540 C H A P T E R 12 The Heart usually relieved by rest (decreasing demand) or administering vasodilators, such as nitroglycerin and calcium channel blockers (increasing perfusion) • Prinzmetal variant angina is an uncommon form of episodic myocardial ischemia; it is caused by coronary artery spasm Although individuals with Prinzmetal variant angina may well have significant coronary atherosclerosis, the anginal attacks are unrelated to physical activity, heart rate, or blood pressure Prinzmetal angina generally responds promptly to vasodilators • Unstable or crescendo angina refers to a pattern of increasingly frequent, prolonged (>20 min), or severe angina or chest discomfort that is described as frank pain, precipitated by progressively lower levels of physical activity or even occurring at rest In most patients, unstable angina is caused by the disruption of an atherosclerotic plaque with superimposed partial embolization F i g u r ethrombosis - Postmortem and angiogrampossibly Hiển thị khía cạnh sau trái tim or Approximately one-half mộtvasospasm bệnh nhân chết(or trongboth) tiến triển viêm nhồi máu tim, chứng of minh tấtpatients tắc động mạch withvành unstable phải xa angina thrombus have cấp tính evidence (mũi tên) of khumyocardial vực lớn necrosis; tim hypoperfusion quan đến tâm thấtMI saumay trái vàbe forliên others, acute phải, arrowheads, có khơng có điền Mao imminent mạch Trung tâm cố định mạch vành động mạch truyền dịch với glutaraldehyde xóacơ với tim methyl salicylat, fol lowed intracoronary tiêm silicone Nhồi máu polymer (vàng) (Photograph courtesy Lewis L Lainey Reproduced with Nhồi máu tim, thường gọi "đau permission from Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular tim", chết tim ischemia nghiêm Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles Philadelphia, WB trọng kéo dài Khoảng 1,5 triệu cá nhân Hoa Kỳ Saunders, 1989, p 60.) bị MI hàng năm Tỷ lệ mắc yếu tố nguy MI xảy tổn thương thường cungcủa cấpcơcác xảy cho bấtcơ kỳtim tuổi; gần 10% timlýlần cácở chẩn đốn nhanh chóng viêm MIxảy — để người trẻ tuổitrong 40 45% chonhững phép người can thiệp động mạch sớm thành trẻ tuổi 65 vành Tuy nhiên, MI tầnlập suất reperfusion trục nhiềutuổi "rủi ro" tăng dầnvà dần vớivớt sựcàng gia tăng Tỷ tim lệ MI tốt.mạnh mẽ tương quan với di truyền hành vi Tính phát sớm củamạch myocyte hoạida predispositions để xơ vữa động Người tử đen vỡ tính vẹn màng bào vàphá da trắng đềutồn bị ảnh hưởng Thôngtế qua tuổi sarcolemmal, phép phân tử tế bị ròđối trung niên,cho Nam giớicác làmđại tăng nguy cơbào tương rỉ bào necrotic vào tim interstitium vàlại MI;khỏi Thậttế vậy, phụ nữ thường bảo vệ chống cuối microvasculature Tuy hệ bạch MIcùng trongvào năm sinh sản họ nhiên,huyết suy giảm pausal postmeno sản xuất estrogen thường liên kết với tăng tốc CAD, IHD nguyên nhân phổ biến tử vong phụ nữ lớn tuổi Thật không may, liệu pháp thay hormone postmenopausal không cho thấy bảo vệ, thực tế, số trường hợp, bất lợi Sinh bệnh học Tắc động mạch vành Theo trình tự kiện có khả làm tảng MIs (xem chương 11 g tế chi tiết): • Một biển atheromatous động mạch vành phải trải qua thay đổi cấp tính bao gồm intraplaque xuất huyết, xói mòn loét vỡ fissuring • Khi tiếp xúc với subendothelial collagen hoại tử mảng bám nội dung, tiểu cầu tuân theo, trở nên kích hoạt, phát hành nội dung hạt tổng hợp với hình thức microthrombi • Co thắt vành kích thích hòa giải phát hành từ tiểu cầu Ischemic heart disease541 Table Hấp 12-4 Approximate Time ofchứng Onset of Keycác Events in dẫn cho chuỗi có Ischemic Myocytes nguồnCardiac gốc từ nghiên cứu khám nghiệm tử thi (1) bệnh nhân chết viêm MI; (2) angiographic nghiên cứu chứng tỏ tần số cao bớt tắc sớm sau MI; (3) với tỷ lệ thành công cao revascularization mạch vành sau MI (tức là, thrombolysis, Bắc, vị trí đặt stent phẫu thuật); (4) trình diễn lại gián đoạn atherosclerotic tổn thương 3F sau thrombolysis Sơn mạch vành thực vòng MI bắt đầu cho thấy thrombosis mạch vành gần 90% trường hợp Tuy nhiên, sơn sau 12 đến 24 cho thấy huyết khối có khoảng 60% thời gian, đề xuất giải pháp xử, thư giãn co thắt, hai Trong khoảng 10% trường hợp, transmural MI xảy vắng mặt động mạch vành atherothrombosis điển hình Trong tình vậy, chế khác chịu trách nhiệm cho lưu lượng máu mạch vành giảm, bao gồm cả: • Co thắt vành có khơng có xơ vữa động mạch vành, có lẽ Hiệp hội với kết tập tiểu cầu thuốc uống (ví dụ như, cocain hay ephedrin) • Emboli from the left atrium in association with atrial fibrillation, a left-sided mural thrombus, vegetations of infective endocarditis, intracardiac prosthetic material; or paradoxical emboli from the right side of the heart or the peripheral veins, traversing a patent foramen ovale and into the coronary arteries • Ischemia mà không phát quan trọng mạch vành athero xơ cứng huyết khối gây rối loạn thành động mạch vành mạch nhỏ (ví dụ: vasculitis), bất thường máu (ví dụ như, bệnh tế bào liềm), amyloid lắng đọng tường mạch máu, mạch dissec tion, phì đại đánh dấu (ví dụ: động mạch hẹp), hạ xuống Hệ thống huyết áp (ví dụ: shock), khơng đủ tim "bảo vệ" trình phẫu thuật tim Phản ứng tim Tắc nghẽn động mạch vành làm giảm lưu lượng máu đến vùng tim (hình 12-9), gây ischemia, rối loạn tim nhanh chóng, cuối — với thỏa hiệp mạch máu kéo dài — myocyte chết Giải phẫu vùng cung cấp động mạch mà gọi khu vực nguy Kết phụ thuộc chủ yếu vào mức độ thời gian dòng chảy thiếu thốn (hình 12-10) Hậu sinh hóa ban đầu tim isch emia chấm dứt tập trao đổi chất vòng vài giây, dẫn đến việc sản xuất không đủ lượng cao phos phates (ví dụ như, phosphat creatine adenosine triphos phate) tích lũy chất chuyển hóa có khả độc hại (ví dụ, axit lactic) (hình 1210A) Vì phụ thuộc tinh tế chức tim vào oxy nutri ents, tim contractility hết vòng phút, hay khởi đầu ischemia nghiêm trọng Như chức actu đồng minh kết tủa suy tim lâu trước myocyte chết xảy Là chi tiết chương 2, siêu thay đổi (bao gồm ing myofibrillar thư giãn, suy giảm glycogen, tế bào ti thể sưng) phát triển vòng vài phút khởi đầu Loss of contractility 1 hr 542 C H A P T E R 12 The Heart Left circumflex coronary artery Right coronary artery Left anterior descending coronary artery Acute coronary protein nội bào tim vào lưu thông tạo thành arterial occlusion sở cho xét nghiệm máu mà sensitively phát irrevers Pháp myocyte thiệt hại, Zone of perfusion (area at risk) quan trọng cho việc quản lý MI (xem sau này) Với kéo dài nặng ischemia, tổn thương microvasculature sau chấn thương để tim Completed infarct myocytes Tiến trình thời gian involving sựnearly kiệnthelà Cross-section of tóm tắt bảng 12-4 myocardium entire area at risk Sự tiến triển hoại tử thiếu máu cục Obstructed tim tóm tắt số 12-11 Do tim cho coronary mô hình tổng hợp từ epicardium đến artery endocardium, ischemia đặt phát âm subendocardium; Vì vậy, irrevers Pháp chấn thương thiếu máu cục myocytes xảy lần Endocardium khu vực docardial suben Với mở rộng ischemia, wavefront chết tế bào di chuyển qua Zone of tim bao gồm thêm transmural độ dày Zone of perfusion necrosis bề rộng vùng thiếu máu cục Chính xác vị (area at risk) trí, kích thước tính cụ thể morphologic mi cấp tính phụ thuộc vào: • Vị trí, mức độ nghiêm hr 24 hr trọng tốc độ phát triển hr vật cản mạch vành xơ vữa động Figure 12-11 Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion Necrosis begins in a small zone of the myocardium beneath the endocardial surface mạch thromboses in the center of the ischemic zone The area that depends on the occluded vessel for perfusion is the "at risk” myocardium (shaded) Note that a very narrow zone of • Kích cỡ giường mạch perfused mạch myocardium immediately beneath the endocardium is spared from necrosis because it can be oxygenated by diffusion from the ventricle tắc nghẽn • Trong suốt thời gian occlusion • Nhu cầu trao đổi chất oxy tim nguy • Trong phạm vi mạch máu tài sản "thống trị" (mặc dù LAD LCX chung perfuse đa tim tâm thất trái) Quyền thống trị lưu hành chấp (hiện khoảng 80% cá nhân), RCA • Sự diện, trang web mức độ nghiêm trọng cung cấp toàn tường miễn phí thất, co thắt động mạch vành tường posterobasal tâm thất trái, thứ ba sau • Các yếu tố khác, chẳng hạn nhịp tim, nhịp vách ngăn tâm thất, LCX nói chung tim huyết oxy hóa perfuses tường bên tâm thất trái Hoại tử liên quan đến khoảng nửa độ dày Vì vậy, RCA occlusions có khả dẫn đến tim đến khởi đầu tổn thương tâm thất trái Mặc dù hầu hết trái tim có ischemia tim nghiêm trọng, thường nhiều intercoronary anastomoses (tài sản chấp transmural vòng Tuy nhiên, cir culation), tương đối máu bình thường khóa trường hợp nơi mãn tính sublethal isch emia gây học thông qua Tuy nhiên, động mạch vành lưu thông eral mạch vành collat phát triển tốt thu hẹp theo thời gian, máu chảy qua hơn, tiến triển hoại tử làm theo tài sản chấp từ cao - để lưu hành áp lực gây khóa học kéo dài (12 lâu hơn) kênh để phóng to Thơng qua tiến Kiến thức lĩnh vực tim perfused giãn nở tăng trưởng tài sản chấp, động mạch vành cho phép kích thích ischemia, lưu lượng máu cung cấp tương quan vật cản mạch cụ thể với cho khu vực tim mà không bị tước đoạt Figure - 1tương Trình tựứng thời gian nhồi phát đầu sinh hóaThơng tiến triển hoại tử sau khởi ischemia tim nghiêm lập thay khu vực máu tim truyền dịch đầyphátđủ Thật vậy, trongtrọng cácA, thiết đổi bao gồm triphosphate (ATP) tích lũy củamạch lactate B, khoảng 30 phút sau khởi đầu phong ischemia chí nghiêm trọng nhất, thổ myo thường, theadenosine LAD chi nhánh động vành collateralization phú, vùng lãnh cardial tổn thương có khả đảo ngược Sau đó, tiến khả xảy hồn thành 6-12 Những lợi ích reperfusion lớn đạt trái cung cấp hầu hết đỉnh trái tim, truyền dịch epicardial bình thường mở sớm, bị reperfusion bị trì hỗn (Lần với cho phép từ Antman E: cấp nhồi máu tim Tại Braunwald E, et al [eds]: bệnh tim: tường phía trước tâm thất trái, 2/3 trước rộng mà tắc sau dẫn đến tim sách giáo khoa tim mạch y khoa, 6th ed Philadelphia, WB Saunders, năm 2001, pp 1114-1231.) vách ngăn tâm thất Bởi vention, động nghịch lý phân phối 544 C H A P T E R 12 The Heart Ischemic heart disease543 Table 12-5 Sự tiến hóa Morphologic TRANSMURAL INFARCTS thay đổi nhồi máu tim NON-TRANSMURAL INFARCTS Restoration of flow (reperfusion) Permanent occlusion of left anterior descending branch Transient/partial obstruction -► regional subendocardial infarct Posterior Permanent occlusion of left circumflex branch RV Global hypotension -► circumferential subendocardial infarct LV Anterior Permanent occlusion of right coronary artery (or its posterior descending branch) Time Gross Features Small intramural vessel occlusions -► microinfarcts Light Microscope Electron Microscope Figure 12-12 Phân phối hoại tử thiếu máu cục tim tương quan với vị trí tính chất giảm truyền dịch Trái, vị trí transmural cấp lần kết Reversible Injury từ occlusions động mạch vành chính; cùng, bên trái trước giảm dần, trái circumflex, bên phải động mạch vành Được rồi, loại lần mà kết 0->2 hr quảNone Relaxation of myofibrils; glycogen từ thoáng qua hay phần tắc,None hạ huyết áp toàn cầu tàu nhỏ thành occlusions loss; mitochondrial swelling Irreversible Injury nội catechols (epinephrine) ma túy (cocain Mơ hình tim Sự phân bố nhồi máu hoại None Usually none; variable waviness of fibers at border hay ephedrin).Sarcolemmal Mức tăng disruption; catechols làm tử tương quan với vị trí nguyên nhân mitochondrial amorphous tăng nhịp tim contractility tim, làm trầm truyền dịch giảm (Fig 12-12) densities 4-12 hr Dark mottling (occasional) Early coagulation necrosis; edema; hemorrhage trọng thêm ischemia gây co thắt vành tim, tắc tàu 12-24 hr • Transmural Dark mottling infarction Lần co thắt vành đột ngột tử Ongoing coagulation necrosis; pyknosis of Kết nuclei; myocyte epicardial (trong vắng mặt bất kỳmarginal can hypereosinophilia; contractionvong band necrosis; tim mạch (thường gây loạn thiệp điều trị) thường transmural — hoại tử early neutrophilic infiltrate nhịp tim gây tử vong) thiếu máu cục liên quan đến dày đầy đủ 1-3 days bộstriations; giãn nở cardiomy opathy, gọi takotsubo Mottling with yellow-tan infarct Coagulation necrosis, withtường loss of nuclei and brisk ven tricular phân phối cácinfiltrate vànhof bị ảnh center interstitial neutrophils cardiomyopathy (còn gọi "hội chứng trái tim hưởng Mơ hình củaBeginning tim disintegration thường gắn 3-7 days Hyperemic border; central of dead myofibers,tan withvỡ" dyingdo Hiệp hội với cảm xúc dần) vớiyellow-tan sựsoftening kết hợp xơ neutrophils; vữa động mạch vành early phagocytosis of dead cells by mạn tính, mảng bám cấp tính thay đổi chồng Do thay đổi electrocardiographic đặc macrophages at infarct border 7-10 days Maximally yellow-tan and soft, Well-developed phagocytosis of dead cells; granulation tissue trưng hệ từ ischemia tim hoại tử huyết khối (dis cussed trước đó) with depressed red-tan at margins phân phối khác nhau, transmural infarct • Subendocardial (nontransmural) infarction Khu margins 10-14 days Red-gray depressed infarct Well-established granulation tissue withđôi new blood vessels gọi "ST vị tim infarct" vực subendocardial thường vùng tim, borders and collagen deposition (STEMI) infarct subendocardial " perfused, khu vực đặt dễ bị tổn thương 2-8 wk Increased collagen deposition, with decreased cellularity Gray-white scar,kỳ progressive độ cao-ST infarct"(NSTEMI) Tùy thuộc vào mức độ đến bất giảm lưu lượng mạch vành from border toward core of vị trí tham gia mạch máu, Subendocardial infarct — thường liên quan đến infarctcomplete >2 mo Scarring Dense scar tricular microinfarctions Hiển thị thay đổi không đặc khoảng thứ ba bên bứccollagenous tường ven hiệu chí im lặng — xảy kết phá electrocardiographically vỡ mảng bám theo sau động mạch vành thrombus trở thành phân (trị liệu tự phát) trước hoại tử tim mở rộng khắp độ ^ HÌNH THÁI dày đầy đủ tường Subendocardial lần Sự phát triển thời gian thay đổi morphologic viêm MI kết từ giảm kéo dài, nghiêm chữa bệnh tóm tắt bảng 12-5 trọng hệ thống huyết áp, giật chồng Gần tất transmural lần liên quan đến phần ngày mãn tính, khơng noncritical, coro nary tâm thất trái (bao gồm miễn phí tường vách ngăn tâm stenoses Trong lần subendocardial xảy kết thất) bao gồm gần toàn truyền dịch khu động toàn cầu hạ huyết áp, nhồi máu thiệt mạch vành khối lưu cho vành đai hẹp (khoảng 0,1 mm) hại vòng tròn thông thường, bảo tồn tim subendocardial bảo quản cách khuếch bị giới hạn để phân phối động mạch vành lớn tán oxy chất dinh dưỡng từ thất lumen MIS gây tắc nghẽn động mạch vành ngay, 15% • Multifocal microinfarction Mơ hình nhìn đến 30% mở rộng từ tường phía sau miễn phí phần thấy có bệnh lý liên quan đến nhỏ >2-4 hr tim tâm thất bên phải khơng bình thường (chỉ 1% đến 3% trường hợp), tim atria Tần số tham gia ba thân động mạch trang web tương ứng tổn thương tim khiến tim (ở trung tâm quyền thống trị điển hình) sau (Fig 12-124): • Trái trước động mạch vành giảm dần (40% đến 50%): lần liên quan đến tường phía trước tâm thất trái gần đỉnh; phần trước vách ngăn tâm thất; đỉnh circumferentially • Động mạch vành phải (30% đến 40%): lần liên quan đến tường kém/sau tâm thất trái; phần sau vách ngăn tâm thất; kém/sau thất miễn phí tường số trường hợp • Trái circumflex động mạch vành (15% đến 20%): lần involv ing tường bên tâm thất trái ngoại trừ đỉnh Các địa điểm quan trọng tổn thương động mạch vành gây lần gặp phải, trái coro nary mạch, chi nhánh thứ cấp (diagonal) rior trái ante giảm dần động mạch vành chi nhánh biên trái động mạch vành circumflex Sự xuất tổng vi infarct phụ thuộc vào thời gian sống bệnh nhân theo MI Khu vực thiệt hại trải qua chuỗi tiến morphologic thay đổi liên quan đến tiêu biểu hoại tử thiếu máu cục coagulative (cơ chế chủ yếu chết tế bào MI, q trình chết rụng xảy ra), theo sau tình trạng viêm sửa chữa chặt chẽ song song phản ứng với chấn thương mô khác Đầu morphologic công nhận viêm MI khó khăn, đặc biệt chết xảy vòng vài khởi đầu triệu chứng MIs 12 cũ thường không appar ent tổng kiểm tra Tuy nhiên, infarct trước chết đến giờ, để làm bật khu vực hoại tử immersion mô lát vào dung dịch clorua triphenyltetrazolium Này vết histochemical tổng kiến thức sâu rộng màu gạch đỏ để nguyên vẹn, noninfarcted tim nơi lactate dehydrogenase hoạt động bảo tồn Bởi dehydro genases rò rỉ ngồi qua màng tế bào bị hư hỏng tế bào chết, infarct diện xuất khu vực unstained nhạt (hình 12-13) Bởi 12 đến 24 sau tim, MI thường xác định hiển nhiên khu vực màu đỏ-màu xanh đổi màu máu trện, bị mắc kẹt Sau đó, infarct trở thành F i g u r e - Acute myocardial infarct, predominantly of the posterolateral left ventricle, demonstrated histochemically by a lack of staining by triphenyltetrazolium chloride in areas of necrosis (arrow) The staining defect is due to the lactate dehydrogenase leakage that follows cell death Note the myocardial hemorrhage at one edge of the infarct that was associated with cardiac rupture, and the anterior scar (arrowhead), indicative of old infarct Specimen is oriented with the posterior wall at the top Ischemic heart disease545 thêm mạnh xác định, vàng-tan, mềm mại Bởi 10 ngày đến tuần, gọng khu vực hyperemic cao cuối hạt mô Trong tuần lễ kế tiếp, vùng bị thương tiến hóa đến vết sẹo xơ Những thay đổi histopathologic tiến hành dự đốn khả trình tự (hình 12-14) Sự thay đổi điển hình coagulative hoại tử trở thành phát 6-12 "Lượn sóng sợi" có mặt vùng ngoại vi infarct; thay đổi kết systolic kéo mạnh mẽ sợi khả thi liền kề, noncontractile chết sợi, gây kéo dài gấp Một thay đổi thêm sublethal thiếu máu cục nhìn thấy rìa lần: gọi myocyte vacuolization myocytolysis, phản ánh nội bào accumulations muối nước lưới sarcoplasmic Hoại tử elicits viêm cấp tính (nổi bật từ đến ngày) Sau đó, loại bỏ đại thực bào necrotic myocytes (đáng ý 3-7 ngày), khu vực bị hư hỏng progres sively bị thay ingrowth cao cuối granu lation mô (nổi bật đến tuần); chữa bệnh tiến triển, điều thay mô xơ Trong hầu hết trường hợp, để lại sẹo nâng cao vào cuối tuần thứ 6, hiệu sửa chữa phụ thuộc vào kích thước tổn thương ban đầu, trao đổi chất viêm tiểu bang tương đối máy chủ Kể từ chữa bệnh đòi hỏi tham gia tế bào viêm, ức chế miễn dịch (ví dụ, steroid) gây ảnh hưởng vigor phản ứng chữa lành Hơn nữa, cung cấp tế bào viêm cho trang web hoại tử yêu cầu nguyên vẹn mạch máu; kể từ mạch máu thường tồn cạnh infarct, MIs thường chữa bệnh từ bên lề hướng trung tâm Do đó, infarct lớn khơng chữa lành nhanh hoàn toàn nhỏ Infarct chữa bệnh xuất nonuniform, với chữa bệnh tiên tiến vùng ngoại vi Một tổn thương hồn tồn chữa lành, khơng thể xác định độ tuổi (tức là, vết sẹo xơ dày đặc tuần tuổi 10 tuổi lần trông giống hệt đồng minh virtu) Các thảo luận sau xem xét thay đổi kết can thiệp giới hạn kích thước infarct sal vaging tim khơng phải chưa hoại tử Infarct sửa đổi Reperfusion Reperfusion phục hồi lưu lượng máu đến tim thiếu máu cục mối đe dọa ened tim; mục đích để cứu vãn tim nguy giới hạn kích thước infarct Adage tim mạch "thời gian tim" ngắn gọn bắt động lực để can thiệp kịp thời tim liên tục chẩn đoán; bệnh nhân vật chất nặng với lần lớn Không không reperfusion cải thiện ngắn dài hạn sống còn, ảnh hưởng đến chức tim ngắn - dài hạn Do đó, nhanh chóng reperfusion mục tiêu hàng đầu cho điều trị bệnh nhân với MI Điều thực loạt động mạch vành interven tions, có nghĩa là, thrombolysis, Bắc, vị trí đặt stent, động mạch vành phẫu thuật ghép [CABG] Mục tiêu để hòa tan, Máy móc thay đổi bỏ qua tổn thương kết tủa tim cấp tính ■ 'Ll » -V' VL > v • ? '.I ■SB ‘‘A /• -> pP^'j v ,r*l Figure 12-14 Vi tính tim tim sửa chữa Một, ngày tuổi infarct Hiển thị coagulative hoại tử sợi lượn song (thuôn dài hẹp, so với liền kề bình thường sợi bên phải) Khơng gian mở Các sợi chết chứa phù nề chất lỏng phân tán bạch cầu trung tính B, infiltrate leukocytic polymorphonuclear dày đặc nhồi máu tim cấp tính mà đến ngày tuổi C, cắt bỏ hoại tử myocytes phagocytosis (khoảng đến 10 ngày) D, hạt mô đặc trưng lỏng lẻo collagen phong phú mao mạch E, chữa lành infarct tim, tế bào hoại tử thay vết sẹo collagenous dày đặc Các tế bào tim dư cho chứng phì đại đền bù 546 C H A P T E R 12 The Heart F i g u r e - Hậu tim ischemia theo sau reperfusion Tổng (A) vi (B) xuất tim sửa đổi theo reperfu sion Một, tường lớn, có xuất huyết, trước cấp nhồi máu tim bệnh nhân với trái trước giảm dần mạch thrombus điều trị strepto kinase, đại lý fibrinolytic (triphenyl tetrazolium clorua nhuộm màu trái tim slice) Mẫu vật theo định hướng với tường phía sau đầu B, hoại tử tim với bệnh sốt xuất huyết co ban nhạc, nhìn thấy ban nhạc tối tăm bao trùm số myofibers (mũi tên) lưu lượng máu động mạch vành (đầu tiên đến sau tắc nghẽn quan trọng) (2) mức độ phục hồi lưu lượng máu sửa chữa tổn thương nguyên nhân Thật vậy, thrombolysis loại bỏ thrombus occluding động mạch vành, không làm thay đổi mảng bám atherosclerotic bắt đầu Ngược lại, qua da transluminal mạch vành Bắc (PTCA) với vị trí đặt stent không giúp loại bỏ bớt tắc làm giảm số gốc tắc nghẽn instabil ity gây mảng bám gián đoạn nằm bên CABG pro vides conduit cho dòng chảy bỏ qua khu vực tắc nghẽn mạch Sự xuất đặc trưng reperfused tim minh họa hình 12-15 Reperfused lần xuất huyết thường mạch máu bị thương ischemia chảy máu sau dòng chảy tái lưu trữ Vi kiểm tra tiết lộ irreversibly thương myocytes triển lãm co ban nhạc, mạnh mẽ eosin ophilic nội bào "sọc" bao gồm chặt chẽ đóng PERMANENT OCCLUSION sarcomeres Đây kết co lại phóng đại sarcomeres truyền dịch tái lập, vào thời điểm bên màng tế bào bị hư hỏng tế bào tiếp xúc với nồng độ cao ion canxi từ plasma Do đó, reperfusion khơng salvages tế bào reversibly bị thương làm thay đổi hình thái tế bào kềnh bị thương Tác dụng reperfusion khả tim chức thảo luận sau tóm tắt số 12-16 Mặc dù rõ ràng có lợi, reperfusion gây biến chứng bại hoại phong tục, bao gồm loạn nhịp tim thiệt hại chồng ischemia gốc, gọi reperfusion injury Thuật ngữ bao gồm hình thức khác thiệt hại xảy sau phục hồi dòng chảy để "vulner thể" tim thiếu máu cục khơng phải chưa irreversibly hư hỏng (hình 12-16B) Như thảo luận chương 2, reperfusion chấn thương trung gian oxy hóa TEMPORARY OCCLUSION WITH REPERFUSION F i g u r e - Ảnh hưởng reperfusion khả tim chức Sau tắc mạch vành, co chức bị vòng phút khả bắt đầu giảm sau khoảng 20 phút Nếu truyền dịch khơng khơi phục (A), sau gần tất tim bị ảnh hưởng vùng bị chết B, dòng chảy khơi phục, sau hoại tử số ngăn ngừa, tim vớt lên số chức trở lại Reperfusion trước xảy ra, lớn mức độ hoạt động cứu hộ Tuy nhiên, q trình reperfusion gây số thiệt hại (reperfusion chấn thương) quay trở lại chức tận tim bị chậm trễ ngày (rối loạn chức thất postischemic hay tuyệt đẹp) Mối quan hệ nguyên nhân, sinh lý bệnh hậu MI tóm tắt hinh 12-19, bao gồm kết 548 mãnCtính IHD cáiThe chếtHeart đột ngột, thảo luận HAP T E R 12 Ischemic heart disease549 disease547 Mural • Angiotensin-converting thrombus bất enzyme kỳ infarct, (ACE) kết ức chế hợpđể nội • Loạn nhịp occludes tim.ở Nhiều mao bệnh mạch có cótừthể tim giới khó hạn creatine Với kinase (CK-MB) (hình 12-17) tỷmơ lệ sưng tử vong bệnh viện đãnhân giảm khoảng 30%•phần địa phương thường contractility reperfusion chịu và/hoặc trọng rối loạn bị thương sau tim mà(gọi dẫnlà đến no-kịp Nosis c cơchế tim tổn thương thànhở lập nồng hạn thất giãn nởbất lên xấp xỉnghiêm 5%dẫn bệnh nhân tiếpMInhận điều trị vàsung tổn thương endocardial (tạođược bề reflow) loạn nhịp Mặc tố dù tim ý có nghĩa khả lâm sàng gây tửchấn vong thương Liên máu biomarkers nâng Oxyứ)bổ đểcác cải thiện độ bãotim hòa oxy máu thời Yếu gắn liền với tiên lượng nghèo bao độ•(gây có thểdấu ni dưỡng quan tim reperfusion đến MI tranh cãi, bao gồm esti xoang Tỷ thrombogenic) lệ xuất hiệu tuần mural hoàn gồm tuổi, nữ arrhyth giới, đáimias tháonó đường, —mated lên.mặt Bất chấpthuộc biện pháp can nhiềucảbệnh thrombosis cóvào khả thromboembolism nhịp lêntim đến chậm, 50% rung (hoặc tâm hơn) củatrái infarct khối, cuối nhịp vi phụ nhiều yếu tố,thiệp, bao gồm vị chức tim, tích lũy —Nhĩ, trước MI.tim nửacùng số ca ngoại nhân có nhiều biến chứng sau MIlàcap(Fig muscle dysfunction Mặc dù tử, nhú cơmáu vỡ kích tim nhanh, có co đến thắt quy sớm cho thất, tácxảy dụng nhịp tim nhanh nội bào họ trọng lượng phân tửthước vong liênthể quan viêm MI vòng 1•tríPapillary 12-18): sauvàkhi MI chắn có thểnước dẫn đến khởi thất Sinhkhởi hóa phát, rung bất thường ventricular (và Vìquences vị trí chức lym phatic hệ thống khu thường loạn nhịp timphần gây tử chảy •phát Rối precipitous loạn chức co Nhồi máu lần sản xuất độ vanloại haibỏ (hoặc tricuspid) conse) atrioventricu có lar thể kéonhân hệ dàithống (bó ngày đểmình) tuần infarct, vànăng tốc đánh dấu từ vong;cũng Hầu hết cácdẫn cá không baocủa tiếp cận vực bất thường thất trái khoảng tỉ lệ với không đủ sức,chức hầu hết sau infarct regurgitation trong tim Bao inferoseptal, myocytes lần Thay liên đổi quan nhưthiệp đến trang đượctrị máu hosreperfused pital gồm biện pháp can điều kích thước chúng Thường số mức kết của thiếu máu cụcvàbộ,là rối loạn chứcđộ choweb làm sở cho phenom liên kết enon vớiđược Trunggọi tâm Biomarkers nhạy cảm cụ thể MI: của thất bại thất tráilà với hạ huyết áp, nhú bắp (và tiềm ẩn myocar timkhối choáng (xem váng, trạng thảo thái luận pro cerning mong loạn tim myocar quay số thiệt hại dành riêng chotắc • Morphine giảm đau cải thiện triệu chứng nghẽn mạch máu phổi transudates phổi kẽ, có hoặcđặc sau giãn hoặc(protein từ nhú hỏng nhịp gây tim) ischemia ngắn hạn thường phục hồi timdium), protein, biệttừlàthất cTnT vànởcTnI dyspneic tiến phù phổi suy cơthể xơ rút triển ngắn sau • Cơkhi timmột vỡ vài Cácngày hình Tim thứcmà khác chịu ischemia timmãn vỡ điều chỉnh canxi quađến trung gian co hô hấp tim • Reperfusion kịp thời để cứu vãn tim Nghiêm trọng "bơm thất bại" (tim mạch khuyếch Tiến bộTroponins suy tim muộn IHD) thảo luận tính, thường sublethal xảy có transmural nhập vào hoại mộttửtrạng thái •xương) tơi (mãn T tính khơng bình thường •thấp Các đạitrao lý antiplatelet aspirin, thuốcgọi ức chế phát sốc) ralưu 10% đến 15% sau sau này.xảy hạ tâm thất Chúng đổibao chất gồm: vànhư chức thông Sau MI,bệnh mức nhân độ viêm với 3-12 lần lớn quan thụ tâm thể P2Y12 vàrevascularization ứcphí chếtường GPIIb/IIIa hiberna tion Sau miễn dụ,nhất), hai bắt MI, đầuthường tăng lên giờ;liên cTnT mứcđến đỉnh • Vỡ thất (phổ(ví biến Nguy cơcủa biếntâm chứng postinfarct tiên lượngcó thất trái Cardiogenic • Các liệu chống đông phẫu thuật CABG,pháp Bắc thườngmáu có(Fig thểvới điểm 40% nơi 12-48 trongsốc cTnI với hemopericardium stent) tim tamponade bệnh gần nhân phụ thuộc chủ yếu vào kích thướcba 70% tỉ lệ tử vong; chiếm hai phần unfractionated heparin, heparin thấp phân tử khơi phục chức bình thường đến tim mức tối đa 24 Creatine kinase enzyme 12-18A) vị trí, viện phần nhỏ tường dày tham bệnh vong bệnh thừa trọng trực tiếp inhibi / infarct, hibernating thể não, tử tim cơnhững xương; nhân • Vỡ củalượng, vách ngăn tâm thrombin thất (ít phổ biếntors hơn), gia (subendocardial transmural) Vì vậy, nhận cho MI ức chế yếu tố Xa để ngăn chặn động dimer gồm có hai isoforms định "M" "B." Trong dẫn đến VSD cấp tính shunting tráitransmural lớn lầnlần mang lại xácmặt suất caosuy củatim thất phải vành clot12-18B) tun Tính mạch lâm sàng MI làtruyền chẩn đốn MM Ngay homodimers tìmgây thấyrachủ yếu qua-phải (Fig cardiogenic sốc, loạn nhịp tim, muộn CHF Bệnh • Nitrat gây giãn mạch ngược lại co thắt vành liên quan đến tổng hợp máu tĩnh mạch triệu chứng lâm xétphổ nghiệm tim xương, BB homodimers não, phổi vàlưu • Nhú vỡ (ítsàng, biến), cho dẫn đến với transmural trước lần cóáp nguy lớn • Thuốc chẹn Beta giảm nhu cầu ơxy tim nhân thông hệ hạ huyết diện đầu protein làm tim huyết tương, mô khác, MBthống heterodimers ized địa phương khởi cấp tính củatrong regurgitation van hai cho miễn phí-wall vỡ, mở rộng, bích kể giảm nguy loạn nhịp tim đặc thay đổi electrocardiographic chủ yếu đến tim (với số tiền đáng kể tìm nặngtrưng (Fig 12-18C) aneurysm Ngược lại, sau transmural lần có nhiều • Antiarrhythmics quản lý loạn nhịp tim BệnhMiễn nhânphí bị MI pro thường mong (nhiều thấy xương) Vì vậy, hình thức MB wallcổvỡđiển xảyhiện xuyên 2-4 khả phức tạp cách dẫn khối, tâm 30 ngày phút) sau đau ngực mô tả nghiền, đâm creatine kinase (CK-MB) nhạy cảm, không MI, coagulative hoại tử, thất phải tham gia, hai; Khi VSDs cấp tính ép, gắn liền xung nhanh cụ thể, nâng lên sau neutrophilic xâmvớinhập lysis chóng, mơ yếu tim xảy lĩnh vực này, họ khó khăn để kém; dồi mồ (diaphoresis), buồn nôn chấn thương xương CK-MB bắt đầu tăng lên appreciably đãhôi suy yếu tim infarcted; tường quản lý Hơn nữa, nữ giới tính, tuổi lớn 70 năm, nơn phổ biến, cấp cómidventricular thể đề nghị sựlàtham giaweb vòng đến 12 khởi đầu MI, anterolateral trang bệnh đái tháo đường trước MI nghèo tâm thất sau kémYếu vớitốkích thích phế vị trung đỉnh núi khoảng 24 giờ, trở bình thường phổ biến nguy vỡ tường miễnhọc phí prognostic yếu tố bệnh nhân với ST vị tim Khó thởgồm suy tim đầu thiếutiên máuMI, cụclớn, vòng approxi mately 48 đến 72 bao tuổicontractility lớn 60, lần Với tiểu endocardial lần, làm transmural kết phổi gestion phù nề Tóm tắt: vàcơn trước MI, vắng mặt phìtriệu đại pericarditis, vỡ, aneurysms xảy chứng xuyên Tuyápnhiên, nhưThất nhiều gian để vị CKMB, cTnT cTnI 3-12 thất thường trái, cao huyết từ trước vỡ xảy • Thời Ngồi việc tự sửa chữa mô infarcted 25% nhânxuyên khởi phát hồnnhân tồn trước asymptom • CK-MB cTnI đỉnh 24 bệnh thường ởlàbệnh MI mơ tả trước đó, phân đoạn noninfarcted aticliên (víquan dụ, thiết bệnh tiểu đường đến fibrotic sẹolập cócủa xu hướng để ức chế •tâm CK-MB bình 48-72 thất trở trảivề qua phìthường đại vàtrong giãn nở; giờ, nói cTnI chung, đau thầncơkinh) bệnhviêm đượcmiễn phát phí hiệnwall rách tim Trong 5-10đổi ngày, cTnT đếnthất 14 ngày thay gọi vườn Phì đại cách thay đổi electrocardiographic xét ruptures thường gây tử vong nhanh chóng, bám Hậu biến chứng nhồi máu cơlàtim Đặclạibiệt pensatory com noninfarcted tim mang lợi nghiệm thấy bằngngẩu chứng vềcựtổn thương tim dính pericardial nhiên hủy bỏ tiến thực ment điều trị bệnh ích ban đầu hemodynamically Tuy nhiên, hiệu ứng (xem sau này) vỡ cho kết aneurysm sai (tụ nhânhoạt bị viêm đồng với bị việc giảmngợp tỷ lệbởi tử động MI adapthời chống Đánh địa giá phương phòng thí nghiệm củavới MI dựa đo máu ized liên lạc khoang vong tổng thể IHD kể từ thậpcó niên 1960, giãn nở thất (có khơng thất aneurysm) máu protein rò rỉ racủa khỏi bị hư hại irreversibly thất) Các tường aneurysm sai tăng nhu cầu ơxy, mà làm trầm trọng bao gồm epicardium dính đỉnh pericardium thêm ischemia làm suy giảm chức tim nhiều người cuối vỡ Enzymes, such asCũng CK-MBcó thể có thay đổi thất hình dạng • Aneurysm thất Ngược với sai aneurysms stiffening tâm thất hình thành sẹo phì đề cập trước đó, aneurysms thất tường đại tiếp tục làm giảm sản lượng tim Một số tác bao bọc tim mà trở thành vết dụng bại hoại phong tục xuất để giảm Aneurysms thất tường biến chứng muộn xuống thuốc ức chế ACE, mà làm giảm bớt transmural lớn lần mở rộng kinh thất vườn mà xảy sau tim nghiệm Các tường mỏng mô sẹo củaTroponin free Tiên lượng dài hạn sau MI phụ thuộc vào in cytoplasm aneurysm nghịch lý chỗ phình systole o ° nhiều yếu tố, quan trọng chức lar dư o (hình 12-18F) Các biến chứng tâmo „thất bên trái ventricu mức độ vật cản aneurysms bao gồm bích thrombus, loạn nhịp mạch máu mạch perfuse tim khả thi lại tim suy tim; vỡ tường fibrotic khó Tỷ lệ tử vong nói chung tất năm khăn khơng thường xảy Troponin cao đến 30%; sau đó, năm qua liên • Pericarditis Carditis peri fibrinous complex kết với bổ sung 3% đến 4% tỷ lệ tử vong fibrinohemorrhagic thường phát triển vềreleased from số người sống sót Phòng ngừa infarct (thơng actin filament ngày thứ hai thứ ba sau infarct qua kiểm soát yếu tố nguy cơ) cá transmural kết nói dối tim nhân người khơng có kinh nghiệm infarction Dressler; Fig infarction 12-18D) MI (phòng chính) cơng phòng chống Fviêm i g u r e (Hội - 8chứng Complications of myocardial A , Anterior myocardial rupture in an acutengừa infarct (arrow) B , Rupture of thetác ventricular septum (arrow) C , 1.Complete Onset ofrupture myocardial Plasma of necroticshowing 3.reinfarction Molecules These molecules can be used hoại tử cơ, cóofthể kéo papillary dài khơng cân xứng,pericarditis, mỏng a necrotic muscle D ,membrane Fibrinous a dark,leak roughened overlying an acute infarct E , Early MI epicardial surface người sống sót (Trung học myocytes becomes leaky outapical of cell as biomarkers infarction ning vàof giãn nở vực infarct (đặc biệt expansion anteroapical infarctcác with khu wall thinning (arrow) and mural thrombus.trước F, Large leftinto ventricular aneurysm The lefttrọng ventriclefor is diagnosis onđã the right in this vention) chiến lược quan mà nhận circulation of myocardial infarction apical four-chamber view of lần), the heart (A -E , Reproduced permission from Schoen FJ: Interventional and đạt Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical với anteroseptal thường kếtwith hợp với nhiều ý thành công đáng Correlations and Basic Principles Philadelphia, WB Saunders, 1989; F, of Courtesy William D MayoI Clinic, Rochester, Figure bích 12-17 thrombus Release of myocyte (Fig 12-18E) proteins in myocardial infarction Some these proteins, forEdwards, example, MD, troponin or troponin T, andMinn.) creatine kinase, MB fraction kể (CK-MB) are routinely used as diagnostic biomarkers ... chịu ischemia timmãn vỡ điều chỉnh canxi quađến trung gian co hô hấp tim • Reperfusion kịp thời để cứu vãn tim Nghiêm trọng "bơm thất bại" (tim mạch khuyếch Tiến bộTroponins suy tim muộn IHD)... (occasional) Early coagulation necrosis; edema; hemorrhage trọng thêm ischemia gây co thắt vành tim, tắc tàu 12-24 hr • Transmural Dark mottling infarction Lần co thắt vành đột ngột tử Ongoing coagulation... vaging tim chưa hoại tử Infarct sửa đổi Reperfusion Reperfusion phục hồi lưu lượng máu đến tim thiếu máu cục mối đe dọa ened tim; mục đích để cứu vãn tim nguy giới hạn kích thước infarct Adage tim