3 marinos the little icu book 2017 chapter 13

Chapter 13 Loạn nhịp nhanh Nhịp tim nhanh bệnh nhân nặng thường biểu vấn đề đó, khơng cần phải lưu tâm (ví dụ, nhịp nhanh xoang) Chương mơ tả bất thường với nhịp nhanh (loạn nhịp nhanh), yêu cầu nhận biết xử trí kịp thời Những khuyến nghị dựa hướng dẫn thực hành lâm sàng gần chủ đề này (1,2) I NHẬN BIẾT Đánh giá chẩn đoán nhịp nhanh (nhịp tim > 100 lần / phút) dựa biểu ECG: (a) thời gian phức QRS, (b) khoảng RR (c) đặc điểm hoạt động nhĩ Điều thể trong Hình 13.1 A Nhịp nhanh phức QRS hẹp Nhịp nhanh phức QRS hẹp (≤ 0.12 giây), bắt nguồn từ vị trí phía hệ thống dẫn truyền AV, gọi nhịp nhanh thất Chúng bao gồm nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh vào lại nút AV (còn gọi nhịp nhanh kịch phát thất), cuồng nhĩ rung nhĩ Dạng rối loạn nhịp cụ thể xác định cách sử dụng tính đặn khoảng R-R (nghĩa nhịp hay không đều) đặc điểm hoạt động nhĩ, mơ tả HÌNH 13.1 Sơ đồ đánh giá nhịp nhanh Nhịp Nếu khoảng R-R (nhịp đều), rối loạn nhịp bao gồm nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh vào lại nút AV, cuồng nhĩ với dẫn truyền AV cố định (2: 1, 3: 1) Hoạt động nhĩ ECG giúp xác định loại nhịp với tiêu chí sau: a Sóng P giống khoảng P–R chứng nhịp nhanh xoang b Khơng thấy sóng P gợi ý nhịp nhanh vào lại nút AV (xem Hình 13.2) c Các sóng hình cưa chứng cuồng nhĩ Nhịp không Nếu khoảng R-R không (nhịp không đều), rối loạn nhịp nhịp nhanh nhĩ đa ổ rung nhĩ Một lần nữa, hoạt động nhĩ ECG giúp xác định loại a Nhiều hình thái sóng P khoảng PR thay đổi chứng nhịp nhanh nhĩ đa ổ (xem Dải nhịp A, Hình 13.3) b Sự vắng mặt sóng P với hoạt động nhĩ khơng có quy luật (sóng f) chứng rung nhĩ (xem Dải nhịp B, Hình 13.3) HÌNH 13.2 Nhịp nhanh phức QRS hẹp Lưu ý vắng mặt sóng P (ẩn phức QRS) Đây nhịp nhanh vào lại nút AV, gọi "nhịp nhanh kịch phát thất" khởi phát đột ngột B Nhịp nhanh phức QRS rộng Nhịp nhanh phức QRS rộng (> 0,12 giây) bắt nguồn từ vị trí bên hệ thống dẫn truyền AV (tức nhịp nhanh thất) nhịp nhanh thất (SVT) với dẫn truyền AV kéo dài (ví dụ, block nhánh) Sự khác biệt chúng mô tả sau HÌNH 13.3 Nhịp nhanh phức QRS hẹp, khơng Dải nhịp A nhịp nhanh nhĩ đa ổ, xác định sóng P nhiều hình thái khoảng PR thay đổi Dải nhịp B rung nhĩ với hoạt động nhĩ vơ tổ chức (sóng f) II RUNG NHĨ Rung nhĩ (AF) rối loạn nhịp phổ biến, tỷ lệ mắc tăng theo tuổi; theo báo cáo 2% với độ tuổi < 65 9% với người ≥ 65 tuổi (1) A Nguyên nhân Hầu hết bệnh nhân AF có bệnh tim nền, bao gồm bệnh lý van tim Các nguyên nhân đảo ngược AF bao gồm say rượu, phẫu thuật lớn, nhồi máu tim, viêm tim, viêm màng tim, thuyên tắc phổi cường giáp AF sau phẫu thuật báo cáo 45% ca phẫu thuật tim, lên tới 30% trường hợp phẫu thuật lồng ngực khác 8% phẫu thuật lớn khác (3) B Hậu bất lợi Hậu bất lợi AF chủ yếu ảnh hưởng tim huyết khối Ảnh hưởng tim Mối đe dọa từ AF làm giảm khả đổ đầy thất khả co tâm nhĩ (thường đóng góp 25% thể tích cuối tâm trương thất) nhịp tim nhanh (làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương) Giảm chức thất (ví dụ, phì đại thất) hẹp van hai làm phức tạp thêm vấn đề Ảnh hưởng đến cung lượng tim phụ thuộc vào tần số, loại mức độ nghiêm trọng bệnh tim Thuyên tắc huyết khối a AF có xu hướng hình thành huyết khối nhĩ trái, chúng gây thun tắc tuần hồn não, tạo đột quỵ thiếu máu cục cấp tính b Nguy đột quỵ huyết khối tăng lên AF kèm với số yếu tố nguy định (ví dụ: suy tim, tuổi cao) Các phương pháp sử dụng để xác định nguy đột quỵ mô tả sau c Tăng nguy đột quỵ liên quan đến tất loại AF (kịch phát, v.v.), ngoại trừ AF kéo dài < 48 giờ (1) Kiểm soát tần số cấp tính Ở bệnh nhân có AF nhanh, huyết động ổn định, mục tiêu trước mắt làm chậm đáp ứng thất xuống ≤ 80 lần / phút cách sử dụng thuốc kéo dài thời gian dẫn truyền AV Chúng liệt kê Bảng 13.1, với phác đồ dùng đường tĩnh mạch đường uống (duy trì) (Lưu ý: Khơng nên sử dụng loại thuốc trường hợp AF dẫn truyền qua đường phụ, mô tả phần sau) Diltiazem a Diltiazem chất đối kháng thụ thể canxi tạo mức giảm tần số vừa phải khoảng 85% trường hợp AF (1) Thuốc dùng cách bolus, sau truyền liên tục (xem Bảng 13.1), nó tạo đáp ứng tốt so với amiodarone digoxin (4) b Các tác dụng bất lợi bao gồm hạ huyết áp ức chế tim (hiệu ứng co âm tính) Do đó, diltiazem khơng khun dùng cho bệnh nhân suy tim tâm thu bù (1) Các thuốc chẹn beta a Chẹn beta đạt kiểm soát tần số thành cơng 70% trường hợp AF cấp tính (11), và chúng ưu tiên cho kiểm soát tần số AF kèm với tình trạng cường giao cảm (ví dụ: MI cấp tính sau phẫu thuật tim) (1,3) b Hai thuốc chẹn beta chọn lọc tim chứng minh hiệu AF là esmolol và metoprolol, phác đồ dùng thể Bảng 13.1 Esmolol loại thuốc có tác dụng cực ngắn (thời gian bán hủy phút) dùng cách truyền liên tục, cho phép chỉnh liều nhanh để đạt hiệu mong muốn (không giống metoprolol) (12) c Các tác dụng bất lợi tương tự với diltiazem chúng không khuyên dùng bối cảnh suy tim tâm thu bù (1) Amiodarone a Amiodarone kéo dài thời gian dẫn truyền qua nút AV tác nhân hiệu việc kiểm soát tần số cấp tính bệnh nhân nặng ( 1) b Amiodarone gây ức chế tim diltiazem (6), và ưa dùng để kiểm soát tần số bệnh nhân suy tim tâm thu (1,7) Mặt khác, nguy liên quan đến việc sử dụng lâu dài, amiodarone thường dành riêng cho trường hợp AF kháng với thuốc khác ( 1) c Phác đồ dùng amiodarone thể Bảng 13.1 Phác đồ IV thường kéo dài 24 trước chuyển sang điều trị trì đường uống d Amiodarone cũng thuốc chống loạn nhịp (Class III) có khả chuyển AF nhịp xoang Tác dụng chuyển nhịp không thường gặp với AF dai dẳng (AF kéo dài năm) (1), nhưng tỷ lệ thành công với AF khởi phát 55–95% sử dụng liều tải truyền liên tục với liều hàng ngày vượt 1500 mg (7) Sốc điện chuyển nhịp đáng ngại bệnh nhân không điều trị kháng đông đầy đủ (xem tiếp phần sau) e Tác dụng bất lợi amiodarone IV bao gồm hạ huyết áp (15%), nhịp tim chậm (5%) tăng men gan (3%) ( 8,9) (Chú ý: amiodarone IV có sẵn dạng: chứa polysorbate 80, dung môi vận mạch gây hạ huyết áp, chứa captisol, khơng có tác dụng vận mạch) f Amiodarone có số tương tác thuốc chuyển hóa phụ thuộc vào hệ thống enzyme cytochrome P450 gan (9) Những tương tác bao gồm ức chế chuyển hóa digoxin warfarin, cần lưu ý tiếp tục điều trị trì amiodarone đường uống Digoxin Digoxin làm chậm dẫn truyền qua nút AV loại thuốc phổ biến để kiểm soát tần số dài hạn AF Tuy nhiên, đáp ứng với digoxin tĩnh mạch chậm đạt đỉnh (1) Do đáp ứng chậm, digoxin không khuyến cáo dùng đơn độc để kiểm sốt tần số cấp tính AF, sử dụng kết hợp với thuốc chẹn beta bệnh nhân suy tim bù (1) D Sốc điện chuyển nhịp Sốc điện với dòng điện chiều định AF kèm với hạ huyết áp, phù phổi, thiếu máu cục tim, AF có liên quan đến đường phụ (xem tiếp phần sau) 2 Sốc điện hai pha khuyến cáo, sốc đồng để tránh gây rung thất Mức 100 J thường thành công sử dụng sốc hai pha, 200 J thường dùng lúc đầu Khi cần chuyển nhịp thời gian AF > 48 không rõ, nên bắt đầu điều trị kháng đông (với heparin) sớm tốt tiếp tục (dùng đường uống) tuần (1) E Kháng đông Các khuyến nghị sau phòng ngừa đột quỵ huyết khối lấy từ hướng dẫn gần AF (1) Chúng dùng cho tất trường hợp AF ngoại trừ AF kéo dài 48 Chỉ định a Kháng đông dài hạn khuyến cáo cho bệnh nhân AF có van tim nhân tạo, hẹp van hai hậu thấp, phẫu thuật sửa van hai b Đối với bệnh nhân AF không bệnh van tim, khuyến cáo đánh giá nguy đột quỵ cách sử dụng thang điểm CH2DS2-VASc ( xem Phụ lục 4) Kháng đông dài hạn định cho bệnh nhân có đột quỵ trước đó, TIA, điểm CH2DS2-VASc ≥ 2 Kháng đơng đường uống a Warfarin khuyến cáo cho bệnh nhân có van tim nhân tạo, INR mục tiêu 2.0–3.0 b Đối với AF không bệnh van tim, lựa chọn kháng đông đường uống bao gồm warfarin, thuốc ức chế trực tiếp thrombin dabigatran (Pradaxa) thuốc ức chế yếu tố Xa Rivaroxaban (Xarelto) apixaban (Eliquis) c Liều dùng thuốc kháng đông đường uống (dabigatran, rivaroxaban apixaban) bị ảnh hưởng chức thận, thể Bảng 13.2 Lưu ý dabigatran rivaroxaban chống định suy thận (độ thải creatinine 60% trường hợp phụ nữ (2) Khởi phát đột ngột với tần số tim thường 180–200 lần/phút, dao động từ 110 đến > 250 lần/phút bệnh nhân (2) Rối loạn huyết động không thường gặp ECG cho thấy nhịp nhanh phức QRS hẹp, nhịp khơng nhìn thấy sóng P (xem Hình 13.2) C Điều trị cường phế vị Các thao tác phế vị làm tăng trương lực phó giao cảm (xoa xoang cảnh nghiệm pháp Valsalva) khuyến nghị nỗ lực ban đầu để chấm dứt AVNRT Chúng nên thực bệnh nhân nằm ngửa (2) Tỷ lệ thành công báo cáo 18% nghiệm pháp Valsalva 12% với xoa xoang cảnh (14) D Adenosine Khi thao tác phế vị không hiệu quả, adenosine lựa chọn để chấm dứt AVNRT (2,15,16) Adenosine nucleotide nội sinh gây giãn trơn mạch máu làm chậm dẫn truyền qua nút AV Khi dùng IV, adenosine khởi phát tác dụng nhanh (< 30 giây), gây block AV tạm thời, chấm dứt AVNRT Adenosine bị thải khỏi tuần hoàn nhanh tác dụng tồn 1–2 phút Phác đồ dùng adenosine thể trong Bảng 13.3 Phác đồ chấm dứt thành cơng 90% trường hợp nhịp nhanh vòng vào lại (2) Lưu ý thuốc nên dùng qua đường tĩnh mạch ngoại biên Dùng liều thông thường adenosine qua catheter tĩnh mạch trung tâm dẫn đến vơ tâm thu, nên giảm liều 50% dùng catheter tĩnh mạch trung tâm (17) Tác dụng bất lợi adenosine (xem Bảng 13.3) thường ngắn Thường gặp nhịp chậm sau chuyển nhịp, bao gồm block AV kháng với atropine, thường tự khỏi vòng 60 giây (16) Dipyridamole tăng cường tác dụng block AV tạo adenosine, methylxanthine (ví dụ caffeine, theophylline) chẹn thụ thể adenosine làm giảm hiệu nó (2,16) E Các liệu pháp khác Đối với trường hợp adenosine chống định không hiệu quả, bệnh nhân có huyết động ổn định, thuốc chẹn beta, diltiazem verapamil (với liều đề cập trước đó) dùng để chấm dứt AVNRT (2) Amiodarone có thể sử dụng tất biện pháp khác thất bại (2) Sốc điện đồng khuyến cáo cho trường hợp huyết động không ổn định, kháng với điều trị thuốc (2) V NHỊP NHANH THẤT Nhịp nhanh thất (VT) nhịp nhanh phức QRS rộng, khởi phát đột ngột, nhịp tần số 100 lần / phút (thường 140–200 lần / phút) (18,19) Có thể biểu đơn hình (các phức QRS giống nhau) đa hình (nhiều hình thái QRS) VT đơn hình xảy khơng có bệnh tim cấu trúc A VT với SVT VT đơn hình khó phân biệt với SVT có dẫn truyền AV kéo dài Có hai bất thường ECG giúp xác định VT Sự diện phân ly AV (tức khơng có mối liên hệ cố định sóng P phức QRS) chứng VT Điều khơng rõ ràng chuyển đạo đơn độc nhiều khả phát ECG 12 chuyển đạo (Sóng P thấy rõ chuyển đạo chuyển đạo trước tim.) Sự diện nhát kết hợp giống trong Hình 13.4 là chứng hoạt động thất ngoại vị Nhát kết hợp tạo xung thất ngoại vị dẫn truyền ngược gặp phải xung thất (ví dụ, nút xoang) Kết tạo thành hỗn hợp phức QRS bình thường xung thất ngoại vị HÌNH 13.4 Một ví dụ nhát kết hợp (khoanh tròn màu đỏ), phức tạo xung thất xung ngoại vị thất Sự diện nhát kết hợp chứng hoạt động thất ngoại vị HÌNH 13.5 Sơ đồ quản lý bệnh nhân nhịp nhanh phức QRS rộng B Quản lý Quản lý bệnh nhân có nhịp nhanh phức QRS rộng theo sơ đồ trong Hình 13.5 Nếu có chứng rối loạn huyết động, sốc điện chuyển nhịp can thiệp thích hợp, VT hay SVT dẫn truyền lệch hướng Nên sốc đồng bộ, sốc điện hai pha ưu tiên (20) bởi có hiệu mức lượng thấp Theo guideline cập nhật ACLS (20), năng lượng sốc ban đầu nên theo gợi ý nhà sản xuất; khơng có sẵn, sốc lượng tối đa (ví dụ: 200 J với sốc điện hai pha) nên xem xét (Xem Chapter 15 cho khuyến nghị quản lý VT mạch.) Nếu khơng có chứng rối loạn huyết động chẩn đốn VT khơng chắn, đáp ứng với adenosine hữu ích adenosine chấm dứt cách nhanh chóng hầu hết trường hợp SVT, không hiệu VT 3 Nếu chứng rối loạn huyết động chẩn đốn VT cách chắn, amiodarone thuốc ưu tiên dùng cho VT đơn hình (20); phác đồ dùng thể Bảng 13.1 C Xoắn đỉnh Xoắn đỉnh VT đa hình với phức QRS dường xoay quanh đường đẳng điện ECG, thể trong Hình 13.6 Rối loạn nhịp thường kèm với khoảng QT kéo dài, bẩm sinh mắc phải (trường hợp sau thường gặp nhiều) Yếu tố ảnh hưởng Dạng xoắn đỉnh (TdP) gây nhiều loại thuốc bất thường điện giải kéo dài khoảng QT (21,22) a Các loại thuốc thường gây TdP liệt kê trong Bảng 13.4 (22) b Các rối loạn điện giải gây kéo dài khoảng QT bao gồm hạ kali máu, hạ canxi máu hạ magne máu HÌNH 13.6 Xoắn đỉnh, dạng nhịp nhanh thất đa hình mô tả "xoắn quanh đường đẳng điện" - Dr Richard M Greenberg, M.D 2 Đo khoảng QT Khoảng QT (từ bắt đầu phức QRS đến cuối sóng T) thay đổi ngược với tần số tim, đó, QT hiệu chỉnh (QTc) cung cấp đánh giá xác kéo dài khoảng QT QTc tính cách chia khoảng QT cho bậc hai khoảng R-R (23,24); tức là, QTc = QT / √R-R (13.1) Một QTc bình thường ≤ 0,44 giây QTc > 0,5 giây cho thấy nguy TdP tăng (24) Quản lý a TdP dai dẳng huyết động không ổn định cần sốc điện không đồng (nghĩa sốc khử rung) b Đối với trường hợp TdP huyết động ổn định, magne tĩnh mạch liệu pháp ưu tiên, nồng độ magne huyết bình thường Phác đồ theo khuyến cáo gram MgSO4 1–2 phút, sau truyền 2–4 mg / phút (22) c Kali sử dụng, bệnh nhân có mức kali bình thường Mục tiêu tăng kali huyết thêm 0,5 mEq / L (22) d Đối với trường hợp TdP kháng với trị liệu magne, nên xem xét tạo nhịp vượt tần số với tần số mục tiêu 90–110 (22) REFERENCES January CT, Wann LS, Alpert JS, et al 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation Circulation 2014; 130:e199–e267 Page RL, Joglar JA, Al-Khatib SM, et al 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: executive summary Circulation 2015; 132:000-000 (available at www.acc.org, accessed 3/2/2016) Mayson SE, Greenspon AJ, Adams S, et al The changing face of postoperative atrial fibrillation: a review of current medical therapy Cardiol Rev 2007; 15:231–241 Siu C-W, Lau C-P, Lee W-L, et al Intravenous diltiazem is superior to intravenous amiodarone or digoxin for achieving ventricular rate control in patients with acute uncomplicated atrial fibrillation Crit Care Med 2009; 37:2174–2179 Gray RJ Managing critically ill patients with esmolol An ultra-short-acting β-adrenergic blocker Chest 1988; 93:398–404 Karth GD, Geppert A, Neunteufl T, et al Amiodarone versus diltiazem for rate control in critically ill patients with atrial tachyarrhythmias Crit Care Med 2001; 29:1149–1153 Khan IA, Mehta NJ, Gowda RM Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation Int J Cardiol 2003; 89:239–248 8 VerNooy RA, Mounsey P Antiarrhythmic drug therapy in atrial fibrillation Cardiol Clin 2004; 22:21–34 Chow MSS Intravenous amiodarone: pharmacology, pharmacokinetics, and clinical use Ann Pharmacother 1996; 30:637–643 10 Kastor J Multifocal atrial tachycardia N Engl J Med 1990; 322:1713–1720 11 Iseri LT, Fairshter RD, Hardeman JL, Brodsky MA Magnesium and potassium therapy in multifocal atrial tachycardia Am Heart J 1985; 312:21–26 12 Arsura E, Lefkin AS, Scher DL, et al A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia Am J Med 1988; 85:519– 524 13 Trohman RG Supraventricular tachycardia: implications for the internist Crit Care Med 2000; 28 (Suppl):N129–N135 14 Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, et al Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage Ann Emerg Med 1998; 31:30–35 15 Rankin AC, Brooks R, Ruskin JM, McGovern BA Adenosine and the treatment of supraventricular tachycardia Am J Med 1992; 92:655–664 16 Chronister C Clinical management of supraventricular tachycardia with adenosine Am J Crit Care 1993; 2:41–47 17 McCollam PL, Uber W, Van Bakel AB Adenosine-related ventricular asystole Ann Intern Med 1993; 118:315–316 18 Gupta AK, Thakur RK Wide QRS complex tachycardias Med Clin N Am 2001; 85:245–266 19 Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, et al Wide QRS complex tachycardia Ann Intern Med 1988; 109:905–912 20 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al Part 7: Adult advanced cardiovascular life support 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation 2015; 132 (Suppl 2):S444–S464 21 Vukmir RB Torsades de pointes: a review Am J Emerg Med 1991; 9:250–262 22 Nachimuthu S, Assar MD, Schussler JM Drug-induced QT-interval prolongation: mechanisms and clinical management Ther Adv Drug Saf 2012; 3:241–253 23 Sadanaga T, Sadanaga F, Yoo H, et al An evaluation of ECG leads used to assess QT prolongation Cardiology 2006; 105:149–154 24 Trinkley KE, Page RL 2nd, Lien H, et al QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes: essentials for clinicians Curr Med Res Opin 2013; 29:1719–1726  ... nhanh nhĩ đa ổ (xem Dải nhịp A, Hình 13. 3) b Sự vắng mặt sóng P với hoạt động nhĩ khơng có quy luật (sóng f) chứng rung nhĩ (xem Dải nhịp B, Hình 13. 3) HÌNH 13. 2 Nhịp nhanh phức QRS hẹp Lưu ý vắng... 22:21 34 Chow MSS Intravenous amiodarone: pharmacology, pharmacokinetics, and clinical use Ann Pharmacother 1996; 30 : 637 –6 43 10 Kastor J Multifocal atrial tachycardia N Engl J Med 1990; 32 2:17 13 1720... tachycardia Am J Med 1988; 85:519– 524 13 Trohman RG Supraventricular tachycardia: implications for the internist Crit Care Med 2000; 28 (Suppl):N129–N 135 14 Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, et al