu vực Sự phóng thích cục adenosine axit lactic gây giãn mạch Giả thuyết khác thiếu máu cục mô dẫn đến giãn mạch máu thơng qua tín hiệu ngược nội mơ đến động mạch nuôi dưỡng từ mao mạch mô bị thiếu máu cục Các chất dinh dưỡng khác có liên quan chế bao gồm thiamine (ví dụ, bệnh beriberi), riboflavin, axit béo glucose [1] Ngồi hai chế này, oxit nitric, thức gọi yếu tố thư giãn có nguồn gốc nội mơ [2], góp phần làm giãn mạch dịng tăng lưu lượng máu khu vực Lưu lượng tăng gây lực cắt xé lên nội mạc khu vực đó, gây giải phóng trực tiếp oxit nitric cho tiểu động mạch xa thích hợp từ làm tăng dung tích chứa [3] Các chất huyết tương khác liên quan đến kiểm soát cục trương lực mạch máu chất điện giải (ví dụ, canxi magiê), ion hydro, carbon dioxide anion khác acetate Có ngoại lệ điều hòa khu vực mô quan đặc biệt sử dụng lưu lượng máu cho mục đích khác Cụ thể, lưu lượng máu thận cao nhiều so với nhu cầu trao đổi chất thận vai trị thận lọc chất tan kiểm sốt thể tích nội mạch Vì vậy, độ bão hịa oxy tĩnh mạch thận thường cao (gần 90%) Nếu đối tượng khỏe mạnh khác cung cấp lượng lớn chất dịch vào mạch máu, cung lượng tim tăng nhanh thời gian truyền dịch tích cực, huyết áp không đổi, lưu lượng máu nước tiểu thận tăng theo tỷ lệ thuận Tương tự, da tăng giảm lưu lượng máu để trì nhiệt độ lõi bên khơng đổi, độc lập với nhu cầu trao đổi chất qua da Cả lưu lượng máu thận da mức nhu cầu chuyển hóa chúng phụ thuộc nhiều vào áp lực đầu vào động Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 mạch, hạ huyết áp hệ thống gây giảm rõ rệt lưu lượng máu da thận Do đó, nhu cầu trao đổi chất khu vực làm thay đổi lưu lượng máu xảy bối cảnh tự điều hòa huyết áp hệ thống Miễn huyết áp hệ thống mức tối thiểu, tự điều hịa lưu lượng máu khu vực cho phép mơ trì lưu lượng máu thích hợp để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất chúng Tuy nhiên, áp lực động mạch giảm xuống mức cho phép, giãn mạch tồn ngoại vi để trì lưu lượng máu mức cần thiết đáp ứng nhu cầu trao đổi chất, q trình giảm tưới máu mơ xảy thiếu máu cục làm chức chuyên biệt quan Nếu tụt huyết áp trì, tổn thương quan tử vong xảy Vì vậy, phịng ngừa hạ huyết áp hệ thống, khoảng thời gian ngắn, ưu tiên điều hòa tim mạch 5.3 Kiểm sốt vận mạch Nhìn chung, hệ thống thần kinh chứa nhiều hệ thống tín hiệu kích thích ức chế khác để trì điều hịa huyết áp trung tâm lưu lượng máu tim Trong điều kiện bình thường, mạng lưới hiệu ứng tín hiệu phần hệ thống co mạch [1] Kiểm soát huyết áp trung tâm chủ yếu điều khiển hai chế hoạt động nhanh: (1) qua vài giây baroreceptor cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh (2) vài phút đến vài thụ thể căng tâm nhĩ trái phải baroreceptor Khi kích hoạt, thụ thể tâm nhĩ não kích thích giải phóng peptide natriuretic nhĩ não (ANP BNP, tương ứng) không thay đổi tốc độ tái hấp thu ống thận mà trương lực động mạch Cuối cùng, hệ thống aldosterone-angiotensin điều chỉnh áp lực động mạch lưu lượng máu lưu thông hiệu theo dòng thời gian cách dài hạn (vài đến vài ngày) Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 Trên toàn thân, kiểm soát huyết áp đáp ứng nhanh tác động trung gian thông qua hệ thống thần kinh tự chủ, chủ yếu thông qua chuỗi hạch giao cảm (và mức độ thấp hơn, phó giao cảm) xuất phát từ tủy ngực Hạ huyết áp kích thích thụ thể kéo căng baroreceptor để tăng tín hiệu chúng đến thân não làm tăng tín hiệu giao cảm Kích thích sợi thần kinh giao cảm dẫn đến co mạch máu thơng qua giải phóng norepinephrine Mạng lưới giao cảm ảnh hưởng đến hệ thống động mạch, không bao gồm, động mạch tiền mao mạch thắt mao mạch [1] Kích hoạt lúc phản ứng giao cảm toàn thân chủ yếu điều khiển phản ứng baroreceptor [4, 5] Những thụ thể nằm cung động mạch chủ xoang động mạch cảnh; khu vực bị kéo căng, tín hiệu ức chế hướng tâm gửi đến đường giao cảm dẫn đến giảm sức cản mạch máu toàn thân [6] Ngược lại, gia tăng tín hiệu phó giao cảm ghi nhận, thường chứng minh nhịp tim chậm xoa động mạch cảnh Những đáp ứng baroreceptor khái quát cho tất trạng thái bệnh Với việc xoa động mạch cảnh ngoài, hạ huyết áp xuất mà khơng có chứng dãn tĩnh mạch Tuy nhiên, mơ hình xuất huyết áp lực nội mạch âm (đối nghịch với kích thích sinh lý với xoang động mạch cảnh) nhiều lần chứng minh tình trạng co thắt tĩnh mạch, tuần hồn lách khơng phải ngoại vi [5] Các thụ thể tim phổi nhạy cảm với áp lực khác nằm tâm nhĩ, tâm thất trái nhu mô phổi Các nghiên cứu động vật chứng minh thiếu căng dãn tâm nhĩ dẫn đến co mạch máu [7], có tác dụng tương tự thông qua chế ngược lại, kích hoạt thụ thể căng tâm thất dẫn đến giãn mạch máu nhịp tim chậm [8], sung huyết phổi hoạt hóa thụ cảm cạnh mao mạch phổi gây nhịp tim nhanh bơm căng nhu mô phổi dẫn đến giãn mạch [9] Tóm lại, Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hồng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 mơ hình thử nghiệm chứng minh nhiều chế kiểm soát vận mạch liên quan đến áp suất, hoạt động nhanh, phù hợp với chế bảo vệ để trì áp lực tưới máu liên tục Các chất hóa cảm thụ quan-chemoreceptor nằm động mạch chủ động mạch cảnh điều chỉnh trương lực giao cảm Các quan hóa cảm nhạy cảm với việc thiếu oxy động mạch, tăng carbon dioxide động mạch nồng độ ion hydro động mạch dư thừa Phát điều kiện ba điều kiện làm tăng trương lực vận mạch Điều thú vị là, quan đáp ứng với việc giảm áp lực động mạch, chúng nhạy cảm so với áp cảm thụ quan cung động mạch chủ xoang động mạch cảnh Hệ thống thần kinh trung ương (CNS) đóng vai trị gây bất ổn điều hòa áp lực động mạch não gặp phải tình trạng giảm tưới máu bị lập tăng áp lực nội sọ phần phản xạ Cushing [10] Việc thiếu lưu lượng máu đến mô não đủ đáng kể để gây thiếu máu cục làm tăng nồng độ carbon dioxide cục bộ, kích thích trung tâm vận mạch tủy, cuối gửi tín hiệu kích thích dương mạnh mẽ đến hệ thống thần kinh giao cảm ngoại biên [1] Điều gây tăng huyết áp hệ thống để trì lưu lượng máu trung tâm điều kiện tăng áp lực nội sọ nhịp tim chậm phản ứng xoang cảnh baroreceptor động mạch chủ bị ức chế, tín hiệu xung giao cảm tăng lên Hơn nữa, phần lại giường mạch máu phải chịu áp lực động mạch cao, thường vượt khả kiểm soát áp lực động mạch phạm vi tự điều chỉnh, gây tình trạng tăng áp phụ thuộc vào áp lực gây phù nề tổn thương nội quan đích Cuối cùng, áp lực động mạch trung tâm áp lực tưới máu quan Áp lực tưới máu mô định nghĩa áp suất đầu vào trừ áp suất Áp suất đầu vào động mạch thấp áp suất động mạch trung bình kháng trở động mạch cao động mạch Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 trung tâm Ví dụ, áp lực động mạch gan thấp khoảng 20% so với áp lực động mạch trung bình sức cản động mạch gan cao Hơn nữa, lưu lượng máu tim xảy lúc tim co bóp Vì vậy, áp lực đầu vào động mạch vành gần với áp lực động mạch tâm trương so với áp lực động mạch Trong hầu hết mô không hoạt động, trương lực lúc nghỉ ngơi tăng lên tiểu động mạch vòng tiền mao mạch xác định áp lực đóng quan trọng lớn áp lực tĩnh mạch áp lực dòng chảy quan Quan trọng là, áp suất đóng quan trọng khơng phải số, thay đổi theo mao mạch quan, thay đổi theo thay đổi hoạt động trao đổi chất Trong điều kiện bình thường, điều cho phép lưu lượng máu khu vực kiểm soát chặt chẽ để tối đa hóa hiệu dịng chảy Tuy nhiên, hạ huyết áp xuất hoạt động trao đổi chất mô tăng lên, trương lực động mạch tiền mao mạch giảm dần để mô bị giãn hoàn toàn áp lực tĩnh mạch chảy trở thành áp lực máu trở dòng chảy quan Đối với não, áp lực dòng chảy áp lực nội sọ áp lực tĩnh mạch đầu, tùy theo mức cao Đối với thất trái, áp lực tâm trương thất trái áp lực nhĩ phải, tùy theo mức cao Đối với quan ổ bụng, áp lực ổ bụng áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy theo mức cao Đối với thận, áp lực bao thận, áp lực ổ bụng áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy theo mức cao Vì tất áp lực trở khác độc lập với trạng thái bệnh, nên nhắm mục tiêu áp lực động mạch trung bình tối thiểu khơng đảm bảo áp lực tưới máu quan đầy đủ quan 5.4 Rối loạn chế tự điều hịa huyết áp bình thường Ở trạng thái sinh lý bình thường, chế nhằm mục đích trì huyết áp tương đối ổn định, dòng chảy quan trì phạm vi huyết áp động mạch trung bình, thơng qua Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 chế phản hồi tương tự mô tả Trong trạng thái cực điểm dòng chảy điều hòa huyết áp, chế kiểm soát bị áp đảo Điều giải thích tổn thương quan đích tìm thấy với tăng huyết áp cấp tính, tăng huyết áp tiến triển (ví dụ, bệnh não có hồi phục sau đó) thiếu máu cục mô rải rác thấy tình trạng hạ huyết áp thuốc giãn mạch mức Trong trường hợp hạ huyết áp đáng kể, giãn mạch khu vực cung cấp lưu lượng tăng lên với áp lực dòng chảy đầy đủ Do đó, phản ứng giãn mạch chung baroreceptor khơng cịn làm tăng trương lực mạch hệ thống đủ để trì áp lực động mạch cung lượng tim không đủ, nhu cầu mô khu vực luôn đáp ứng giãn mạch chọn lọc chúng; việc cung cấp máu oxy hóa xác định cách hiệu áp lực tưới máu quan, giãn mạch mô khu vực khơng hiệu chuyển hướng dịng chảy từ mạch máu khác cần dịng chảy Những tình gọi chung shock tuần hoàn nhấn mạnh khái niệm hạ huyết áp hệ thống bệnh lý phản ánh thất bại chế thích nghi bình thường để trì áp lực tưới máu quan Shock tuần hồn gây điều kiện làm hạn chế cung lượng tim lượng máu không đủ (ví dụ: xuất huyết), tắc nghẽn mạch máu (ví dụ, thuyên tắc phổi) chức bơm tâm thất bị suy yếu (ví dụ, nhồi máu tim) Tương tự, shock tuần hồn vasoplegia-liệt mạch (ví dụ, nhiễm trùng huyết) lưu lượng máu cao Nhưng tất điều kiện này, hạ huyết áp phát triển, kiểm soát phân phối lưu lượng máu khu vực bị suy giảm rối loạn chức nội tạng xuất Shock tuần hoàn, hội chứng tưới máu quan không đầy đủ, trạng thái baroreceptor kích thích tối đa hạ huyết áp Sự phóng thích giao cảm kết (chủ yếu giải phóng norepinephrine) dẫn đến co mạch thơng qua hệ alpha-adrenergic Dịng chảy cách tương đối sau chủ yếu kết kích hoạt loạt thụ thể alpha vùng mạch máu đặc hiệu mơ Da xương có nhiều thụ thể alpha nhất, động mạch Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 vành có não khơng có [11] Trên lâm sàng, điều nhận biết thông qua lốm đốm da tình trạng sốc mà khơng cần giãn mạch bệnh lý (ví dụ, sốc tim) hoại tử da sau truyền tác nhân alpha-adrenergic, chẳng hạn norepinephrine [12] Cơ chế gây co mạch ưu tiên thụ thể alpha không cho phép lưu lượng máu ưu tiên đến quan quan trọng mà chế thiết yếu việc cung cấp oxy hiệu (DO2) Khi DO2 giảm xuống ngưỡng tới hạn (DO2c), DO2 mô khu vực trở nên phụ thuộc vào áp lực thiếu máu cục mô xuất [13] Hình 5.1 Ảnh hưởng thay đổi áp lực động mạch trung bình đến lưu lượng máu tồn thân người bình thường người bị tăng huyết áp Nhiễm trùng huyết, dạng shock dãn mạch, gây tình trạng liệt mạch catecholamine tăng tuần hồn (ví dụ, norepinephrine epinephrine), giảm trương lực vận mạch Có lẽ, thụ thể alpha-adrenergic mạch máu trở nên không đáp ứng đòi hỏi nồng độ cao catecholamine để tăng trương lực, chất trung gian khu vực lấn át khả co mạch catecholamine nội sinh, hai Các chế xác mà liệt mạch xảy nhiễm trùng huyết khơng hồn tồn hiểu rõ Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 có lẽ bao gồm (1) tượng siêu phân cực tế bào trơn mạch máu khiến chúng đáp ứng với thay đổi điện xuyên màng hạn chế co thắt nội tải; (2) giãn mạch dược lý diện cục oxit nitric dư thừa tạo kích hoạt nhiễm trùng men nitric oxide synthetase gây phóng thích cục chất trung gian vận mạch khác liên quan đến phản ứng viêm cục bộ, bradykinin, prostaglandin; (3) điều chỉnh xuống thụ thể alphaadrenergic tự tiêu nội hóa đơn giản từ tượng rối loạn chức glycocalyx màng [11] Ở phía bên trạng thái, tăng huyết áp mãn tính tạo thách thức tượng tự điều hòa Tăng huyết áp đặt lại tự điều hịa áp lực bình thường mối liên quan dòng chảy hướng lên sang phải với áp lực trục x (Hình 5.1) Do đó, dịng chảy phụ thuộc vào áp suất thấp phía phạm vi tự điều hịa xuất bệnh nhân bị tăng huyết áp mức áp lực động mạch trung bình cao nhiều so với giá trị ngưỡng tối thiểu người khỏe mạnh khác Một số nghiên cứu ghi nhận đường cong "hình chữ J" nguy tim mạch não kiểm soát huyết áp bệnh nhân tăng huyết áp [14] Điều hòa lưu lượng máu não chứng minh có "điểm đặt mới" tăng huyết áp động mạch mạn tính [15] Nếu huyết áp hệ thống đưa xuống thấp điều trị hạ áp, áp lực thực tế mức bình thường khác (ví dụ: 120/80 mmHg), tăng nguy đột quỵ, tổn thương thận thiếu máu tim [16] Vì tăng huyết áp bệnh mãn tính phổ biến gặp bệnh nhân 40 tuổi, hiểu tương tác thay đổi tự điều hòa lưu lượng máu quan trọng Một thử nghiệm lâm sàng gần Asfar et al [13] việc kiểm soát áp lực động mạch bệnh nhân sốc nhiễm trùng sử dụng norepinephrine minh họa tương tác hai trạng thái tự điều hòa thay đổi suy yếu, nhiễm trùng huyết tăng huyết áp Trong nghiên cứu này, bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng điều trị mục tiêu áp lực động mạch trung bình 65 - 75 85 - 95 mmHg, Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 với việc chăm sóc thơng thường Họ phát bệnh nhân bình thường khơng có tiền sử tăng huyết áp trước đó, khơng có chứng cho thấy áp lực động mạch trung bình 85 - 95 mmHg tốt việc phục hồi lưu lượng máu quan giảm thiểu nguy tử vong so với phạm vi áp lực động mạch trung bình thấp 65 - 75 mmHg Tuy nhiên, bệnh nhân điều trị mức áp lực động mạch trung bình cao có nhiều rối loạn nhịp tim hơn, có lẽ mức độ truyền thuốc vận mạch cao mà họ cần để trì mức áp suất động mạch trung bình cao Điều quan trọng bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng có tiền sử tăng huyết áp, nhắm vào phạm vi áp lực động mạch trung bình thấp có liên quan đến nhiều chứng giảm tưới máu thận (tăng creatinine huyết thanh) tổn thương (cần lọc máu) 5.5 Phát rối loạn tự điều hòa huyết áp lâm sàng Những phát nghiên cứu Asfar et al đề cập chưa thể khái quát cho tất bệnh nhân thực tế, chúng phù hợp với hiểu biết giới hạn thấp tự điều hòa ngưỡng gây tổn thương nội tạng Phạm vi xác tự điều hòa huyết áp động mạch cho bệnh nhân định xác định xác giường Đo lường mức tưới máu mô đặc biệt cồng kềnh không muốn nói khơng thể bệnh nhân ICU Do đó, cách để biết liệu áp lực động mạch trung bình định có đủ cho mô hay không đo chức quan Ngay điều khó khăn, biện pháp thay đánh giá tưới máu quan hữu ích việc xác định xem áp lực động mạch trung bình đo có đủ cho bệnh nhân giường hay khơng Độ bão hịa oxy tĩnh mạch, mẫu máu tĩnh mạch hỗn hợp thực từ catheter động mạch phổi (SvO2) biến số thay từ catheter tĩnh mạch trung tâm tĩnh mạch chủ (ScvO2), sử dụng dấu hiệu thay cho đánh giá tưới máu Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 quan Những giá trị đại diện cho lượng oxy liên kết với hemoglobin trở lại tuần hoàn phổi sau trích xuất từ mơ khu vực khác toàn thể Các giá trị giá trị bình thường (tương ứng 70% 75% SvO2 ScvO2) biểu ba trạng thái xảy ra: thiếu oxy máu động mạch, thiếu máu giảm lưu lượng máu Ở trạng thái cuối cùng, mô tiếp xúc với phân tử hemoglobin lâu hơn, cho phép khai thác oxy nhiều Vì độ bão hịa oxy tĩnh mạch có nhiều yếu tố định, thân giá trị SvO2 thấp không tương đương với q trình tự điều hịa hóa khơng đầy đủ Trên thực tế, SvO2 cao trạng thái shock cung lượng cao liên quan đến giảm tưới máu mô, rối loạn phân phối lưu lượng máu thường thấy nhiễm trùng huyết [17] Những lo ngại liên quan đến việc giảm tưới máu shock cung lượng cao dẫn đến mối quan tâm việc đo độ chênh oxy carbon dioxide động mạch-tĩnh mạch Sự khác biệt áp suất riêng phần carbon dioxide máu tĩnh mạch hỗn hợp-động mạch (Pv-aCO2) đề xuất dấu hiệu độc lập với cung lượng tim tưới máu lượng giá giường Trong tình trạng giảm tưới máu, sản xuất CO2 yếm khí tăng [18] Một nồng độ CO2 tăng dần tuần hoàn tĩnh mạch động mạch gợi ý thiếu máu cục mô, cung lượng tim có khả bình thường [19, 20] Nồng độ lactate huyết sử dụng biến số thay để đánh giá tưới máu quan không đầy đủ Trong điều kiện bình thường, lactate tạo chuyển đổi oxi hóa khử pyruvate, tạo q trình chuyển hóa yếm khí Nồng độ lactate máu khuyến cáo dấu hiệu hồi sức quan đầy đủ [21] Tuy nhiên, tình trạng bệnh, nhiều chế khác, bật kích thích beta-agonist, góp phần làm tăng sản xuất lactate [22]; lợi ích việc theo dõi Lactate dấu hiệu tưới máu bị nghi ngờ [23, 24] Tuy nhiên, theo dõi nồng độ lactate Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 máu theo thời gian đề xuất để đánh giá mức độ hồi sức đầy đủ [25] Các dấu hiệu tổn thương chun biệt quan nói chung khơng đặc hiệu với nguyên nhân, giảm tưới máu khả Tuy nhiên, dấu hiệu biến đổi theo thời gian chức thận sử dụng để hướng dẫn hồi sức theo hướng tới tưới máu-mô Trong tình trạng hạ huyết áp tồn thân kết giảm lưu lượng tưới máu thận, nhiều chế dẫn đến giảm tốc độ lọc cầu thận tăng creatinine huyết với lượng nước tiểu giảm [26] Thật không may, gia tăng nồng độ creatinine huyết gợi ý tổn thương bị trì hoãn đến 48 sau tổn thương [27] Tương tự, phép đo lượng nước tiểu tìm thấy không đặc hiệu [28] Nhiều dấu hiệu khác tổn thương thận sớm nghiên cứu, hứa hẹn nồng độ nước tiểu chất ức chế mô metallicoproteinase (TIMP-2) protein gắn với yếu tố tăng trưởng giống insulin-7 (IGFBP-7) [29 ] Tuy nhiên, phải xem cách ứng dụng xét nghiệm thực hành lâm sàng Thông tin cốt lõi Huyết áp động mạch trì thơng qua nhiều chế hệ thống cục Huyết áp động mạch trung bình trì cách có hệ thống nhiều chế tác động nhanh Cùng với phạm vi áp lực hệ thống rộng lớn, giường mạch máu khu vực điều chỉnh tưới máu khu vực dựa nhu cầu trao đổi chất Tuy nhiên, tình trạng bệnh liên quan đến căng thẳng sinh lý rõ rệt, có khơng có chuyển đổi cách dài lâu phạm vi tự điều hịa bình thường, dẫn đến rối loạn chức mô hệ thống quan Điều tối quan trọng riêng việc đo huyết áp hệ thống suy yếu hay thành cơng chế tự điều hịa Giảm tưới máu quan nhìn thấy lâm sàng, khơng hồn hảo, với kiểm tra lâm sàng, dấu ấn sinh học Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 huyết thanh, đo khí máu biến số chênh khí máu, nồng độ lactate máu Tài liệu tham khảo 10 11 12 13 Guyton AC, Hall JE Textbook of medical physiology Philadelphia: W B Saunders; 2005 Loscalzo J The identification of nitric oxide as endothelium-derived relaxing factor Circ Res 2013;113:100–3 Tibballs The role of nitric oxide (formerly endothelium-derived relaxing factorEDRF) in vasodilata-tion and vasodilator therapy Anaesth Intensive Care 1993;21:759–73 Thrasher T Baroreceptors and the long-term control of blood pressure Exp Physiol 2004;89:331–5 Abboud F, Heistad D, Mark A, Schmid P Reflex control of the peripheral circulation Prog Cardiovasc Dis 1976;18:371–403 Bronk S Afferent impulses in the carotid sinus nerve I the relation of the discharge from single end organs to arterial blood pressure J Cell Compar Physl 1932;1:113–30 Johnson JA, Moore WW, Segar WE Small changes in left atrial pressure and plasma antidiuretic hormone titers in dogs Am J Physiol 1969;217:210–4 Salisbury P, Cross C, Rieben A Reflex effects of left ventricular distention Circ Res 1960;8:530–4 Ott S Vasodepressor reflex from lung inflation in the rabbit Am J Physiol 1971;221:889–95 Fodstad H, Kelly P, Buchfelder M History of the cushing reflex Eur Man Med 2006;59:1132–7 Bucher M, Kees F, Taeger K, Kurtz A Cytokines down-regulate α1-adrenergic receptor expression during endotoxemia Crit Care Med 2003;31:566 Mentzelopoulos S, Gkizioti S Vasogenic shock physiology Open Access Emerg Med 2011;3:1–6 Asfar P, Meziani F, Hamel J-F, et al High versus low blood-pressure target in patients with septic shock N Engl J Med 2014;370:1583–93 Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G, Garofoli M, Reboldi G Aggressive blood pressure lowering is dangerous: the J-curve response to aggressive blood pressure lowering is dangerous: the J-curve: side of the argument Hypertension 2014;63:37–40 Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, Lassen NA Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension Br Med J 1973;1:507–10 Gifford R Management of Hypertensive Crises JAMA 1991;266:829–35 Robin E, Costecalde M, Lebuffe G, Vallet B Clinical relevance of data from the pulmonary artery catheter Crit Care 2006;10:S3 Mallat J, Lemyze M, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D Use of venous-to-arterial carbon dioxide tension difference to guide resuscitation therapy in septic shock World J Crit Care Med 2016;5:47–56 Van Beest P, Lont M, Holman N, Loef B, Kuiper M, Boerma C Central venousarterial pCO2 difference as a tool in resuscitation of septic patients Intens Care Med 2013;39:1034–9 Chua M, Kuan W Venous-to-arterial carbon dioxide differences and the microcirculation in sepsis Ann Transl Med 2016;4:62 Dellinger P, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, Sevransky J, Sprung C, Douglas I, Jaeschke R Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012 Intensive Care Med 2013;39:165–228 Ingelfinger J, Kraut J, Madias N Lactic acidosis N Engl J Med 2014;371:2309–19 Kushimoto S, Akaishi S, Sato T, Nomura R, Fujita M, Kudo D, Kawazoe Y, Yoshida Y, Miyagawa N Lactate, a useful marker for disease mortality and severity but an unreliable marker of tissue hypoxia/hypoperfusion in critically ill patients Acute Med Surg 2016;3:293–7 James H, Luchette F, McCarter F, Fischer J Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis Lancet 1999;354:505–8 Vincent JL, Quintairos e Silva A, jr CL, Taccone FS The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review Crit Care 2016;20:257 Basile D, Anderson M, Sutton T Pathophysiology of acute kidney injury Compr Physiol 2012;2:1303–53 Koyner J Assessment and diagnosis of renal dysfunction in the ICU Chest 2012;141:1584 Prowle J, Liu Y-L, Licari E, et al Oliguria as predictive biomarker of acute kidney injury in critically ill patients Crit Care 2011;15:1–10 Kashani K, Al-Khafaji A, Ardiles T, et al Discovery and validation of cell cycle arrest biomarkers in human acute kidney injury Crit Care 2013;17:1–12 Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG ... áp lực động mạch trung tâm áp lực tưới máu quan Áp lực tưới máu mô định nghĩa áp suất đầu vào trừ áp suất Áp suất đầu vào động mạch thấp áp suất động mạch trung bình kháng trở động mạch cao động. .. oxy động mạch, tăng carbon dioxide động mạch nồng độ ion hydro động mạch dư thừa Phát điều kiện ba điều kiện làm tăng trương lực vận mạch Điều thú vị là, quan ? ?áp ứng với việc giảm áp lực động mạch, ... tim mạch não kiểm soát huyết áp bệnh nhân tăng huyết áp [14] Điều hòa lưu lượng máu não chứng minh có "điểm đặt mới" tăng huyết áp động mạch mạn tính [15] Nếu huyết áp hệ thống đưa xuống thấp điều