Bệnh uốn ván
Bệnh uốn vánUốn ván là một bệnh không lây từ người nầy sang người khác, gây nên bởi một độc tố thần kinh mạnh, do VK Clostridium tetani tạo nên. Độc tố nầy (gọi là tetanospasmin) phong bế sự ức chế của các phản xạ tủy sống, làm các phản xạ nầy trở nên dễ bị kích thích, không thể kiểm sóat được. Hậu quả đưa đến sự co giật các cơ trên nền một trương lực cơ căng cứng, đặc trưng lâm sàng cho bệnh uốn ván. Là một bệnh nặng, nhưng có thể phòng bệnh đưọc bằng chủng ngừa vắc xanh. I.NGUYÊN NHÂN : Bệnh uốn ván gây ra do vi khuẩn uốn ván, có tên khoa học là Clostridium.tetani.Là một vi khuẩn kỵ khí. Tạo bào tử khi gặp môi trường không thuận lợi. Bào tử có khả năng sống rất dai dẳng trong môi trường bất lợi, do đó rất khó tiêu diệt. Bào tử hiện diện khắp nơi trong môi trường.Hay gặp trong đất cát, và phân động vật.Vi khuẩn tạo ngọai độc tố tetanospasmin, có khả năng gắn rất bền vào các thụ thể thần kinh do đó gây bệnh. Độc tố nầy rât độc, do đó, chỉ một lượng nhỏ cũng đủ gây bệnh trong khi chưa đủ để kích thích cơ thể tạo nên kháng thể. Do đó, sau khi mắc bệnh , nếu không chủng ngừa người ta có thể mắc lại dễ dàng.II.DỊCH TỄ HỌC :Uốn ván là bệnh phổ biến trên tòan thế giới. Tổ chức Y tế thế giới công bố, có đến 715.000 tử vong do uốn ván (1993), trong đó chủ yếu là uốn ván sơ sinh (dưới 28 tháng tuổi) ở các nước đang phát triển. Con số nầy có giảm xuống 2 năm sau (chỉ còn 515.000 năm 1995).Phân bố bệnh theo địa lý không đồng đều. Tùy thuộc vào sự phát triển kinh tế, mạng lưới Y tế nông thôn và sự đầu tư của chính phủ mà bệnh thay đổi tùy theo từng nước. Các nước càng ở gần xích đạo, kém phát triển kinh tế, mạng lưới Y tế nông thôn và hộ sinh càng yếu kém tỷ lệ bệnh càng cao Ở nước ta, chưa có một tổng kết tòan quốc về uốn ván trong những năm gần đây. Tuy nhiên với sự phát triển của mạng lưới y tế và hộ sinh và nhất là chương trình chủng ngừa phòng uốn ván cho sản phụ ở quý cuối, uốn ván rốn trở nên hiếm gặp ở các phòng cấp cứu sơ sinh. Chương trình tiêm chủng mở rông cũng làm giảm tỷ lệ uốn ván ở trè em. Tuy nhiên, ở người lớn, vấn đề phòng ngừa uốn ván chưa được quan tâm nhiều, nên uốn ván cũng thường gặp. Ở Khoa Y học lâm sàng nhiệt đới Bệnh viện Trung ương Huế, tỷ lệ uốn ván người lớn chiếm chừng 0,3% bệnh nhân nhập viện (1996). Tỷ lệ tử vong chừng 50%. Hầu hết là uốn ván tòan thể. Chỉ một vài ca thể cục bộ và thể đầu. Đường vào chủ yếu là từ vết thương ngoài da. Một số không tìm thấy đường vào hay sau một phẫu thuật (0,03%). Bệnh thường xẩy ra vào mùa hè, có lẽ vì mùa hè họat động ngòai trời nhiều hơn, do đó có nhiều cơ hội bị thương và tiếp xúc với đất hơn. Một điều cần lưu ý là sơ cứu vết thương ban đầu không đúng quy cách cũng góp phần làm tăng tỷ lệ uốn ván (không cắt lọc kỹ, khâu kín các vết thương còn bẩn )Ở nước ta đối tương nguy cơ thường là những người lớn và người già, đa số đều không được tiêm phòng uốn ván.Trẻ em thường được hưởng miễn dịch trong chương trình tiêm chủng mở rộng. Trẻ sơ sinh vẫn còn là đối tượng có nguy cơ cao ở những vùng cao, vùng sâu, những nơi mà phương tiện Y tế, hộ sinh và tập quán đỡ đẽ chưa được cải thiện.III. SINH LÝ BỆNH :Đa số các vết thương thường gặp đều có nhiễm bào tử uốn ván. Tuy nhiên, bào tử chỉ biến thành thể thực vật họat động và sản xuất độc tố khi chỉ số oxyd-khử tại vết thương giảm. Trường hợp nầy thường gặp khi có những mảnh họai tử, do bản thân vết thương hay do các vi khuẩn khác tạo nên. Tồn tại vật lạ và nhiễm trùng là những điều kiện thuận lợi cho VK uốn ván phát triển. Bản thân vk uốn ván không gây phản ứng viêm, cho nên vết thương vẫn lành tính khi nhiễm bào tử uốn ván cho đến khi có bội nhiễm.Độc tố tetanospasmin, tạo ra từ vết thương sẽ theo đường bạch huyết và đường máu đến các bản vận đông, thoi cơ và các đầu mút các dây thần kinh vận động cũng như thục vật Từ đó, nó sẽ di chuyển ngược dòng xung động thần kinh để tiến về các neuron ở cuống não hay ở tủy sống. Độc tố không trực tiếp xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương được vì không qua được hàng rào mạch máu não. Khi xuyên qua synape, đến đầu mút tiền synape, độc tố sẽ ngăn cản giải phóng các chất trung gian thần kinh có nhiêm vụ ức chế cung phản xạ như các chất trung gian thần kinh glycine hay GABA (gamma -aminobutyric acide). Khi sự ức chế nầy giảm xuống, tỷ số kích họat thần kinh ở trạng thái nghỉ của các neuron vận động alpha tăng lên, tạo nên tình trạng cứng đơ của các nhóm cơ liên quan. Họat động của hệ glycinergic trong việc lan truyền xung động đa synape cũng bị han chế khi họat động cung phản xạ không tòan vẹn. Điều nầy khiến sự họat động đồng vận và đối vận giữa các nhóm cơ không đồng bộ, đưa đến sư co cứng cơ (spasm) . Các neuron giao cảm tiền hạch cũng thóat khỏi ức chế bình thường, dẫn đến các phản xạ giao cảm qúa mức với nồng độ catecholamin trong máu cao khi bị kích thích.Tetanospasmin, gần giống như độc tố botulism, có thể ức chế các trung gian thần kinh ở các tấm vận động TK cơ, tạo nên yếu hay liệt. Sự hồi phục chỉ xẩy ra khi cơ thể tái tạo những đầu mút thần kinh mới.Trong uốn ván cục bộ, chỉ những dây thần kinh phân bố cho những nhóm cơ có biểu hiện lâm sàng bị ảnh hưởng. Trong uốn ván tòan thể, độc tố theo đường máu và bạch huyết lan đến khắp các đầu mút cuối của các dây thần kinh vận động (chúng không lan trực tiếp từ đường máu vào hệ TKTƯ được vì không qua hàng rào mạch máu não). Nếu chúng ta công nhận rằng tốc độ di chuyển ngược dòng của độc tố là giống nhau trong tất cả các dây TK, chúng ta sẽ giải thích được tại sao các cơ có dây vận động ngắn hơn thường bị ảnh hưởng sớm hơn (cơ nhai, các cơ ở đầu, thân rồi mới đến tứ chi).IV.LÂM SÀNG :1.Thể uốn ván tòan thân điển hình :Là thể hay gặp nhất, đặc trưng với tăng trương lực cơ và co cứng tòan thân.Thời gian ủ bệnh từ vài ngày đến vài tháng. Tuy nhiên hầu hết có thời gian ủ bệnh từ 3 ngày đến 3 tuần. 15% ủ bệnh 3 ngày và 10% ủ bệnh trên 2 tuần. Thởi gian ủ bệnh càng ngắn bệnh càng nặng.Triệu chứng khởi bệnh điển hình là cứng hàm, thường kèm theo vẻ mặt đau khổ (face sardonique) : trán nhăn, lông mày xếch lên, khóe miêng bị kéo trễ ra ngòai cả hai bên.Sau triệu chứng cứng hàm thường theo thứ tự cứng cổ, cứng gáy, rồi đến các cơ ngực, cơ lưng, cơ bụng, sau cùng là cơ ở tay chân, tạo nên tình trạng co cứng cơ tòan thân. Bệnh nhân thường có tăng phản xạ quá mức.Cứng hàm thường kèm theo khó nuốt do co cứng các cơ hầu. Sự co cứng kéo dài của các cơ lưng tạo nên hình ảnh uốn ván điển hình ( lưng ưỡn, cong khỏi mặt giường, có thể luồn tay qua được).Các cơn co cứng thường có thể khởi phát tự nhiên hay do một kích thích đôi khi rất nhẹ như tiếng động đột ngột, một cơn gió lạnh thỏang qua hay do cố gắng di chuyển bệnh nhân. Kích thích có thể do chính trong cơ thể bệnh nhân ví dụ bàng quang căng đầy, phân do táo bón. Một cơn co cứng cổ điển bao gồm một sự co cơ đột ngột của tất cả các nhóm cơ, gây đau cho bệnh nhân. Triệu chứng gồm : ưỡn lưng,dạng vai, cocác khớp khủyu và cổ tay,dãn cẳng chân. Tuy nhiên tri thức và câc chức năng cảm nhận không bị ảnh hưởng.Các cơn co cứng nầy xẩy ra từng lúc, bất thường không nói trước được. Cơn kéo dài từ vài giây cho đến vài phút. Ban đầu cơn thường nhẹ, ít đau và chen vào giữa những khỏang thời gian dãn cơ. Những cơn về sau thường kéo dài, đau đớn. Co thắt cơ hầu và tiểu thiệt có thể gây ngạt thở. Trong những ca nghiêm trọng có thể kèm theo rối lọan thần kinh thực vật như cao hay hạ huyết áp, vã mồ hôi,tim nhanh hay lọan nhịp.Các rối lọan nầy có thể xẩy ra tự nhiên hay do một kích thích bên ngòai.Diễn biến bệnh rất khó nói trước. Bệnh thường đạt đến cao điểm vào tuần thứ nhất và tưần thứ hai. Sau đó bệnh thường giảm dần hai tuần tiếp theo. Bệnh càng nặng, thời gian hồi phục càng dài.Tử vong chiếm tỷ lệ từ 10-60% tùy thuộc vào thể trạng và săn sóc bệnh nhân của bệnh phòng.Ngòai các biến chứng đe dọa hô hấp hay tim mạch đã kể trên, bệnh nhân có thể bị viêm phổi, gãy xương, rách cơ, viêm tắc các tĩnh mạch sâu, embolie phổi, lóet do nằm lâu và tiêu cơ.2. Các thể khác :a. Uốn ván sơ sinh : Thường là uốn ván tòan thể và sẽ tử vong nếu không điều trị. Xẩy ra ở trẻ sơ sinh mà mẹ không được miễn dịch , thường nhiễm uốn ván trong quá trình sinh nở, đa số do nhiếm uốn ván rốn. Bệnh xẩy ra trong vòng hai tuần đầu tiên của đời sống. Các triệu chứng bao gồm bỏ và khó bú, miệng chúm lại ,co cứng và các cơn co giật.b. Uốn ván cục bộ : Thường ít gặp. Xẩy ra chủ yếu ở một nhóm cơ gần vết thương bị nhiễm vk uốn ván.Tiên lượngthường là tốt. Tuy nhiên có trường hợp diễn biến thành uốn ván tòan thể.c.Uốn ván đầu : là một thể uốn ván cục bộ xẩy ra ở đầu mặt. Tương đối hiếm gặp. Triệu chứng gồm cứng hàm, liệt hay yếu một số dây thần kinh sọ não, thường là dây VII. Cũng có trường hợp không liệt. Thời gian ủ bệnh ngắn, thường chỉ vài ngày. Tỷ lệ tử vong thường cao. Đường vào thường từ một vết thương ở vùng đầu, mặt; đôi khi ổ nhiễm là viêm tai giữa mạn. Ủ bệnh ngắn.V. CHẨN ĐÓAN :1.Chẩn đóan sớm : Dấu hiệu cứng hàm, không kèm theo đau hay bất thường về tai mũi họng, răng hàm mặt hay khớp thái dương hàm là một triệu chứng có giá trị chẩn đóan sớm. Trong nhiều trường hợp , hàm cứng nhưng khỏang cách gĩưa hai hàm còn khá rộng, dễ gây nghi ngờ chẩn đóan. Tuy nhiên kèm với khó nuốt, khó nói và tăng phản xạ cắn khi đụng vào răng; cơ nhai cứng, không đau là những dấu hiệu chẩn đóan sớm có giá trị.2.Chẩn đóan xác định : Chủ yếu dựa vào lâm sàng. Cứng hàm, gương mặt đau khổ, các cơn co cứng rất dễ nhận biết, tăng phản xạ, tăng trương lực cơ là những triệu chứng nâng đỡ chẩn đóan. Bệnh sử xác nhận có vết thương trong vòng 3 tuần trước, nhất là vết thương có nhiễm khuẫn càng giúp củng cố chẩn đóan. Tiền sử chủng ngừa uốn ván cũng góp phần chẩn đóan. Tuy nhiên cần nhớ rằng dù rất hiếm, một người tiêm phòng đầy đủ , vẫn có thể mắc uốn ván mặc dầu nhiều thường là thể nhẹ.Các xét nghiệm cận lâm sàng thường không giúp gì cho chẩn đóan có thể có tăng nhẹ bạch cầu. Không cần lấy dịch não tủy, Đa số các trường hợp có lấy DNT, đều bình thường trừ một số ca có tăng áp lực nhẹ do co thắt Điện não và điện cơ đồ cũng không có biểu hiện gì lạ. Một số trường hợp có biểu hiện giai đọan họat động kéo dài gần như liên tục, phù hợp với tình trạng co cứng cơ liên tục của bệnh nhân.Tìm VK uốn ván tại vết thương không có giá trị chẩn đóan. Nhiều trường hợp uốn ván nhưng không tìm thấy đường vào hoặc không có VK ở tại vết thương nghi ngờ. Ngược lại, ở những vết thương có tìm thấy VK uốn ván, bệnh nhân không có biểu hiện uốn ván trên lâm sàng.Về sinh hóa, có thể tìm thấy men cơ tăng(CPK, LDH)nhưng không đặc hiệu.Định lượng nồng độ kháng độc tố trong máu thường phù hợp với lâm sàng. Nồng độ KĐT từ 0,01 unit/mL có giá trị bảo vệ cơ thể khỏi bị uốn ván. Tuy nhiên vẫn có một số báo cáo ghi nhận rằng với nồng độ kháng độc tố cao hơn con số trên, vẫn có biểu hiện uốn ván trên lâm sàng .3.Chẩn đóan gián biệt :Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng. Cứng hàm đơn thuần thường phải phân biệt do những nguyên nhân khác - Do tai biến răng khôn, viêm trụ amydale, abces quanh amydale Thường trong những trường hợp nầy bệnh nhân có dấu hiệu đau và kèm theo sốt Bệnh nhân không chịu há miệng vì đau, hơn là không thể há miệng được. - Viêm khớp thái dương hàm cũng làm khó há miệng, nhưng thường có đau ở khớp thái dương hàm , các dấu hiệu viêm khớp khác. Tiền sử viêm khớp, cứng hàm nhiều vào buổi sáng là những dấu chứng giúp phân biệt với uốn ván.- Viêm màng não và viêm não: cần phân biệt với viêm màng não và viêm não khi có biểu hiện cứng cổ, cứng lưng kèm theo,. Trong những trường hợp nầy, không có rối lọan cảm giác và ý thức là những dấu hiệu củng cố cho uốn ván . Nếu khó quá, dịch não tủy sẽ giúp cho gián biệt.- Dại cũng có thể gây co cứng các cơ. Tuy nhiên dại thường kèm theo ảo giác, sợ nước, hoang tưởng.- Tình trạng tetani do hạ calci máu cũng có thể gây co cứng cơ, thậm chí cơn co thắt cơ lưng như uốn ván. Nhưng không có dấu cứng hàm kèm theo và định lượng calci máu sẽ giúp quyết đinh chẩn đóan.- Ngộ độc strychnin thường có triệu chứng giống uốn ván hơn cả. Tuy nhiên tiền sử có sử dụng strychnin hay chế phẩm, dấu hiệu cứng hàm không có hay xuất hiện muộn. Tiến triển cứng cơ lan ra tòan thân nhanh hơn nhiều so với uốn ván; đặc biệt giữa các cơn co cứng, không có một nền cứng do tăng trương lực cơ thường trực là một dấu hiệu gián biệt với uốn ván có giá trị. Cuối cùng, ta có thể tìm thấy strychnin trong chất rửa dạ dày hay trong nước tiểu.- Ngộ độc Phenolthiazine có thể gây cứng hàm nhưng thường kèm với rung , nhất là các đầu chi (tremor), múa giật (athetose) và xoắn vặn người (torticolis). Định lượng phenolthiazine trong máu hay trong nước tiểu, cải thiện triệu chứng với diphehydramine sẽ xác định chẩn đóan.- Hysteri cũng có thể có bệnh cảnh giống uốn ván. Tuy nhiên ngòai cơn bệnh nhân thường ở tư thế dãn cơ, và các cơn co cứng thường không kéo dài được.- Các nguyên nhân khác:Uốn ván thể đầu thường dễ nhầm lẫn với liệt mặt do các nguyên nhân khác và viêm thần kinh tam thoa. Tuy nhiên uốn ván thể đầu thường kèm theo liệt hay yếu các dây thần kinh sọ não khác, bao gồm cả khó nuốt Cứng hàm và cứng cổ cũng có thể gặp trong uốn ván thể đầu.VI. TIÊN LƯỌNG VÀ BIẾN CHỨNG: Năm 1972, hội nghị quốc tế về uốn ván tại Dacca đã đề nghị một thang điểm vể tiên lượng. Thang điểm nầy chủ yếu dựa vào : Thời gian ủ bệnh, thời gian khởi bệnh, tần số cơn co, đường vào, có kèm theo rối lọan thần kinh thực vật hay không. Tuy nhiên thang điêm nầy chỉ cho ta khái niệm về độ trầm trọng lúc bệnh nhân vào viện, không cho phép đánh giá đúng tiên lượng bệnh nhân. Hơn nữa, rất khó tiên lượng chính xác vì diễn biến bệnh rất bất thường. Hiện nay người ta căn cứ vào tuổi, tình trạng miễn dịch, bệnh có sẵn kèm theo, mức độ bệnh lúc vào (có thể đanh giá theo tiêu chuẩn Dacca), và chất lượng điều trị của bệnh viện (có đầy đủ các phương tiện hay không.)Trong các yếu tố trên, quan trọng nhất là chất lượng điều trị. Ở nước ta, tùy thuộc vào trung tâm và mức độ trang bị của từng bệnh viện, tỷ lệ tử vong khác nhau. Ở Bệnh viện Trung ương Huế, tỷ lệ tử vong trong các năm qua từ 40-50%. Uốn ván cục bộ thường có tiên lượng tốt hơn rất nhiều so với uốn ván tòan thể. Tuy nhiên uốn ván thể đầu vẫn nặng và có tiên lương xấu. Sốt cao là một yếu tố tiên lượng xấu. Tuổi càng già hay quá trẻ, không được tiêm phòng là tiên lượng xấu hơn. Tử vong trong uốn ván thường do thiếu khí vì co thắt thanh quản trong quá trình lên cơn co cứng kéo dài hay do phản xạ co thắt vì kích thích tại chỗ vùng hầu họng. Các nguyên nhân tử vong khác là do biến chứng về tim mạch (ngừng tim đột ngột, lọan nhịp, tim nhanh hạ hay quá tăng huyết áp ) hoặc do nhiễm trùng thứ phát (viêm phổi chẳng hạn). Nếu chăm sóc không đầy đủ, có khi bệnh nhân chết vì suy kiệt vì phải nằm và không ăn uống được quá lâu. Biến chứng của tetanos gồm hai nhóm : do độc tố uốn ván và do suy kiệt. Các biến chứng do độc tố trực tiếp hay gián tiếp gây ra bao gồm :gãy xương, kể cả xương sống, ngạt thở, rách hay đứt gân tự nhiên, tụ máu trong cơ hay viêm tiểu thiệt do chấn thương (các biến chứng trên do cơn co cứng quá mạnh hay quá dài). Độc tố có thể gây bí tiểu, lọan nhịp tim, cao hay hạ huyết áp. Các biến chứng do suy kiệt, nằm lâu gồm embolie phổi, lóet, xẹp phổi, viêm phổi, lóet dạ dày cấp, bón gây u phẩn, nhiễm trùng kết hợp với catheter . Các biến chứng do điều trị gồm tai biến huyết thanh do dùng SAT ngựa, hẹp khí quản, sẹo lồi, nụ thịt khí quản (do mở khí quản), vết mở khí quản không lành do suy kiệt Tuy nhiên đa số bệnh nhân nếu vượt qua đuợc giai đọan cấp tính, thường hồi phục gần như hòan tòan.VII. ĐIỀU TRỊ :Mục đích của điều trị là lọai trừ nguồn độc tố, trung hòa các độc tố chưa kết hợp với thần kinh, ngăn chận các cơn co giật, và điều trị hổ trợ, nhất là hổ trợ hô hấp cho đến khi hồi phục.Bệnh nhân nên nằm ở một phòng riêng, yên tĩnh, có các phương tiện cấp cứu sẵn trong tầm tay (monitoring, máy hút đàm giãi, máy thở, dụng cụ khai khí quản).Vết thương cần phải để hở, làm sạch và cắt lọc hết các mô họai tử.1.Kháng sinh :Dù chưa đưọc chứng minh một cách thuyết phục, người ta vẫn xử dụng kháng sinh để diệt nguồn vi khuẩn. Thường dùng Penicilline 10-15 triệu dơn vị /ngày trong 10 ngày. Tuy nhiên Metronidazole 1g/12 giờ tỏ ra có ưu điểm hơn trong một báo cáo thử nghiệm. Hơn nữa metronidazole không có tác dụng đối vận với GABA như Penicilline. Clindamycine và Erythromycine cũng có thể dùng cho những bệnh nhân dị ứng Penicilline và không có metronidazole đường tĩnh mạch. Khi có bội nhiễm, hoặc bội nhiễm ngay ở đường vào vết thương,. có thể dùng thêm các kháng sinh thích hợp khác.2.Kháng độc tố : Mục đích dùng kháng độc tố chỉ để trung hòa các độc tố đang lưu hành trong tuần hòan hay chưa kết hợp với tế bào thần kinh. Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy nó góp phần giảm tỷ lệ tử vong rõ rệt so với những trường hợp không dùng được kháng độc tố.Có hai lọai kháng độc tố : nguồn gốc ở ngưòi và nguồn gốc từ ngựa. Globuline kháng uốn ván nguồn gốc người thì tốt hơn nhiều và ít có hoặc hầu như không có phản ứng huyết thanh. Nhưng giá thành cao hơn và khó sản xuất hơn. Liều dùng kháng độc tố nguồn gốc người từ 3000-6000 Ui tiêm bắp và chia thành nhiều nhỏ , tiêm nhiều lần.Tuy nhiên gần đây nhiều công trình cho thấy liều 500UI cũng có giá trị bảo vệ và trung hòa như các liều cao hơn.Cũng có thể tiêm thẳng vào tĩnh mạch. Tốt nhất là nên tiêm kháng độc tố trước khi xử lý vết thương, nhưng tiêm kháng độc tố trực tiếp và chung quanh vết thương không cho thấy có ưu điểm gì hơn trên lâm sàng. Không cần phải tiêm lập lại vì thời gian bán hủy của kháng độc tố nguồn gốc người khá dài. Các kháng độc tố nầy không qua được hàng rào máu não. Một số tác giả đề nghị tiêm vào tủy sống, nhưng chưa được công nhận rộng rãi.Trong truờng hợp không có được kháng độc tố nguồn gốc người (như ở nước ta hiện nay), có thể dùng kháng độc tố nguồn gốc ngưạ. Liều dùng có thể lên đến cả 100.000 đơn vị. Nhưng thông thường với liều 10.000 cũng đã có tác dụng khá đủ trên lâm sàng. Huyết thanh ngựa rẻ hơn, nhưng thưòng gây dị ứng, bệnh húyết thanh và thời gian bán hủy ngắn hơn, đòi hỏi phải xử dụng nhiều lần trong khi những lần sau có nguy cơ gây phản vệ hay bệnh huyết thanh.3.Chế ngự các cơn co cứng cơ :Có nhiều thuốc dùng cho mục đích nầy. Thuốc lý tưởng là chế ngự được cơn co mà không làm giảm thông khí hô hấp và không gây ngủ quá nhiều. Diazepam, một dẫn chất thuộc họ Benzodiazepine và đồng vận với GABA được xem là có nhiều ưu điểm nhất và được xử dụng rộng rãi. Liều dùng không cố định. Cần dùng liều ban đầu thấp để thăm dò, sau đó tùy theo đáp ứng của lâm sàng mà tăng liều hay giảm liều cho phù hợp. Liều dùng có khi rất cao, đến 125mg/ngày. Liều tối đa được khuyến cáo là 7 mg/kg/ngày. Nếu có điều kiện cần chuẩn độ thuốc trong máu để theo dõi.Ngòai diazepam, ta có thể dùng Lorazepam (có thời gian bán huỷ dài hơn) hay midazolam (bán hủy ngắn hơn, do đó phải tiêm nhiều lần hơn) với các ưu điẻm tương tự.Khi không có các thuốc trên, có thể chọn Barbiturate, hoặc Chlorpromazine.Trong những trường hợp đã dùng liều cao, sát liều ngộ độc vẫn không khống chế được các cơn co nặng, kéo dài, đe dọa hô hấp, chúng ta có thể đặt vấn đề gây liệt cơ bằng các thuốc ức chế khử cực thần kinh cơ. Tất nhiên phải có hô hấp hổ trợ băng máy thở (cura chẳng hạn.) Tuy nhiên cần cân nhắc kỹ các biến chứng do liệt kéo dài, tình trạng liệt vẫn tiếp tục mặc dầu đã ngưng thuốc so với nguy cơ của các cơn co cứng.Một số thuốc liệt cơ có tác dụng ngắn như propofol,(rất đắt), dantrolene, baclofen đang được nghiên cứu.4.Theo dõi và hô hấp hổ trợ :Mở khí quản, có thở máy hổ trợ hay không, cần đặt ra khi có hiện tượng giảm thông khí do co thắt thanh quản hay do quá liều an thần. Nó cũng giúp tránh được các tai biến do hút đàm giải qua đường miệng khi bệnh nhân cứng hàm, rối lọan nuốt hay nghẹn. Các thủ thuật nầy cần được cân nhắc kỹ lưỡng và thực hiên sớm.5.Điều chỉnh rối lọan thần kinh thực vật :Không có biện pháp nào lý tưởng để điều chỉnh các họat động quá mức của hệ giao cảm. Các thuốc được chọn labetolol (thuốc chẹn alpha và beta adrenergic, nhưng có nhiều báo cáo là labetalol có thể gây tử vong đột ngột) , esmolol truyền tĩnh mạch liên tục (một chẹn beta bán hủy ngắn có lợi điểm trong phòng cơn cao huyết áp), clonidine (thuốc chẹn alpha trung ương) và morphine sulfate. Dùng magne sulfate, gây mê tủy sống hay dưới màng cứng liên tục cũng được đề nghị nhưng rất khó xử dụng và khó theo dõi. Và ưu diểm của các phương pháp nầy cũng chưa xác định được rõ rệt.Trong trường hợp hạ huyết áp, nhịp tim chậm cần làm tăng thể tích tuần hòan (truyền dịch), các thuốc vận mạch và thuốc có tác dụng chronotropic, thậm chí có khi phải đặt pacemaker.6.Vaccin:Bệnh nhân hồi phục cần được tiêm phòng đầy đủ, vì lượng độc tố gây bệnh không đủ lớn để kích thích tạo kháng thể.7.Các biện pháp khác :- Điều dưỡng rất quan trọng. Bảo đảm cân bằng bilan nước, điện giải, đáp ứng đủ nhu cầu năng lượng và protein cho bệnh nhân bằng đường tiêu hóa (qua sonde) hay bằng đường tĩnh mạch.Lý liệu pháp để đề phòng các cơ co cứng.Heparin và các thuốc chống đông đề phòng thuyên tắcTheo dõi chức năng thận,tình trạng bàng quang, ruộtPhòng lóet và chảy máu dạ dày ruột.Phát hiện và điều trị bội nhiễm. VIII.PHÒNG BỆNH :Một điều rất đơn giản nhưng các cán bộ Y tế cơ sở thường lầm lẫn, đó là phân biệt giữa SAT và vắc xanh chống uốn ván. SAT như đã nêu ở trên , chỉ có tác dụng điều trị hổ trợ, bản chất là kháng thể vay mượn tử bên ngòai để trung hòa các độc tố uốn ván. Vắc xanh là giải độc tố, khi tiêm vào cơ thể có tác dụng kích thích cơ thể tự sản xuất kháng thể trung hòa độc tố uốn ván, do đó có tính chất đề phòng, có tính chất miễn dịch chủ động.1.Dự phòng cấp 1 :Vắc xanh giải độc tố uốn ván là phương tiện đề phòng hữu hiệu nhất. Nó có hiệu lực 100% trong thời gian 5 và có thể đến 10 năm sau đợt tiêm chủng đầu tiên. Lịch tiêm chủng thường bắt đầu từ 6 tuần cho đến 2 tháng tuổi. Theo chương trình tiêm chủng mở rộng đang áp dụng ở nước ta, vắc xanh uốn ván được phối hợp với vắc xanh bạch hầu và ho gà. Thường đưọc tiêm 3 tháng liền kể từ 2 tháng tuổi. Đúng quy trình phải nhắc lại vào 15 hay 18 tháng tuổi (ở nước ta chưa chú ý lắm đến sự nhắc lại sau đợt đầu tiên) . Liều thứ năm thường được nhắc lại vào tuổi thứ tư hay tuồi thứ sáu. Sau đó cứ 10 năm nên tiêm nhắc lại một lần. Ở nước ta, chương trình phòng chống uốn ván mới được chú ý cho trẻ nhỏ và sản phụ có thai ở quý cuối.Sản phụ thường được tiêm hai mũi vắc xanh 4 tuần trước ngày sinh dự đóan và liều cuối cùng ít nhất 2 tuần trước ngày sinh, sẽ phòng được uốn ván chu sinh cho cả mẹ lẫn con.Vắc xanh uốn ván thường rất an tòan. Phản ứng thường chỉ có tại chỗ với đau, phù, đỏ da. Các phản ứng khác chỉ thường gặp khi phối hợp vắc xanh và thường do thành phần các vắc xanh khác gây ra. Các phản ứng tại chỗ có tính chất như hiện tượng Arthus, và tùy thuộc vào liều lượng. Chuẩn độ giải độc tố càng cao, phản ứng càng mạnh. Một số vắc xanh xử dụng tá chất nhôm có thể gây áp xe vô trùng.2.Xử lý vết thương :Bất kỳ vết thương nào cũng có thể có nguy cơ nhiễm bào tử uốn ván. Do đó, xử lý đúng một vết thương bao gồm cả việc đánh giá vết thương có bị nhiễm bẩn hay không, các thao tác phải giảm thiểu cơ hội để bào tử có thể biến thành vi khuẩn họat động, và sau cùng ngăn cản sự lan vào hệ tuần hòan độc tố của uốn ván, hoặc bằng miễn dịch chủ động hoặc kết hợp vắc xanh với kháng độc tố.Vấn đề một vết thương như thế nào là chắc chắn có nguy cơ nhiễm uốn ván vẫn đang còn bàn cãi.Tuy nhiên, người ta chấp nhận rộng rãi rằng một vết thương nhiễm đất, hay phân, hoặc có nhiều mô hoại tử như trong trường hợp bị đè nát, tiêm sâu (quinin chẳng hạn), bỏng, vết thương nhiễm các vi khuẩn khác hoặc có vật lạ là những vết thương có nguy cơ uốn ván cao.Do đó, rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng phải kèm theo cắt lọc sạch các mô họai tử, lấy bằng hết các dị vật trong vết thương, dẫn lưu ổ áp xe nếu có, và không khâu kín vết thương là những điều bắt buộc để giảm thiểu điều kiện kỵ khí cho vết thương. Sau đó dùng kháng sinh.Trong thao tác tiêm chích, cần bảo đảm khâu vô khuẩn, tiệt trùng đúng quy cách để bảo đảm diệt hết bào tử uốn ván trước khi tiêm. Nhất là với những thuốc cân tiêm bắp sâu vàthuốc dễ gây họai tử cơ. (Như quinin chẳng hạn). Nếu bệnh nhân chưa hề được tiêm phòng hay đã tiêm nhưng không nhắc lại trong vòng 10 năm gần đây, cần tiêm phòng lại cho bệnh nhân . Nếu vết thương quá bẩn có nhiều ngóc ngách, không bảo đảm rửa sạch hay cắt lọc được như ý muốn, bệnh nhân không tiêm phòng hay tiêm đã trên 10 năm không nhắc lại, cần đặt vấn đề dùng ngay SAT hay Globulin chống tetanos. Liều Globulin chừng 250ml , sẽ có tác dụng bảo vệ cơ thể sau tiêm 48-72 giờ, không cản trở quá trình tiêm vắc xanh.Với những người chưa hề tiêm chủng, sau khi nhận được một liều vắc xanh khi xử lý vết thương, cần tiêm cho đủ liệu trình vắc xanh.BS Nguyễn Lô (ĐHYD Huế) . sàng cho bệnh uốn ván. Là một bệnh nặng, nhưng có thể phòng bệnh đưọc bằng chủng ngừa vắc xanh. I.NGUYÊN NHÂN : Bệnh uốn ván gây ra do vi khuẩn uốn ván, có. HỌC :Uốn ván là bệnh phổ biến trên tòan thế giới. Tổ chức Y tế thế giới công bố, có đến 715.000 tử vong do uốn ván (1993), trong đó chủ yếu là uốn ván sơ