1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

The summary of the medical Dotoral thesis: Studying polymorphism of TNF-α-308 G>A and TGF-β1-509C>T in hepatocellular carcinoma patients with HBsAg positive

28 18 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Determining the frequency of genotype and allele of TNF-α – 308 and TGF-β1-509 in HCC patients with HBsAg (+). Analysing the association of TNF-α-308, TGF-β1-509 polymorphism with risk of HCC and some clinical and subclinical characteristics of HCC patients.

MINISTRY OF EDUCATION  MINISTRY OF DEFENCE AND TRAINING VIETNAM MILITARY MEDICAL UNIVERSITY PHAN THI HIEN LUONG STUDYING POLYMORPHISM OF TNF­α ­308 G>A AND  TGF­β 1­509C>T IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA  PATIENTS WITH HBsAg POSITIVE           Specialty: INTERNAL MEDICINE                                      Code: 9 72 01 07 THE SUMMARY OF THE MEDICAL DOTORAL THESIS HANOI – 2020 THIS DOCTORAL THESIS WAS COMPLETED AT VIETNAM MILITARY MEDICAL UNIVERSITY Scientific Instructors: A/PROF. Nguyen Ba Vuong A/PROF. Tran Viet Tu 1st Contradictor: A/PROF. Vu Van Khien 2nd Contradictor: PROF. Nong Van Hai 3rd  Contradictor:A/PROF. Hoang Thanh Tuyen The  doctoral   thesis  will   be   reported   to  The   Grading   and  Examinations   Committee  hold   at   Vietnam   Military   Medical  University at  Searching for the dissertation at: National Library Vietname Military Medical University’s library INTRODUCTION Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the common malignant  tumors   globally   with   the   main   cause   is   chronic   hepatitis   B   virus  (HBV)   infection   This   cancer   has   a   poor   prognosis   with   a   short  survival time, due to limited early diagnosis.  The   host's   single   nucleotide   polymorphism   (SNP)   plays   an  important role in determining the body's immune response to HBV  infection, affecting HCC formation Research   on   gene   polymorphism   helps   stratify   risk   subjects,  improve early detection and treatment results. Recently, many studies  in the world have shown the influence of TNF­α­308 G> A and TGF  –  β1­509C>T is associated with an increased HCC risk. The carriers  of A allele of  TNF­  α  ­ 308 G>A, T alleles of  TGF –  β1­509 C>T  increase the risk of HCC higher than the other carriers of alleles The polymorphisms influence HCC progression in controlling the  concentration of the corresponding cytokines. In the microbiological  environment,   these   cytokines   interact,   support   and   enhance   the  effects of each other Vietnam is a country, located in the epidemic zone of hepatitis B  virus,   having   a   high   incidence   of   HCC   with   extremely   serious  consequences Therefore,   the   thesis   "Studying   polymorphism   of   TNF­α­308   G>A   and   TGF­β1­509C>T   in   hepatocellular   carcinoma   patients   with HBsAg positive" was conducted with two objectives Determining the frequency of genotype and allele of TNF­α  – 308 and TGF­β1­509 in HCC patients with HBsAg (+)   Analysing   the   association   of  TNF­α­308,   TGF­β1­509  polymorphism with risk of HCC and some clinical and subclinical  characteristics of  HCC patients.  * New contributions of this doctoral thesis ­    This   is   the   first   scientific   study   in   Vietnam   researching   on  frequency   of  genotype,   allele   of  TNF­α­308   G>A,   TGF­   β1­509   C>T  in healthy people, chronic hepatitis B and HCC with HBsAg  (+) * TNF­α – 308 G>A + The AA genotype only appeared in HCC group, which was  0.98%, the frequency of alleles of A TNF­  α ­ 308 G>A was low in   healthy people, 5.4%, which was similar to Asian population +   The   frequency   of   allele   A   in   the   healthy   group,   chronic  hepatitis   B   and   HCC   was   5.4%,   5.83%   and   13.2%,   respectively.  There was differences in the frequency of genotypes GG, GA and A  allele among HCC groups compared to healthy, chronic hepatitis B  groups * TGF–β1­ 509 C>T + The frequency of T allele in the healthy group, HBV and  HCC   was   52.9%;   61.67%   and   63.24%,   respectively   There   was  difference in the frequency of T allele in HCC and healthy groups ­  The study showed that A allele, genotype containing allele A of  TNF­α  ­308  increased the risk of HCC compared with G allele and  genotype containing allele G. Alen T, genotype containing allele T of  TGF­β1­509 increased the risk of HCC compared with C allele and  genotype   contain   C   allele   Two   polymorphisms   interacted  synergistically with each other increasing the risk of HCC *   The   doctoral   thesis   arrangement:   This   thesis   contains   113  pages (without references and appendixes): Introduction: 02 pages,  Chapter 1 Overview: 31 pages, Chapter 2: Subjects and methods: 17  pages, Chapter 3 Results: 30 pages, Chapter 4 Discussion: 30 pages,  Conclusion:   02   pages,   Recommendations:   01   page   It   includes   46  tables, 23 figures, and 125 references (14 Vietnamese references and  111 English references) CHAPTER 1: OVERVIEW 1.1 Overview of hepatocelular carcinoma  Hepatocelular   carcinoma   is   the   sixth   most   common   cancer  among   the   10   common   cancers   worldwide  Located   in   Southeast  Asia,  high  epidemic  area,   Vietnam   has   a  high  incidence   of   HCC.  Corresponding to the high prevalence and mortality rates of HCC, the  status of HBV infection is also worrisome. According to Robert G et  al (2011), Vietnam is one of the countries which has the highest HBV  infection rate in the world with nearly 12% of people having HBsAg  (+),   about   10   million   people   living   with   chronic   HBV.  In   2018,  GLOBOCAN had notified the ASRI  (age specific standard index) of  HCC in Vietnam for both sexes is 23,2, ranked fourth globally.  HCC is closely related to HBV infection. However, the reality is  that not all patients infected with HBV will develop HCC. Therefore,  both HBV and patients play important role, they interact with each  other to cause the final disease 1.2 Single nucleotide polymorphism (SNP)  The human genome, largely preserved during evolution, at least  99.5% of genes between any two individuals will be identical, so the  difference   is   only   0.1%   ­   0.5%  This   is   the   key   to   creating   each  individual is unique due to different characteristics (shape, inherited  disease   )  Many factors in the genome contribute to 0.1% of the  difference, of which SNP (single­polymorphism) plays an important  role. SNP is defined as a single base change on a DNA sequence, this  change accounts for a proportion of ≥ 1% in the large community and  continue to be inherited for the next generation. SNP can be located  in different regions of the gene, in the promoter region, it plays an  important   role   in   controlling   the   start   and   level   of   transcriptional  activity of the gene TNF­α – 308 G>A gene TNF­α gene (Tumor necrosis factor ­ alpha) is located in locus  21.3 of the short arm chromosome 6 (6p21.3). TNF­α gene has many  polymorphism, especially the polymorphism at ­308 in the promoter  region plays an important role. This SNP has 2 types of alleles: the  allele   G,   the   other   rarer   type,   the   allele   A   The   frequency   of  genotypes   and   alleles   of  TNF­α   308G>A  polymorphisms   varied  among different populations TGF­β1­ 509C>T gene TGF­β1  gene (Transforming Growth Factor, Beta 1) is located  on   the   long   arm   of   chromosome   19   (19q13.1­13.3)   Many   single  polymorphisms have been identified in the  TGF­β1  gene, of which  SNP at the C­509T site at the promoter region has important role. It  is related to gene transcription capability, producing TGF β  plasma   The frequency of allele and genotype of TGF­β1­509 is quite diverse  in different populations  1.3.  TNFα ­308G>A, TGF­β1­509C>T and HCC risk Recently, many studies in the world have shown the influence of  polymorphism of TNF­α ­308 G> A, TGF­β1­509 C>T with the risk  of chronic hepatitis B and HCC due to HBV. The researchers suggest  that these polymorphisms affect the risk of HCC through controlling  the concentration of TNFα, TGFβ plasma TNF­α ­308 G/A gene  Teixeira A.C. et al (2013) studied the association of TNF­α ­308   G/A polymorphism with HCC risk in Brazil in 120 HCC patients and  202  healthy people  The  result   had shown  there  was   an increased  HCC   risk   in   people   carriers   A   allele,   GA   gene   of  TNF–α­308  compared  to  people  carriers   G  allele,   GG   gene   with  (OR  =  1,82;  95%CI = 1,07­3,08; p = 0.0351), and (OR = 2,51; 95%CI = 1,39­ 4,51; p = 0,0031).  Tsai J. F. et al (2017) studied the effect of TNF­ α ­ 308 G>A on  HCC risk related to HBV in 200 HCC infected with HBV patients  and  200 cirrhosis  with  HBV  infected patients,  concluded  that  GA  gene carriers versus GG carriers have an increased risk of HCC with  OR = 2,34; 95% CI (1,29 – 4,25); p = 0,004 TGF­β1­509C>T gene Ma J. (2015) studied 393 patients with hepatitis C found that the  risk of HCC was higher in patients with TT gene than CC gene with  OR = 1,820, p = 0.03. Patients carrier T allele compared with C allele  increased the risk of HCC with OR= 1,383, p = 0.028 Combination TNFα­308G>A, TGF­β1­509C>T  HCC, complex disease, is affected by many factors, of which the  role of a gene is very important, but in fact, no single polymorphism  can   fully   explain   the   complex   mechanisms   of   disease,   each   SNP  plays only a very small role in the development of disease. Therefore,  the new trend is studying the combination of genotypes and alleles of  different   SNPs   with   the   risk   of   disease,   help   stratify   This   helps  increase the value of early detection and improve the effectiveness of  disease treatment Bei   C.H   (2014)   evaluated   the   effect   of   6  SNP   include   IL­2,  IFN­γ, IL­1β, IL­6 and IL10 genes with risk of HCC in China in 720   HCC patients and 784 healthy people, had concluded that although  not a single SNP increased the risk of HCC, but   combination of 6  SNP had increased HCC risk with OR = 1,821; 95%CI = 1,078 ­  3,075. The authors said that interactions between SNPs increase the  risk of HCC. El Din N.G. (2017) assessed the effects of TNF­α ­308  and TGF –β1­509 on cirrhosis progression due to HCV showed that  combination of TNF­α­ 308 AA and TGF­β1­509 TT compared with  TNF  (GG) +  TGF  (CC) increases risk of cirrhosis with OR = 6,4;  95%CI = 1,490 – 27,641; p = 0,013. The results showed  that these  was a synergistic effect of 2 genes because  TNF­α  alone increased  the   risk   of   cirrhosis   by   2.8   times,  TGF­β1  increased   the   risk   of  cirrhosis by 2.9 times 1.4. Studies TNFα ­308G>A and TGF­β 1­509C>T in Vietnam Recently, the role of polymorphisms for HCC has begun to be  studied in Vietnam. However, as far as we know, there have been no  studies on TNF­  α­ 308  and TGF­β­ 509 in HCC patients. In 2012,  Dunstan studied in 2350 healthy Vietnamese people, genetic analysis  was conducted in England. The result showed that the percentage of  A allele TNF­α ­ 308 was 7%. Tran Dinh Tri (2017) studied the gene  TNF­α  ­ 308 G>A  in patients with stomach cancer showed that the  percentage of allele A was 17.1%. Such research results have been  noted   that   the   percentage   of   A   allele   of  TNF­α   ­   308  in   the  Vietnamese population is low, similar to other Asian countries The   polymorphism  TGF­β1­   509   C>T  has   been   extensively  studied in the world with certain roles in many diseases. However, in  the   Vietnamese   population,   although   we   have   tried   to   search,   no  studies on this polymorphism have been published CHAPTER 2: SUBJECTS AND METHODS 2.1. Subjects The study included 102 HCC infected with HBV patients, 60 chronic  hepatitis B patients, 102 healthy people 2.1.1. Study group   Inclusion criteria: ­ Diagnosis of HCC was base on the guidance of the Ministry of  Health of Vietnam in 2012, has 1 of the following 2 criteria + Anatomical or histopathological evidence of histology + Typical image on contrast CT scan or contrast MRI with  αFP ≥ 400 ng/ml ­ Patients with HBsAg (+) ­ The patient was first diagnosed with HCC Exclusion criteria ­ Patients with HIV infection ­ Patients with HCV infection ­ ­ ­ ­ Patients with alcoholic liver disease The liver is damaged by drugs or chemicals Metastatic liver cancer from other organs Patients   were   need   liver   biopsy   for   diagnosis   but   having  contraindication to liver biopsy (platelets A polymorphism and clinical, subclinical,  and stage of HCC Tables 3.16, 3.17, 3.18, 3.19 and 3.20 showed that there was no  difference   between  TNF­α­308G>A  polymorrphism   with   some  clinical   and   subclinical   characteristics   such   as   age,   tumor  characteristics, platelets,  αFP, HBV DNA, portal venous thrombosis,   metastasis, HCC stage 4.3. TGF­β 1­509 C>T polymorphism and HCC risk 4.3.1. Frequency of genotypes, alleles of TGF­β1­509 C>T  ­  CT   genotype   predominates   in   all   groups   T   allele   in   HCC  patients   (63,24%),   chronic   hepatitis   B   (61,67%),  healthy   people  (52,94%) ­  There was a significant difference in the frequency of alleles  in HCC group compared to healthy group, with p = 0.035 4.3.2. TGF­β 1­509 C>T polymorphism and HCC 4.3.2.1. TGF­β 1­509 C>T polymorphism and HCC risk The control group is healthy people Table 3.21. TGF­β 1­509 C> T polymorphism and HCC risk  (Control is healthy people) Genotype  and allele CC HCC n= 102  14 Healthy  n=102 Genotype (n)  23 OR (95%CI) Ref p 14 CT TT CC  TT + CT CT + CC TT Alen C  Alen T  47  41 14 88 61 41 75         129  50  29 23 79 73 29 Allele (2n) 96 108 1,544 (0,712 – 3,351) 2,323  (1,026 – 5,258)        Ref 1,830 (0,881 – 3,799)       Ref 1,692 (0,943 – 3,036)       Ref 1,529 (1,029 – 2,271) 0,270 0,041 0,102 0,077 0,035 ­  The TT genotype compared to the CC genotype, increases the  risk of HCC, with OR = 2,323; 95% CI (1,026 – 5,258); p = 0,041 ­ T allele was significantly associated with increased risk HCC,  compared to C allele, OR = 1,529; 95% CI (1,029 – 2,271); p = 0,035 Tables 3.22 and 3.23 genotypes and alleles of  TGF­β1­509  did not  affect   the   risk   of   HCC,   when   using   control   groups   were   without  HCC, chronic hepatitis B 4.3.2.2 TGF­β 1­509 C>T polymorphism and clinical, subclinical,   and stage of HCC Tables 3.24, 3.25, 3.26, 3.27 and 3.28 showed that there was no  difference   between  TGF­β1­509C>T  polymorphism   with   some  clinical   and   subclinical   characteristics   such   as   age,   tumor  characteristics, platelets,  αFP, HBV DNA, portal venous thrombosis,   metastasis, HCC stage 4.4   Combination  of  TNF­α ­308   G>A,   TGF­β 1­509   C>T   polymorphisms We see  GG genotype of  TNF­α­308 G>A  and CC genotype of  TGF­β1­509 C>T  appeared significantly more in the without HCC  group   than   the  HCC  group   The   genotype   containing   allele   A   of  TNF­α  ­  308  and   genotype   containing   allele   T   of  TGF­β1­509  increased   the   risk   of   HCC   compared   to   the   remaining   genotypes.  Therefore, we consider GG to be a good genotype compared to AA  and  CC  as   a   good   genotype   compared   to  TT,   we   divide   the  appearance of two genes as follows: 15 ­ Good combination: having 2 genes GG and CC are homozygous  ­ Moderate combination: having 1 gene GG or CC in homozygous  ­ Bad combination: neither GG gene nor CC gene in homozygous  4.4.1. TNF­α –308G>A, TGF­β 1­509C>T polymorphism and HCC   risk   The control group is healthy people Table 3.32. TNF­α  – 308 G>A, TGF­β 1­509 C> T polymorphism   and HCC risk  (Control is healthy people) Genotype and allele Good combination Moderate combination Bad combination HCC n= 102 72 21 Healthy  n=102 23 68 11 OR (95%CI) p Ref 2,706 (1,169 – 6,261) 4,879 (1,688 – 14,098) 0,017 0,003 The control group is healthy people ­ Moderate  combination,   bad   combination   increases   the   HCC  risk  compared   to   good   combination,   OR=2,706;   95%CI   (1,169   –  6,261);p=0,017 and OR=4,879; 95%CI (1,688 – 14,098); p= 0,003 The control group is chronic hepatits B + healthy people Table 3.33. TNF­α  – 308 G>A, TGF­β 1­509 C> T polymorphism   and HCC risk  (Control is healthy people + healthy people) Genotype and allele HCC n= 102 Good combination Moderate combination Bad combination 72 21 Without  OR (95%CI) HCC n = 162 32 Ref 112 2,286 (1,031 – 5,070) 18 4,148 (1,571– 10,956) p 0,038 0,003 ­ The moderate, bad combination increases HCC risk compared  to good combination, with OR = 2,286; 95% CI (1,031 – 5,070); p =  0,038 and OR = 4,148; 95% CI (1,571 – 10,956); p = 0,003 When using control group was chronic hepatitis B patient, we did not  see an association for HCC risk with polymorphisms 4.4.2. The relation between combination of polymorphisms and  some clinical, subclinical characteristics of HCC patients 16 According to tables 3.35, 3.36, 3.37, 3.38, and 3.39, there was  no   effect   of   combining     polymorphisms   with   some   clinical,  subclinical characteristics: age, tumor characteristics, platelets,  αFP,   HBV DNA, thrombosis portal vein, metastases, HCC stage CHAPTER 4: DISCUSSION 4.1. Clinical and subclinical characteristics of HCC patients HCC patients had an average age of 57.4 ± 9.7. The youngest is  37 years old, the oldest is 80 years old. The majority of patients aged  51­70 years old were 67.2%. Male / female ratio: 11.8 /1 At   the   time   of   diagnosis,   the   percentage   of   patient   without  symptoms was 13,7%. The average size of total tumor: 10,80 ± 12,02  cm,   size   tumor     10   cm   was   high  percentage (37.3%), portal vein thrombosis (22.5%), other metastases  (19.6%). Subclinical indicators fluctuate,  αFP 

Ngày đăng: 17/07/2020, 23:31

Xem thêm:

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN