Chương 11 RLCH nc & điện giải

Chơng XI Rối loạn chuyển hoá nớc, điện giải Nguyễn hữu mô i chuyển hoá nớc, điện giải Nớc có vai tr× rÊt quan träng viƯc tham gia cÊu tạo tế bào tổ chức, kể việc trì hoạt động bình thờng thể Trong thực nghiệm thấy chuột chết khát nhanh chết đói : nhịn đói hoàn toàn 30 ngày nhng nớc , thể chết sau vài ngày Cơ thể 10% nớc đà lâm vào tình trạng bệnh lý, mát 20 25% nớc đà chết Trong thể, chất điện giải có vai trò vô quan trọng : trì áp lực thẩm thấu, cân axit-bazơ , chi phối tính chịu kích thích thần kinh cơ,vv rối loạn điện giải ảnh hởng nghiêm trọng tới hoạt động thể, chí gây chết A phân bố nớc chất điện giải thể Nớc chiếm 70% thể trọng phân bố không đồng quan, tổ chức Nhìn toàn thể, ngời ta chia thành khu vùc chøa níc: - Khu vùc tÕ bµo chiÕm 50% thĨ träng - Khu vùc ngoµi tÕ bµo chiÕm 20% thể trọng Khu vực lại chia thành phần : huyết tơng (chiếm 5% thể trọng) dịc gian bào (15%) Giữa khu vực tế bào có màng tế bào ghăn cách Màng tế bµo cã tÝnh thÊm lùa chän : cho níc vµ chất hữu phân tử nhỏ (axit amin, glucoza,vv )đi qua, không cho chất có phân tư lín (protein, SO 42-, PO43-, vv ) ®i qua Do đặc điểm đó, phân bố chất màng tế bào khác dịch gian bào huyết tơng bị ngăn cách với thành mao mạch Đặ tính màng không cho qua protein nhng cho qua tát chất điện giải thành phần chất hữu dịch gian bào, dịch gian bào huyết tơng có điểm khác :(H1) - dịch gian bào huyết tơng khác biệt quan trọng thành phần điện giải,chúng chứa phần lớn NaCl Lợng Na+ dịch gian bào huyết tơng lớn lợng Na+ tế bào nhiều Trái lại chúng chứa K + tế bào nhiều huyết tơng chứa nhiều Na+, K+ dịch gian bào, nhng Cl- huyết tơng chứa 70g protein /lit, dịch gian bào chứa rât - dịch tế bào chứa Cl-, Na +, trái lại chứa nhiều ion K+, photphat protein b trao đổi nớc điện giải qua màng tế bào Màng tế bào có vai trò vô quan trọng hoạt ®éng cđa tÕ bµo, tham gia trùc tiÕp vµo mäi trình chuyển hoá tế bào Màng tế bào đợc cấu tạo lipoprotein, màng tế bào có lỗ nhỏ (đờng kính 5,5 8,0 Ao) chất qua màng theo cách khuếch tán thông thờng mặt màng tế bào có hệ thống men có chất vận chuyển trung gian (bản chất cha rõ) để vận chuyển tích cực chất ngợc bậc thang nồng độ (đó hệ thống bao gồm ATPaza, ATP chất chuyển trung gian ) Sự trao đổi nớc điện giải qua màng tế bào phức tạp, nhiều điểm cha rõ (H2) Tổng quát mà nói, bình thờng mặt tế bào tích điện âm, nên có đẻ ion trái dấu qua đẩy ion dấu, ion nhiều hoá trị nh protein, HPO4 , SO4 ion không khuếch tán đợc bị giữ tế bào ion Cl -, HCO3- không vào đợc bên chúng dấu với màng tế bào nhiên riêng với Cl- điều kiện hoạt động điện tích màng tế bào thay đổi lúc Cl - vào tÕ bµo cïngvíi Na+ Ion K+ tÕ bào dịch gian bào dễ dàng (vận chuyển thụ động); từ vào tế bào ngợc với bậc thang nồng độ nên xâm nhập có khó khăn phải vận chuyển tích cực (trong trình có tiêu thụ ATP) Về ion Na+ , màng tế bào không thấm riêng K + mà Na+ (đồng thời kèm theo vận chuyển đờng, axit amin vào tế bào ) từ tế bào ngợc với bạc thang nồngđộ, Na+ nh K+ đợc vận chuyển tích cực nhờ bơm Na K Bơm Na K hoạt động tế bào tăng ATPaza đợc hoạt hoá Nhờ tác dụng loại men kinaza đặc biệt diglyxerit (có thành phần màng) đợc photphoryl hoá cho axit photphatidic Axit đợc tạo thành mặt màng tế bào,sẽ kết hợp với Na thành Na photphatidic Hợp chất sau tan lipit màng tế bào khuếch tán màng, bị men photphataza (của màng) thuỷ phân giải phóng Na photphat vô (H 3PO4) Nh Na+ đợc vận chuyển khỏi tế bào Tóm lại ,các ion qua màng tế bào tơng đối khó khăn , phức tạp , chậm chạp tiêu hao lợng Còn nớc qua lại dễ dàng, trao đổi nớc điện giải chủ yếu thực chất trình di chuyển nớc tế bào nớc vạn chuyển qua màng tế bào chênh lệch áp lực thẩm thấu khu vực : bên ¸p lùc thÈm thÊu cao (chđ u lµ nång độ Na+ định) nớc di chuyển bên : u trơng ngoại bào gây nớc tế bào, trái lại nhợc trơng nhoại bào gây ngấm nớc tế bào C trao đổi nớc điện giải qua thành mao mạch Cân băng huyết tơng dịch gian bào phụ thuộc vào yếu tố sau : Tính thấm thành mạch màng ngăn cách cho phép phân tử nhỏ qua, trừ phân tử nh protein (không tuyệt đối tuỳ chỗ, dịch gian bào có protein ) Vì mà chất điện giải hai bên thành mạch không chênh lệch nhiều Tính thấm thành mạch chịu ảnh hởng nhiều yếu tố : thần kinh vận mạch, trạng thái dinh dỡng thành mao m¹ch,vv Trong bƯnh lý thiÕu oxy , thiÕu vitamin, nhiễm toan ảnh hởng tới nội tiết chất trung gian hoá học, vv thay đổi tính thấm thành mạch áp lực thẩm thấu áp lực keo máu dịch gian bào Sự vận chuuyển nớc lòng mạch cân áp lực thẩm thấu có xu hớng đẩy nớc áp lực keo (chủ u albumin chi phèi) hót níc tõ ngoµi vµo tóm tắt hoạt động hai lực nh sau : (H3) nớc khỏi lòng mạch phần mao động mạch vào phần mao tĩnh mạch Ngoài có số nớc gian bào theo đờng bạch huyết vai trò thành mạch đợc coi nh màng bán thấm mà hoạt động minh hoạ hình yếu tố thần kinh thể dịch Chủ yếu ADH aldosterol a) ADH nhân thị nhân gần nÃo thất vùng dới thị tiết đợc dự trữ hậu yên Sự tiết ADH chịu ảnh hởng áp lực thẩm thấu máu : tăng áp lực thẩm thấu huyết tơng , thông qua thụ cảm thể vùng dới thị (chỗ phân chia động mạch cảnh trong) số quan, tổ chức khác (gan, phổi , tụy, vv ) gây tăng tiết ADH , tăng hấp thu nớc có tác dụng phục hồi áp lực thẩm thấu huyết tơng (nh ng nhiỊu níc , trun nhiỊu dÞch,vv ) Cịng thông qua thụ thể thẩm thấu , gây giảm tiết ADH tái hấp thu nớc giảm có tác dụng phục hồi áp lực thẩm thấu huyết tơng Ngoài thụ thể thẩm thấu có thụ thể thể tích (ở nhĩ phải) có tác dụng chi phối tiết ADH : dÃn nhĩ trái, thông qua dây X gây ức chế tiết ADH, trái lại máu tới nhĩ trái giảm gây tăng tiết ADH Ngoài tăng tiết ADH gặp số trờng hợp : đau, sợ, vận cơ, tiêm morphin, chảy máu,vv Sự tiết ADH thực thông qua chế phản xạ có điều kiện, nói lên vai trò nÃo b) Aldosterol Đây hormon cân nớc, điện giải., có tác dụng tái hấp thu Na (mạnh gấp 30 lần so với DOCA) thải K (mạnh gấp lần so với DOCA) đoạn xa ống thận Khi Na máu tăng , aldosterol giảm tiết có tác dụng tăng đào tải Na trái lại Na máu giảm , aldosterol tăng tiết, có tác dụng tăng tái hấp thu Na.(hình 4) Những yếu tố ảnh hởng tới tiết aldosterol : Tăng tiết : - Thiếu Na - Thừa K - Giảm khối lợng máu lu thông - Chấn thơng - Xúc cảm - ACTH - STH - Hormon hậu yên Gi¶m tiÕt : - Thõa Na - ThiÕu K - Tăng khói lợng máu lu thông - kích thích dây X - dÃn nhĩ phải - tăng catecholamin - chất kháng aldosterol Hiện đà rõ renin có tác dụng kích thích tiết aldosterol : huyết áp giảm, renin tăng tiết dẫn tới tăng angiotensin Iicó tác dụng kích thích vỏ thợng thận tăng tiết aldosterol Trái lại huyết áp tăng, renin giảm dẫn tới giảm tiết aldosterol Trong số hội chứng lâm sàng thấy renint tiết, kết hợp với tăng tiết aldosterol (mất máu, suy tuần hoàn ứ, xơ gan, vv ) Việc điều tiết aldosterol nhờ thụ thể thể tích thành động mạch cảnh, động mạch lớn gần tim, tâm nhĩ,vv Trung tâm khát nhân bụng vùng dới thị : thực nghiệm phá huỷ nhân thấy vật không chịu uống nớc chịu chết khát ii rối loạn chuyển hoá nớc, điện giải Trong lâm sàng, hai loại rối loạn chuyển hoá nớc điện giải thờng kết hợp với nhau, rối loạn chuyển hoá nớc gây thay đỏi nồng độ chất điện giải dịch thể, trái lại rối loạn chuyển hoá điện giải gây phân phối lại nớc thể để phục hồi cân thẩm thấu Song để tiện phân tích, ta đề cập riêng rẽ loại rối loạn A rối loạn chuyển hoá nớc Những thay đổi nớc thể đợc chia làm loại lớn : a) Mất cân nớc đơn : bao gồm hội chứng - nớc khu vực ngoại bào - tăng ngấm nớc ngoại bào - nớc khu vực tế bào - tăng ngấm nớc tế bào b) Mất cân nớc kết hợp (còn gọi loạn ngấm nớc ) bao gåm héi chøng: - mÊt níc toµn - tăng ngấm nớc toàn - nớc ngoại bào kết hợp tăng ngấm nớc tế bào - nớc tế bào kết hợp tăng ngấm nớc ngoại bào Mất nớc ngoại bào : trờng hợp thể điện giải nớc ngoại bào , gây giảm thể tích nớc ngoại bào a) nguyên nhân gây nớc ngoại bào : Mất nớc u trơng (mất nớc nhiều muối) gặp : - Ra må h«i nhiỊu (trêi nãng, sèt cao, lao động nặng,vv ) tới 14 lit/24 giê (víi 35 g NaCl) - Trong bƯnh đái tháo nhạt , bệnh nhân đào thải mộy lợng níc tiĨu rÊt lo·ng (cã tíi 10 – 14 lit 24 giê) - Khi tiÕp tÕ níc kh«ng ®đ c¬ thĨ vÉn tiÕp tơc mÊt níc (qua da, phỏi thận,vv ) trờng hợp bệnh nhân bất tỉnh , suy mòn, không uống đợc nớc không giữ đợc nớc uống vào, vv Trong trờng hợp kể trên, thể nớc nhiều muối gây trạng thái u trơng ngoại bào, gọi nớc tế bào ngoại bào (gây nớc tế bào ) cân thẩm thấu khu vực đợc tái lập Mất nớc đẳng trơng (mất nớc muối tơng xứng với nhau) gặp rối loạn tiêu hoá, nôn mửa (chđ u mÊt Cl), ®i láng (chđ u mÊt Na), dò ống tiêu hoá,vv nôn mửa lỏng nặng 15% tổng lợng Na, 28% tổng lợng Cl, 22% tổng lợng dịch ngoại bào Trừ nớc bọt mồ hôi dung dịch nhợc trơng, dịch tiêu hoá khác có tính chất đẳng trơng, nên di chuyển nớc hai khu vực Mất nớc nhợc trơng muối nhiều nớc Đó trờng hợp suy thợng thËn (bƯnh Addison, mÊt níc vµ mi nhng chØ tiÕp tế nớc đồng thời không bổ xung muối ,vv ) Trong loại nớc , nhuợc trơng ngoại bào, nớc từ khu vực ngoại bào vào tế bào (gây tăng ngấm nớc tế bào ) nhằm lập lại cân thẩm thấu c) dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : nớc ngoại bào dẫn tới giảm khối lợng máu lu thông, ảnh hởng sâu sắc tới toàn chức thể - Rối loạn huyết động học : huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, lu lợng tim phút giảm, vv - Rối loạn tiết niệu : thiểu niệu, vô niệu (suy thận cấp) - Rối loạn thần kinh : thiếu máu nÃo dẫn tới nhiều hậu nghiêm trọng (tỉ chøc n·o thiÕu oxy , thiÕu c¸c chÊt dinh dỡng, vv ) - Rối loạn tiêu hoá : giảm tiết dịch , giảm co bóp, giảm hấp thu, vv Tuỳ mức độ nặng nhẹ ,mất nớc ngoại bào chia làm độ : - Độ : (khi không lităng nớc ngời nặng 70 kg) bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, da khô, nhăn nheo, thiểu niệu , huyết áp giảm - Độ : (khi -6 lit nớc ) triệu chứng kể nặng hơn, phát sinh rối loạn thần kinh (giảm lao động trí óc chân tay, đau đầu, chóng mặt,vv ) - Độ : (khi 10 lit nớc ) bệnh nhân sắc mặt xám lại, mũi hin, mắt hõm lại, trạng thái vô tình cảm sững sờ Huyết áp dới 90 mmHg, thờng có nôn làm cho trạng thái mmất nớc thêm nặng d) Điều trị : nớc ngoại bào , thể vừa điện giải vừa nớc Do nguyên tắc điều trị tiếp tế dung dịch NaCl (uống tiêm) đẳng trơng u trơng (khi muối nhiều ) để phục hồi thể tích nớc ngoại bào áp lực thẩm thấu ngoại bào Thôi truyền dịch thấy hết triệu chứng kể (da khô, huyết áp giảm, mạch nhanh, thiĨu niƯu,vv ) MÊt níc tÕ bµo : Mất nớc tế bào phát sinh nớc (khác với nớc ngoại bào vừa nớc, vừa điện giải) tụ muối thể Cả hai nguyên nhân gây tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào (u trơng ngoại bào ), lam fcho nớc di chuyển từ khu vực tế bào ngoại bào gây nớc tế bào Mất nớc tế bào thờng kết hợp với nớc ngoại bào a) nguyên nhân gây nớc tế bào : - Cung cấp nớc thiếu (sốt cao, sau mổ ống tiêu hoá, vv ) - Chức thận giảm, không đào thải đầy đủ chất điện giải, đặc biệt Na (viêm cầu thận, suy tim bù, vv ) - Ưu thợng thận (tăng tiết aldosterol DOCA) có tác dụng giữ Na thể, gặp vài ngày đầu sau mổ lớn - Đái nhạt (do thiếu ADH ) gây nớc tế bào điển hình Tất nguyên nhân kể dẫn tới hậu tăng Na ngoại bào (u trơng ngoại bào) làm cho nớc di chuyển gây nớc tế bào b) Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : Tuỳ mức độ nặng nhĐ, mÊt níc tÕ bµo cã thĨ chia lµm độ : - Độ : khoảng 75 lit ngời nặng 70 kg Ngoài cảm giác khát – dÊu hiƯu sím nhÊt vµ quan träng nhÊt cđa nớc tế bào dấu hiệu khác - Độ : 4,5 lit nớc Khát nhiều, suy nhợc, miệng lỡi khô, khó nuốt thiếu nớc bọt, thiểu niệu, khả lao động Sốt dấu hiệu toàn thân quan trọng đặc biệt nớc tế bào, tiếp tế đầy đủ nớc thấy sốt lui - §é : mÊt – 10 lit níc Các triệu chứng kể nặng hơn, khả lao động (trí óc chân tay) giảm sút, phát sinh nhiều rối loạn thần kinh tâm thần (ngủ gà, vật vÃ, vô cảm, chuột rút, ngủ lịm, ảo giác, hôn mê,vv ) Tất triệu chứng nớc tế bào, đặc biệt tế bào hệ thần kinh trung ơng nhạy cảm rối loạn chuyển hoá nớc c) Điều trị Mất nớc tế bào u trơng ngoại bào, nguyên tắc điều trị giải trạng thái hợp lý đơn giản cho bệnh nhân uống dung dịch glucoza đẳng trơng (hoặc tiêm ), tuyệt đối không đợc dùng NaCl, dung dịch đẳng trơng gây nớc tế bào (do dịch tiêm vào chứa nhiều Na 154 mEq/l nhiều dịch ngoại bào 142 mEq/l) Thôi điều trị hÐt kh¸t, hÕt sèt, hÕt c¸c triƯu chøng rèi loạn thần kinh,vv Mất nớc toàn : a) nguyên nhân : - Ra mồ hôi nhiều : cã thĨ mÊt tíi 14 lit / 24giê trêi nóng, lại lao động nặng (bộ đội hành quân, chiến đấu mùa hè) - Trong bệnh đái nhạt , bệnh nhân đào thải lợng lớn nớc tiểu - Tiếp tế nớc không đủ thể nớc qua da, phổi, thận (trờng hợp bệnh nhân bất tỉnh, suy mòn , không uống đợc nớc ,vv ) Trong trờng hợp trên, thể nớc nhiều muối, gây trạng thái u trơng ngoại bào , gọi nớc tế bào ngoại bào, gây nớc tế bào, phát sinh nớc toàn b) Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : nớc toàn bộ, triệu chứng nớc ngoại bào (huyết áp giảm, mạch nhanh, u, thiĨu niƯu , da kh«,vv ) kÕt hợp với triệu chứng nớc tế bào (khát, sốt, rối loạn tâm thần , thần kinh,vv ) c) Điều trị : trớc tiên phải giải nớc tế bào, tốt dùng dung dịch glucoza đẳng trơng (uống tiêm) nhằm cung cấp nớc , phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để nớc trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thờng tế bào hết khát hết triệu chứng khác, bổ xung dung dịch NaCl đẳng trơng nhằm giải nớc ngoại bào Tăng ngấm nớc tế bào : Hội chứng nói lên trạng thái nhiếm độc nớc thể Tăng ngấm nớc tế bào đơn gặp thực tế lâm sàng, thờng kết hợp với tăng ngấm nớc ngoại bào, gây tăng ngấm nớc toàn a) nguyên nhân : - Suy thợng thận gây Na, phát sinh nhợc trơng ngoại bào gây ngấm nớc tế bào trạng thái đà gây rối loạn tiêu hoá thần kinh bệnh Addison : tiếp tế NaCl thấy bệnh nhân đỡ hẳn - Tất trờng hợp nớc muối tiếp tế nớc mà không đồng thời bổ xung muối gây nhợc trơng ngoại bào mà hậu tăng ngấm nớc tế bào - Nớc nội sinh tăng : số bệnh cấp tính nặng , có sốt , thoái biến tế bào tăng mạnh, nớc nội sinh tăng (bình thờng 300 ml/24giờ), có tăng đến 10 16 lit, làm cho tế bào tràn ngập nớc b) Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : - Rối loạn tiêu hoá thờng bật lên hàng đầu Lúc đầu bệnh nhân thấy chán ăn buồn nôn, chấn ăn hoàn toàn , chán uống Nếu tăng ngấm nớc tế bào nặng, bệnh nhân nôn mửa (dấu hiệu có giá trị) - Rối loạn thần kinh từ nhẹ tới nặng có chuột rút, đau dây thần kinh, đau đàu , rối loạn tâm thần, co giật, hôn mê, vv - vv c) Điều trị : - tiếp tế nhiều nớc (hoặc glucoza đẳng trơng ) tiếp tế nớc vài ngày xuất cảm giác khát, bÊy giê l¹i tiÕp tÕ níc, Ýt mét - NÕu mÊt mi nhiỊu , tiÕp tÕ NaCl u tr¬ng ®Ĩ phơc håi ¸p lùc thÈm thÊu - NÕu nớc nội sinh tăng , dùng hormon sinh dục nam để hạn chế thoái biến protein, đồng thời tăng tổng hợp protein Tăng ngấm nớc ngoại bào : ứ nớc khoảng gian bào gây phù tràn dịch (ứ nớc hố mạc) a) nguyên nhân gây phù : chế gây phù nhiều, xếp vào loại lớn - Cơ chế thận - Cơ chế mao quản ) chế thận : - Chức lọc cầu thận giảm song tái hÊp thu cđa èng thËn vÉn b×nh thêng, thÝ dơ viêm cầu thận, rối loạn tuần hoàn (suy tim bù) - tăng tái hấp thu tăng tiết aldosterol sau mổ, điều trị dùng nhiều hormon hậu yên, hormon vỏ thợng thận ) Cơ chế mao quản : - tăng áp lực thẩm thấu : huyết áp mao mạch tăng tốc độ máu chảy giảm làm cho nớc dễ thấm qua thành mao mạch vào khoảng gian bào thờng gặp xung huyết tĩnh mạch (suy tim bù, xơ gan tăng huyết áp gánh, vv ) (hình 3) - giảm áp lực keo huyết tơng : protein huyết tơng giảm nhiều (củ yếu giảm albumin ) thấy phù xuất , thờng gặp thận h nhiễm mỡ (protein niệu nghiêm trọng), đói ăn, bệnh tiêu hao, xơ gan,vv - tăng tính thấm thành mao mạch : gặp viêm , thiếu oxy, nhiễm toan, nhiễm độc, tăng histamin máu ,vv Đặc điểm loại phù dịch phù chứa nhiều protein (4 g% nữa) phải kể tới : - giảm sức kháng tổ chức : thể bình thờng, tổ chức có sức kháng (đối áp) định điều kiện giống nhau, dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ dàng thấm vào tổ chức đặc Khi sức kháng tổ chức giảm (trờng hợp teo tổ chức, giảm chất tạo keo tổ chức đói ăn, vv ) thấy phát sinh phù - Rối loạn tuần hoàn bạch huyết : phần dịch gian bào trỏ máu qua đờng bạch huyết, nên tắc mạch bạch huyết phát sinh phù (phù chân voi) Trong thực tế lâm sàng phù thờng nhiều yếu tố kết hợp gây ra, có yếu tố chủ u thÝ dơ phï tim, u tè bƯnh sinh chủ yếu tăng áp lực thuỷ tĩnh (do giảm sức co bóp tim), phục hồi đợc sức co bopd tim, thấy phù giảm Phân loại phù thờng dựa vào nguyên nhân : phù tim, phù gan, phù thận, phù viêm, phù đói, phù dị ứng,vv Hiện nay, vai trò aldosterol phù đà đợc khẳng định : tất loại phù, phù tăng nồng độ aldosterol máu nớc tiểu tăng.khi phù giảm, nồng độ aldosterol giảm Do điều trị, cần hạn chế muối nghiêm ngặt hạn chế nớc b) Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : lợng nớc ứ khoảng gian bào không lit, biểu lâm sàng phù không rõ, trạng thái trớc phù , với dấu hiệu nh tăng cân nặng, khuynh hớng máu loÃng, giảm nồng độ protein hut t¬ng ,vv Khi ø níc nhiỊu, phï thĨ rõ Đáng ý phù toàn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ phù cách xác Phù tràn dịch ảnh hởng không tốt tới hoạt động tổ chức : dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hoàn chỗ, ảnh hởng không tốt tới chuyển hoá tế bào tổ chức phù dinh dỡng nên dễ bị nhiễm trùng Phù kéo dài gây tăng sinh tổ chức liên kết Nếu dịch phù u trơng phát sinh nớc tế bào (khát, sốt) Nếu dịch phù nhợc trơng phát sinh nhiễm độc nớc rối loạn cân điện giải phù gây rối loạn cân axit-bazơ Tuỳ theo vị trí, phù gây nguy hiểm chÕt ngêi (phï phỉi cÊp, phï qu¶n, vv ) c) Điều trị phù Chủ yếu phải điều trị nguyên nhân gây phù Ngoài kết hợp số biện pháp nhằm giải trạng thái ứ nớc, kiêng muối, rút dịch phù, lợi tiểu, vv Tăng ngấm nớc toàn Cả hai khu vực tế bào ngoại bào ứ nớc, chủ yếu tiếp tế nớc nhiều đồng thời thải trừ nớc bị hạn chế gây nhợc trơng ngoại bào tăng ngấm nớc toàn a) nguyên nhân : - Trong vô niệu, bệnh nhân cố uống thật nhiều để đái đợc , kết nhợc trơng ngoại bào Trong số bệnh , bệnh nhân uống nhiều nớc song giải ít, ăn muối (viêm thận, suy tim bù) muối nhiều (bệnh Addison), nôn mửa lỏng trẻ em gây muối (và nớc) nghiêm trọng, song bệnh nhân uống nớc nhiều Kết phát sinh nhợc trơng ngoại bào, gây tăng ngấm nớc toàn - Truyền dịch nhiều sau mỉ (cã tíi – 10 lit sau 24 giờ) để gây lợi tiểu dẫn tới ngấm nớc toàn b) Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : dấu hiệu tăng ngấm nớc tế bào (rối loạn tiêu hoá, thần kinh , vv ) kết hợp dấu hiệu tăng ngấm nớc ngoại bào (phù, tràn dịch, tăng khối lợng máu lu thông, phù phổi, vv ) c) Điều trị : chủ yếu uống nớc uống vài ngày tiên lợng tốt triệu chứng kể giảm, đặc biệt xuất cảm giác khát 7 Mất cân nớc kết hợp : Thông thờng, rối loạn cân nớc xảy hai khu vực : tế bào ngoại bào trờng hợp xảy : a) Mất nớc toàn (đà trình bày trên) b) Tăng nhấm nớc toàn (đà trình bày trên) c) Tăng ngấm nớc ngoại bào kết hợp với nớc tế bào : trờng hợp gặp bệnh nhân suy tim không kiêng muối ; ứ muối đà gây u trơng ngoại bào làm cho tế bào nớc Trong điều trị, cần hạn chế muối d) Mất nớc ngoại bào kết hợp tăng ngấm nớc tế bào Trong trờng hợp này, thể muối nhiều nớc, phát sinh nhợc trơng ngoại bào, gây tăng ngấm nớc tế bào Gặp suy thợng thận (cơn cấp tính), nôn mửa, lỏng, vv bệnh nhân uống nớc không tiếp tế muối kèm theo Điều trị NaCl thờng đem lại kết tốt B rối loạn chuyển hoá điện giải Nh đà nêu trên, rối loạn chuyển hoá nớc điện giải liên quan chắt chẽ với Cân điện giải ion Na +, K+, Clvà HCO3- đảm nhiệm ậ đay đề cập đến ion Natri Kali, ion nói tới rối loạn cân axit-bazơ Rối loạn chuyển hoá Na : Na ion chủ yếu dịch ngoại bào Na có vai trò vô quan trọng hoạt động bình thờng thể, định áp lực thẩm thấu , chi phối cân axit-bazơ, vv Yêu cầu hàng ngày thể khoảng 10g NaCl ngời lớn chuyển hoá Na chịu điều hoà hormon vỏ thợng thận (aldosterol DOCA) Đáng ý Na máu giảm , tổng lợng Na thể giảm, không đổi tăng a) Na máu giảm : Nguyên nhân gây giảm Na máu xếp thành loại : - Na máu giảm thể Na : trờng hợp , tổng lợng Na thể giảm thực Gặp : + nớc ngoại bào : mồ hôi nhiều , nôn mửa, lỏng nặng, vv Trong tất trờng hợp này, thể níc ®ång thêi mÊt mi, song ng nhiỊu níc nên Na máu giảm + chế độ kiêng muối kéo dài + suy thợng thận gây giảm tiết aldosterol, mà hậu Na theo nớc tiểu - Na máu giảm máu loÃng : trờng hợp tổng lợng Na thể không thay đổi, gặp + bệnh nhân vô niệu thiểu niệu lại uống nớc nhiều nên Na máu giảm + suy tim bù Chức lọc cầu thận giảm đồng thời chế độ kiêng muối làm cho Na máu giảm - Na vào tế bào nhợc trơng nội bào Gặp trờng hợp tế bào K Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : - nhiều Na máu giảm máu loÃng : hội chứng tăng ngấm nớc tế bào ghép thêm hội chứng tăng ngấm nớc ngoại bào, gây tăng ngấm nớc toàn - Nếu Na máu giảm muối, hội chứng tăng ngấm nớc tế bào ghép thêm hội chứng nớc ngoại bào b) Na máu tăng gây nớc tế bào trờng hợp , cúng nh giảm Na máu , tổng lợng Na thể giảm, không đổi tăng Nguyên nhân gây tăng Na máu thể xếp thành loại : - Cơ thể nớc nhiều muối Gặp nớc u trơng (ra mồ hôi nhiều, đái nhạt, ®¸i th¸o ®êng , vv ) - TiÕp tÕ nhiều muối - Giảm đào thải muối qua thận giảm lọc tăng hấp thu Na Một nguyên nhân phổ biến quan trọng gây tăng Na máu tăng tái hấp thu tăng tiết aldosterol tiên phát (bệnh Cushing) thứ phát (do suy tim, suy gan ) - Nớc ngoại bào vào tế bào rối loạn chuyển hoá tế bào đà gây trạng thái u trơng nội bào , kết gọi nớc ngoại bào vào tế bào, gây tăng Na máu Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : Nếu Na máu tăng nớc, hội chứng nớc tế bào ghép thêm hội chứng nớc ngoại bào, gây nớc toàn Nếu Na máu tăng tiếp tế nhiều muối, hội chứng nớc tế bào ghép thêm hội chứng tăng ngấm nớc ngoại bào Rối loạn chuyển hoá Kali : K chất điện giải chủ yếu tế bào, 98% tổng lợng K thể tế bào, dịch ngoại bào chứa 2% Mỗi ngày khoảng 4g K vào thể đợc đào thải chủ yếu qua thận (sự đào thải phụ thuộc vào trình tái hấp thu Na hoạt động tạo H+ ống thận) K cã mét vai trß quan träng viƯc trì áp lực thẩm thấu , loại chuyển hoá, trì tính chịu kích thích sợi , tim, vv Do thiếu K ảnh hởng sâu sắc tới cấu tạo chức tế bào Muốn cho thể hoạt động bình thờng cần điều kiện : - Nồng độ tế bào bình thờng, nói lên tổng lợng K thể đầy đủ - Nồng độ ung th máu (tức K ngoại bào) bình thờng Lợng K máu nói lên lợng K khu vực ngoại bào, nghĩa phần nhỏ (2%) tổng lợng K thể nhiên, giá trị triệu chứng học lại lớn Ytực tte thay đổi (tăng giảm ) K máu đều ảnh hởng sâu sắc tới dẫn truyền xung động thần kinh co Đáng ý nồng độ K máu không cho ta biết cách xác tình hình chuyển hoá K thể Nồng độ K máu phụ thuộc thể tích nớc ngoại bào (máu cô, máu loÃng) Thông thờng ngời ta cho nồng độ K máu giảm giảm mEq/l tơng ứng với 100 400 mEq lợng K toàn phần Trái lại, nồng độ K máu tăng mEq/l tơng ứng với 100 200 mEq lợng K toàn phần Trên cách ớc lợng đại khái a) K máu giảm : Nguyên nhân gây giảm K máu chủ yếu thể K, tiếp tế thiếu K - Mất theo đờng tiêu hoá : nôn mửa, lỏng, hút dày, rửa dày liên tiếp, vv - Mất K theo đờng thận : tất trờng hợp đa niệu gây K (truyền nhiều dung dịch mặn , ngọt, dung dịch lợi tiểu, vv ) - Tăng tiết aldosterol tiên phát thứ phát gây giảm K máu - Tiếp tế K thiếu Đáng ý thể thiếu K không gây giảm K máu, có K máu bình thờng , chí tăng, K máu giảm thiếu K Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : Chủ yếu rối loạn thần kinh : nh đà biết, K chi phối khả hng phấn thần kinh , tác động dẫn truyền xung động thần kinh (tham gia tổng hợp axetylcholin huỷ cholinesteraza) tham gia tổng hợp ATP - Cơ vân : dấu hiệu cảm giác mệt mỏi giảm trơng lựu Nếu thiếu K nghiêm trọng phát sinh liệt toàn vân : tứ chi thân bị liệt đầu tiên, liệt hô hấp, liệt nhẽo kemd theo giảm phản xạ gân - Cơ tiêu hoá : thiếu K nghiêm trọng gây tắc ruột liệt, căng dày, ảnh hởng sâu sắc tới vận chuyển thức ăn - Hệ tim mạch : điện tim có thay đổi đáng ý nh ST hạ thấp ; T thấp, đẳng điện, hai pha âm tính ; sóng U lớn hẳn (có thể gấp lần bình thờng) Định lợng K máu giúp ích nhiều cho chẩn đoán tiên lợng b) K máu tăng : lâm sàng, K máu tăng gặp K máu giảm Nếu K máu giảm thờng trờng hợp cấp cứu K máu tăng có tính chất cấp cứu có nguy ngừng tim Nguyên nhân gây tăng K máu - Tiếp tế nhiều K : bệnh nhân suy thận, tiếp tế thức ăn có nhiều K thờng gây tăng K máu truyền máu dự trữ nhiều, đặc biệt máu để lâu 10 ngày, dẫn tới tăng K máu huyết tơng máu dự trữ có nhiều K từ hồng cầu thoát - Giảm đào thải K : suy thận (vô niệu thiểu niệu rõ rệt) suy tim gây ứ K máu dùng muối K cho bệnh nhân gây nguy hiểm với liều vừa phải suy thợng thận (bệnh Addison ) phát sinh đợt cấp tính lại thấy K máu tăng - K từ tế bào thoát : gặp nhiều trờng hợp nh nhiễm toan, bỏng rộng, vết thơng có huỷ hoại nghiêm trọng, tan máu ạt, nhiễm độc cấp nặng,vv Đáng ý K máu tăng thể rõ đồng thời phát sinh thiểu niệu vô niệu, thí dụ sốc (chấn thơng, bỏng) K máu tăng rõ rệt K từ tế bào thoát kết hợp với thiểu niệu giảm khối lợng máu lu thông Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng : Nổi bật lên hàng đầu rối loạn hoạt động tim Điện tâm đồ có tầm quan trọng đặc biệt chẩn đoán tăng K máu : dấu hiệu tăng K máu vừa phải (6 mEq/l) thay đổi sóng T (T cao, cân đối, tơng đối hẹp, nhọn) ; sau PQ kéo dài , QRS tăng , biên độ P R giảm đôi chút, ST hạ thấp, dẫn truyền tâm nhĩ nhĩ thất rối loạn thêm nghiêm trọng : P rộng dẹt, P lẫn với T đằng trớc PR QRS kéo dài Tăng K máu nghiêm trọng (13mEq/l) gây chẹn tâm thất dẫn tới rung thất ngừng tim (ở tâm trơng)  ... loạn chuyển hoá nớc, điện giải Trong lâm sàng, hai loại rối loạn chuyển hoá nớc điện giải thờng kết hợp với nhau, rối loạn chuyển hoá nớc gây thay đỏi nồng độ chất điện giải dịch thể, trái lại... NaCl thờng đem lại kết tốt B rối loạn chuyển hoá điện giải Nh đà nêu trên, rối loạn chuyển hoá nớc điện giải liên quan chắt chẽ với Cân điện giải ion Na +, K+, Clvà HCO3- ®¶m nhiƯm chÝnh Ë ®ay... ATP chất chuyển trung gian ) Sự trao đổi nớc điện giải qua màng tế bào phức tạp, nhiều điểm cha rõ (H2) Tổng quát mà nói, bình thờng mặt tế bào tích điện âm, nên có đẻ ion trái dấu qua đẩy ion