Đề cương môn bệnh học

ĐỀ CƯƠNG MƠN BỆNH HỌC Câu 1: Trình bày chế biểu phản ứng mẫn Sốc phản vệ loại phản ứng mẫn nào? Trình bày nguyên nhân, chế biểu sốc phản vệ? Quá mẫn có typ: Tên gọi Cơ chế Biểu Typ QM tức qua trung gian IgE +) Cơ thể tiếp xúc k/nguyên lần => sx IgE nhiều => bám vào bề mặt TB Mast b/cầu kiềm +) Lần 2: KN xâm nhập => Kết hợp IgE bề mặt =>cAMP giảm => TB hoạt hóa => phóng thích chất HH trung gian (histamin, leucotrien) => Sốc phản vệ Viêm mũi dị ứng Mày đay Hen phế quản dị ứng Dị ứng dày ruột Typ QM độc TB qua trung gian k/thể Typ QM phức hợp MD Typ QM muộn trung gian tế bào Các TB mang KN kết hợp với kháng thể (IgG) bề mặt => hoạt hóa bổ thể => vỡ TB; sản phẩm phụ bổ thể làm phức tạp thêm triệu chứng KN kết hợp K/thể tạo phức hợp miễn dịch => ứ trệ, lắng đọng phức hợp => hoạt hóa bổ thể, thu hút bạch cầu; giải phóng yếu tố giãn mạch tăng tính thấm, enzim protase, cytokin => tổn thương mô; tạo ổ viêm KN xâm nhập trình diện cho Ly Th (CD4) => Tc TDTH (CD8) gây miễn dịch Lần sau KN xâm nhập => LyT hoạt hóa => sx nhiều lymphokin => thu hút đại thực bào đến diệt KN => viêm typ IV loại trừ KN Giảm tế bào máu thuốc Truyền nhầm nhóm máu ABO Tan máu bất đồng Rh mẹ-con Viêm mao mạch dị Viêm da tiếp xúc ứng Viêm phổi mẫn Bệnh huyết Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn Sốc phản vệ thuộc loại mẫn typ a) Nguyên nhân: - Kháng sinh - Nọc độc côn trùng - Một số thức ăn b) Cơ chế Sau tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ nhất, thể giai đoạn mẫn cảm, sản xuất nhiều IgE Kháng thể bám vào bề mặt tế bào Mast bạch cầu kiềm có receptor đặc hiệu Khi kháng nguyên xâm nhập vào lần sau có tượng kết hợp kháng nguyên-IgE bề mặt tế bào Mast bạch cầu kiềm làm cho AMP vòng giảm xuống gây hoạt hóa tế bào, hạt bên tế bào phóng thích chất trung gian hoạt hóa vào máu Tác động chất trung gian hóa học đến thể bao gồm: - Histamin, bradykinin: gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, làm huyết tương khỏi mạch - Histamin, leucotrien: gây co thắt trơn phế quản, đường tiêu hóa, tăng tiết chất nhầy, phù da niêm mạc - PFA (yếu tố hoạt hóa tiểu cầu) gây kết tụ tiểu cầu, làm đông máu rải rác vi tuần hoàn c) d) Hậu quả: suy hơ hấp suy tuần hồn cấp tính, dẫn tới tử vong Biểu hiện: - Độ 1: Sốt, đỏ da, mề đay - Độ 2: Buồn nơn, nhịp tim nhanh, khó thở - Độ 3: Sốc, co thắt phế quản - Độ 4: Ngưng tim, ngừng thở Câu 2: Tan máu bất đồng nhóm máu Rh thuộc loại mẫn nào? Cơ chế? Tan máu bất đồng nhóm máu Rh thuộc loại mẫn typ II Nguyên nhân: Do mẹ có nhóm máu Rh- mang thai nhóm máu Rh+ Cơ chế: Mẹ sinh kháng thể chống Rh (IgG) qua để sang thai Trong lần có thai đầu tiên, kháng thể tạo muộn, hiệu giá thấp nên hầu hết thai sinh an toàn Các lần sau, lượng lớn kháng thể gây đáp ứng miễn dịch mạnh hơn, gây tai biến: thai thiếu máu, vàng da đẻ non, sảy thai Câu 3: Thế bệnh tự miễn? Cơ chế bệnh sinh bệnh tự miễn? Đặc điểm bệnh tự miễn? Tiêu chuẩn xác định bệnh tự miễn? Tự miễn bệnh đặc trưng khả thể sản xuất tự kháng thể dòng lympho T tự phản ứng chống lại hay nhiều tổ chức thể Cơ chế bệnh sinh: (4) - Một thành phần thể bị thay đổi tính chất, cấu hình tác dụng tác nhân vật lý, hóa học, sinh học, phận thể thành lạ thể sinh tự kháng thể chống lại tổ chức - Kháng ngun bên ngồi có cấu trúc tương tự thành phần thể nên kháng thể chống lại kháng nguyên bên ngồi phản ứng ln với thành phần thể - Một số kháng nguyên thể không nhận dạng thời kì phơi (đặc biệt: thành phần tiền phòng nhãn cầu) - Rối loạn Th Ts (Th tăng cao) hoạt hóa lympho B sinh kháng thể ức chế dòng Th tự phản ứng Cơ chế tổn thương tế bào, mô quan bệnh tự miễn: - Tự kháng thể trực tiếp công tế bào mang tự kháng nguyên đặc hiệu kết hợp bổ thể làm tổn thương tế bào - Sự lắng đọng phức hợp miễn dịch mơ hoạt hóa số hiệu ứng huyết tương - Lympho T chống lại tự kháng nguyên Đặc điểm bệnh tự miễn: (5) - Tổn thương giải phẫu bệnh: thối hóa dạng tơ huyết; tổ chức bị tổn thương có nhiều lympho xâm nhập - Tăng globulin máu, giảm bổ thể - Chịu ảnh hưởng corticosteroid thuốc ức chế miễn dịch - Yếu tố khởi phát thường xảy sau nhiễm trùng, nhiễm độc, chấn thương - Bệnh có khuynh hướng tự trì phát triển qua nhiều đợt tiến triển Tiêu chuẩn xác định: - Tiêu chuẩn cần phải có: • Có tự kháng thể/lympho T tự phản ứng, chống lại tế bào, kháng nguyên thể • Tự kháng thể tế bào T tự phản ứng phải có vai trò gây tổn thương cho tế bào đích mơ đích đặc trưng cho bệnh - Tiêu chuẩn khác kèm theo: • Có thể có bệnh tự miễn khác kèm theo • Có tính gia đình: người huyết thống có bệnh tự miễn khác loại, có kháng thể tự miễn khơng biểu bệnh • Có tần suất cao với số nhóm HLA định • Đáp ứng tốt với thuốc ức chế miễn dịch Câu 4: Trình bày chế bệnh sinh bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Tại nói bệnh lupus ban đỏ hệ thống bệnh tự miễn? Định nghĩa: Lupus ban đỏ hệ thống bệnh tự miễn hệ thống với tổn thương viêm mạn tính tổ chức liên kết, biểu tổn thương da ban đỏ kèm tổn thương nội tạng (khớp, thận, thành mạch…) Cơ chế bệnh sinh bệnh lupus ban đỏ hệ thống: Cân Ts Th bị (giảm lượng Ts) làm giải ức chế dòng tế bào cấm (dòng tế bào chống tự kháng nguyên thể - vốn bị Ts ức chế), sinh tự kháng thể chống nhân tế bào tạo phức hợp miễn dịch (PHMD) PHMD lưu hành hoạt hóa bổ thể, đồng thời lắng đọng thận số nơi khác (da, khớp, thần kinh)…Ở chỗ đó, bổ thể hoạt hóa, đại thực bào bạch cầu thu hút tới chỗ PHMD, hoạt chất trung gian giải phóng, dẫn tới tổn thương tổ chức Bệnh lupus ban đỏ hệ thống bệnh tự miễn do: - Cơ thể bệnh nhân sinh kháng thể chống nhân tế bào thành phần tế bào thể - Yếu tố di truyền: Tỷ lệ mắc bệnh tăng người huyết thống - Yếu tố thuận lợi: nhiễm virus, sử dụng số thuốc, hormon giới tính Câu 5: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Thuốc điều trị chủ yếu bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Tiêu chuẩn chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống (SLE): Ban: hình cánh bướm Ban đỏ hình đĩa Da nhạy cảm với ánh sáng Loét miệng Viêm khớp Viêm màng Tổn thương thận • Protein niệu > 0.5g/24h • Trụ tế bào (+) ) Rối loạn thần kinh: co giật rối loạn tâm thần (đã loại trừ nguyên nhân khác) Huyết học: • Thiếu máu tan máu • Giảm bạch cầu< 4.000/mm3 • Giảm lympho< 1.500/mm3 • Giảm tiểu cầu< 100.000/mm3 10 Miễn dịch: • Sinh kháng thể kháng DNA (+) • Kháng thể kháng Sm (+) • Kháng thể kháng phospholipid (+) 11 Kháng thể kháng nhân (Antinuclear antibodies-ANA) ANA (+) Thuốc điều trị chủ yếu: - Corticoid: Hàng đầu Điều trị công prednisolon 1-2mg/kg/24h, sau bệnh kiểm sốt giảm liều (10% tuần), đạt liều 20mg/24h giảm chậm - Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Hydroxychloroquin (có tác dụng phụ mắt) - Thuốc ức chế miễn dịch: Azathriopin, cyclophosphamid…chỉ định trường hợp nặng không đáp ứng với corticoid Câu 6: Trình bày nguyên nhân chế bệnh sinh bệnh viêm khớp dạng thấp? Định nghĩa: Viêm khớp dạng thấp (RA) bệnh tự miễn hệ thống gây viêm khớp mạn tính người lớn, biểu viêm không đặc hiệu màng hoạt dịch nhiều khớp, diễn biến tăng dần, kéo dài, cuối dẫn tới dính biến dạng khớp Nguyên nhân: - Tác nhân khởi phát: Chưa xác minh chắn Giả thuyết cho virus - Yếu tố địa: Thường gặp nữ, khởi phát từ lứa tuổi 25 – 55 - Yếu tố di truyền: RA hay xảy người có HLA-DRB1, HLA-DR1 HLA-DR4 Bệnh có tính di gia đình, người huyết thống với bệnh nhân có tỷ lệ mắc RA cao thường có bệnh tự miễn khác Cơ chế bệnh sinh: Chưa rõ ràng Giả thuyết phổ biến tác động tác nhân gây bệnh, Lympho B sinh tự kháng thể loại IgM (gọi "yếu tố dạng thấp") chống lại IgG thể PHMD tạo thành, lắng đọng ổ khớp nơi phần lớn yếu tố dạng thấp sinh Bổ thể kết hợp với PHMD, thu hút bạch cầu đa nhân trung tính đại thực bào tới, giải phóng men tiêu thể có tác dụng kích thích phá hủy màng hoạt dịch; đồng thời LyT màng hoạt dịch sản xuất cytokin gây hủy mơ gây viêm Q trình viêm (không đặc hiệu) kéo dài không dứt, từ khớp sang khớp khác, dù tác nhân gây bệnh ban đầu hết Từ tình trạng viêm khơng đặc hiệu ban đầu (phù nề, xung huyết), cấu trúc hình lơng màng hoạt dịch tăng sinh phì đại, ăn sâu vào đầu xương phần sụn khớp, gây tổn thương Sau thời gian tiến triển kéo dài, tổ chức xơ phát triển thay thể tổ chức viêm, gây dính biến dạng khớp Câu 7: Phân biệt dấu hiệu viêm khớp bệnh viêm khớp dạng thấp với bệnh thấp tim? Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp? tiến triển biến chứng bệnh viêm khớp dạng thấp? Phân biệt dấu hiệu viêm khớp viêm khớp dạng thấp viêm khớp thấp tim: Bệnh Vị trí Viêm khớp dạng thấp Khớp nhỏ vừa (khớp ngón tay, bàn tay, cổ tay; gối, khuỷu, cổ chân, bàn chân, ngón chân) Sưng Có Nóng Ít Đỏ Ít Đau Có T/chất khác Đối xứng; đau tăng nhiều đêm gần sáng; cứng khớp buổi sáng Viêm khớp thấp tim Thường khớp nhỡ (gối, cổ chân, cổ tay, khuỷu) Có Có Có Có Hạn chế vận động; di chuyển từ khớp sang khớp khác (mỗi khớp sưng đau thời gian tự khỏi, không để lại di chứng), có kèm theo sốt Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp: Cứng khớp buổi sáng 1h Viêm từ khớp trở lên, có phù nề mô mềm Viêm khớp bàn tay (khớp ngón gần, khớp bàn tay ngón, khớp cổ tay) Viêm khớp có tính chất đối xứng Có hạt dạng thấp da Yếu tố dạng thấp dương tính Tổn thương X-quang điển hình(bào mòn xương, chất khống thành dải) Các triệu chứng từ đến diện liên tục ≥ tuần Chẩn đốn xác định có từ tiêu chuẩn trở lên Tiến triển: - Bệnh từ từ, kéo dài nhiều năm nặng dần thành đợt Bệnh nặng lên bị nhiễm khuẩn, lạnh, chấn thương, phẫu thuật… - Hạn chế khả vận động: từ nhẹ tới hẳn - Tổn thương X-quang tiến triển nặng dần từ sưng nề khớp đơn đến bào mòn đầu xương, lỗng xương vùng đầu xương, hẹp khe khớp, dính khớp phần cuối dẫn đến biến dạng khớp dính khớp hồn tồn Biến chứng: - Nhiễm khuẩn - Tai biến dùng thuốc điều trị - Xơ dính dây thần kinh ngoại biên (do viêm xơ dính phần mềm quanh khớp) - Tổn thương nội tạng Câu 8: Cho biết nguyên nhân chế bệnh sinh ho, ho máu, khạc đờm Định nghĩa Nguyên nhân Ho Một động tác thở mạnh đột ngột, gồm thời kì: - Hít vào sâu nhanh - Bắt đầu thở nhanh mạnh Có tham gia thở gắng sức Thanh mơn đóng lại, làm áp suất lồng ngực tăng cao - Thanh mơn mở đột ngột, khơng khí phổi đc tống ngồi - Bệnh đường hơ hấp: hầu hết bệnh lý đường hô hấp có triệu chứng ho - Bệnh tim mạch: gây tăng áp lực tiểu tuần hoàn hẹp van hai lá, suy tim - Tác dụng không mong muốn thuốc Ho máu Hiện tượng khạc máu ho Khạc đờm Động tác thải qua đường miệng chất tiết đường hô hấp - Tổn thương phổi: nhiễm khuẩn, giãn phế quản, ung thư phổi, nám phổi, sán phổi… - Ngoài phổi: Tim mạch (hẹp van lá, tắc đm phổi…), bệnh máu (suy tủy, giảm tiểu cầu, bệnh - Đờm dịch: Gồm dịch tiết từ mạch máu Loãng, đồng đều, có bọt hồng: Trong phù phổi cấp/mạn tính - Đờm nhày dính: Hen phế quản, viêm phổi - Mủ: áp xe phổi phổi (gan, vỡ vào phổi) – vk b/cầu cấp) Cơ chế bệnh sinh Do có tác nhân kích thích cung p/xạ ho: - K/thích receptor ho niêm mạc đg hơ hấp (họng, thanh/khí/phế quản) - Truyền xung thần kinh (theo dây TK X, nhánh thần kinh quản) trung tâm ho hành tủy - Truyền xung TK lại theo sợi TK vận động dây X, dây TK tủy, TK hoành…tới - Cơ (thanh quản, bụng, hoành) co -> thở mạnh -> tống dị vật, chất nhày…ra - Vỡ mạch, loét mạch phế quản, phổi - Rối loạn vận mạch giãn m/mạch phổi -> thoát hồng cầu - Rối loạn yếu tố đồng máu - Đờm nhầy mủ: VPQ cấp/mạn, giãn PQ Hình thành tăng tiết chất dịch đường hô hấp (kèm theo máu, mủ…trong t/hợp bệnh lí) Các chất cản trở đường hô hấp -> ho -> tống qua miệng Câu 9: Cho biết nguyên nhân chế bệnh sinh khó thở,đau ngực Nguyên nhân Khó thở - Bệnh lí đường hơ hấp: nhóm chính: +) Hẹp đường hơ hấp: Khó thở hít vào (hẹp phế quản, dị vật PQ, u PQ) thở (hen phế quản, giãn phế nang) +) Tổn thương phổi: viêm phổi, ứ máu phổi… - Bệnh lí ngồi đường hơ hấp: suy tim, thiếu máu, toan chuyển hóa, liệt hơ hấp, nhược cơ… Đau ngực - Tổn thương màng phổi, tim, thực quản thành ngực - Nhu mơ phổi có receptor đau -> tổn thương nhu mơ phổi gây đau ngực Cơ chế bệnh sinh Câu 10+11: Viêm VA, Viêm Amydan thường gặp lứa tuổi nào? Tiến triển biến chứng? Nguyên nhân triệu chứng bệnh? Lứa tuổi Nguyên nhân Triệu chứng Viêm VA Trẻ 2-4 tuổi Viêm tuyến hạnh nhân vòm nhiễm lạnh, virus có sẵn mũi họng, nhiễm virus (cúm, sởi) - Trẻ mệt mỏi, quấy khóc, bỏ ăn - Sốt (vừa cao) - Chảy nước mũi nhày xanh bên lỗ - Ho Viêm amidan Trẻ > tuổi, người lớn Giống VA; nhiễm virus kèm theo bội nhiễm liên cầu, tụ cầu - Mệt mỏi, sốt - Đau họng: nóng rát, đau nhói, tăng lên ho hay nuốt - Ho, chảy nước mũi: Triệu chứng thường kèm theo trẻ em Tiến triển Biến chứng - Khám lâm sàng: sờ thấy hạch (góc hàm, sau tai), thành sau họng có mủ nhày chảy từ vòm xuống Đợt viêm cấp (5-7 ngày), tự khỏi hay tái phát - Viêm tai - Viêm thanh-khí quản - Cơn hen Đợt viêm cấp (5 ngày) tự khỏi dễ dẫn tới biến chứng - Viêm tai - Viêm thanh-khí-phế quản - Viêm nội tâm mạc, viêm khớp, viêm cầu thận - Nhiễm khuẩn huyết Câu 12: Triệu chứng, tiến triển biến chứng viêm tai giữa? Triệu chứng viêm tai giữa: - Sốt cao, mệt mỏi, ăn - Ngứa tai - Đau tai: Lúc đầu đau nhói, sau ngày đau, đau sâu lan tỏa sau tai vùng thái dương - Nghe kém, ù tai - Chảy mủ tai - Khám: Màng nhĩ dày, đục, phồng lên; có lỗ thủng màng nhĩ mủ chảy qua vỡ mủ Tiến triển biến chứng viêm tai giữa: Bệnh khơng điều trị gây biến chứng nặng nề: - Viêm tai mủ mạn tính - Viêm xương chũm cấp tính - Liệt mặt viêm dây thần kinh VII - Viêm màng não, áp xe nhu mơ não não ngồi màng cứng Câu 13+14: Phân biệt triệu chứng cận lâm sàng viêm phổi cấp viêm phế quản cấp Các thể lâm sàng viêm phổi cấp? Biến chứng viêm phổi cấp? Định nghĩa Nguyên nhân Viêm phổi cấp Bệnh nhiễm trùng nhu mô phổi kèm theo tăng tiết dịch phế nang, gây đông đặc nhu mô phổi - Mắc cộng đồng: phế cầu, H.influenzae, Mycoplasma pneumoniae, … - Mắc BV: Gram âm Viêm phế quản cấp Tình trạng viêm cấp tính niêm mạc phế quản Viêm phế quản mạn Bệnh hô hấp mạn tính đặc trưng bởi: - Tình trạng sx q mức chất nhày PQ - Ho, khạc đờm kéo dài tháng/năm, diễn năm liên tiếp (đã loại trừ ng/nhân lao, K phổi suy tim mạn tính) - Nhiễm trùng đường hơ hấp - Khói thuốc -> ức chế (viêm mũi, VA, amidan, TB trụ có lơng chuyển; viêm xoang, viêm họng…) ức chế đại thực bào phế vk: phế cầu, liên cầu, nang; làm phì đại H.influenzae…hoặc virus: sản TB tiết (E.coli,…), tụ cầu vàng, vk yếm khí miệng - Do nhiễm trùng hội: Nấm Candida, Aspergillus,… Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng cận lâm sàng Biến chứng Adenovirus,… - Sau mắc: cúm, sởi, ho gà… - Hít phải khí độc nhày; ức chế men antiprotease; gp đa nhân giải phóng đột ngột men tiêu hủy protein - Ô nhiễm MT - Tiếp xúc với bụi, khí độc - Sốt cao sốt vừa - Khởi đầu: Viêm đường hô - Ho khạc nhiều vào tăng dần kèm ho khan hấp (sổ mũi, hắt hơi, buổi sáng ngày đầu ho, đau rát bỏng họng) - Khạc đờm: Nhày, - Khó khạc đờm, sau - Tồn phát: Viêm lan tới dính, xanh, ho khạc nhiều đờm đường hô hấp Gồm vàng, đục mủ mủ xanh giai đoạn: - Khó thở: Càng giai - Đau ngực khu trú +) Khô: 3-4 ngày Sốt cao, đoạn cuối tăng vùng định, tăng lên mệt mỏi, nhức đầu, ăn - Đợt cấp VPQM: ho Ho khan Rát bỏng Ho khạc đờm có mủ; - Khó thở tăng sau xương ức, tăng lên khó thở hen (có - Khám: Tiếng thổi ống; ho ran rít, ran ẩm, ran hội chứng đơng đặc; có Khám phổi có ran rít, ran ngáy); sốt khơng thể kèm thêm nhịp tim ngáy nhanh, h/áp hạ +) Ướt: 5-7 ngày vài tuần Sốt cao, ho nhiều có đờm (số lượng tăng dần) nhày mủ xanh, vàng Khó thở nhẹ Cảm giác rát bóng giảm dần hẳn - X-ray phổi: - X-ray phổi: Khơng thấy có - X-ray phổi: Khơng - Cơng thức máu: Lượng đặc biệt thấy đặc hiệu b/cầu tỉ lệ b/cầu trung - Xét nghiệm máu: Lượng - Soi phế quản: Vách tính tăng b/cầu tỉ lệ b/cầu trung PQ dày; niêm mạc PQ - Xét nghiệm khác: Soi tính tăng có chỗ nhợt, có chỗ cấy đờm; chọc hút khí - Soi tươi, cấy đờm: Tìm xung huyết; viêm nhiễm quản lấy dịch; nuôi cấy thấy vk bệnh PQ lớn dịch PQ; cấy máu - Chức hơ hấp: dịch màng phổi tìm vk gây Các số bình thường bệnh giai đoạn đầu; giai đoạn sau FEV1 giảm, VC giảm - Công thức máu: - Tổn thương phổi ngày lan rộng, gây suy hơ hấp, gây tử vong - Áp xe phổi: BN ho khạc nhiều đờm hôi/ộc mủ - Tràn dịch tràn mủ màng phổi, viêm màng tim mủ Câu 15+16: So sánh bệnh nguyên, bệnh sinh, tiến triển biến chứng bệnh hen phế quản bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính? Định nghĩa Nguyên nhân (và yếu tố nguy biểu bệnh) Cơ chế bệnh sinh Tiến triển Hen phế quản Bệnh lý viêm mạn tính đường hơ hấp có tham gia nhiều TB nhiều thành phần TB Tình trạng viêm mạn tính + tăng phản ứng PQ -> đợt tái phát: thở rít, khó thở, tức ngực, ho thường đêm sáng sớm; thường phối hợp với tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa - Chưa biết rõ; yếu tố tiền đề địa (dị ngun->kích thích sx nhiều IgE bình thường->tăng tính p/ứ phế quản) - Yếu tố cá thể: Gen, béo phì, giới tính - Yếu tố mơi trường: Dị nguyên, vi khuẩn, virus đường hô hấp trên, môi trường, thức ăn, thuốc lá, vacxin… Phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) Là bệnh tắc nghẽn đường dẫn khí khơng hồi phục hoàn toàn, số biểu phổi thể mức độ nặng bệnh Tắc nghẽn đường dẫn khí thường tiến triển nặng lên, phối hợp với đáp ứng viêm bất thường phổi với phần tử khí độc hại Ngun nhân khó xác định, dễ nhầm lẫn với yếu tố nguy Các yếu tố nguy gồm: - Khói thuốc - Gen: COPD bệnh lí đa gen - Ơ nhiễm mơi trường - Stress oxy hóa: thăng chất oxi hóa chống oxi hóa - Yếu tố giới: Chưa rõ ràng - Nhiễm trùng - Viêm mạn tính đường hô hấp dẫn tới - P/ư viêm khuếch đại: kích thay đổi mặt sinh lý bệnh học thích độc hại mạn tính đường hơ hấp - Sự tham gia tế bào viêm: B/cầu - Dị nguyên kích thích TB mast niêm trung tính tăng (làm tăng tiết nhày mạc, BC toan, LyT, đại thực bào giải giải phóng protease phổi); đại thực phóng chất trung gian hóa học, bào với số lượng lớn tăng giải phóng protein cytokin gây co thắt chất trung gian gây viêm; LyT LyB phế quản, tổn thương tế bào, gây phản xuất ứng viêm - Stress oxy hóa: Hít vào chất oxy hóa; - TB tiết nhày tăng hoạt động giảm chất chống oxy hóa nội sinh Gây - Tổn thương niêm mạc tổn thương phổi, bất hoạt antiprotease, - Mạch máu giãn, tăng sinh mạch giảm tác dụng chống viêm - Hoạt hóa TK cảm giác (cholinergic) glucocorticoid đáp ứng với kích thích chất HH - Mất cân proteinase – trung gian dẫn truyền thần kinh -> antiproteinase: Tăng tiết proteinase (đặc trơn co thắt, phì đại, tăng sinh biệt từ TB viêm TB niêm mạc) => viêm mạn tính; thay đổi cấu trúc giảm tiết antiproteinase đường dẫn khí (hẹp, phù nề,làm tăng tắc (antitrypsin, antichymotrypsin, ) gây nghẽn); tăng tính p/ứ phế quản phá hủy mô Tiến triển tự nhiên từ có triệu chứng khó thở tới xuất tâm phế mạn: 610 năm Sau đợt cấp đầu tiên: 70% tử vong vòng năm Sau đợt cấp tái diễn (có suy Triệu chứng lâm sàng Biến chứng hơ hấp cấp): 50% tử vong vòng năm - Ho nhiều đêm, kéo dài - Ran rít, ran ngáy, ran ẩm - Thở rít, trẻ em - Hội chứng giãn phế nang (lồng ngực gõ - Hay có khó thở vang, hình thùng, rì rào phế nang giảm) - Thỉnh thoảng cảm thấy bó nghẹt lồng - Ho khạc đờm nhiều, khó thở (xuất ngực sau ho, VPQM chiếm ưu thế); Xuất đột ngột, tiếp xúc với có nhiễm khuẩn đợt suy hơ hấp số yếu tố dị nguyên, tự mất, - Nếu khí phế thũng chiếm ưu thế: khó tái phát Thời điểm: vào buổi đêm, thở xuất trước ho; khạc đờm thời tiết thay đổi, gắng sức… - Cấp tính: Tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất da Suy tim cấp hội chứng tim-phổi cấp Xẹp phân thùy phổi (do lấp tắc khu trú đoạn phế quản) Có thể gây tử vong - Mạn tính: Biến dạng lồng ngực (trẻ em: xương ức tụt; người lớn: hình thùng) Suy hơ hấp mạn tính Tâm-phế mạn Câu 17: Cung lượng tim gì? Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim? Cơ chế bù trừ thể cung lượng tim giảm? Cung lượng tim thể tích máu đẩy khỏi tim phút Cung lượng tim = Thể tích nhát bóp x Tần số tim Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim: • Tiền gánh: Là thể tích máu thất vào cuối kì tâm trương Tiền gánh tăng sợi bị kéo dài, đáp ứng co mạnh (luật Starling), tới mức thể tích nhát bóp khơng tăng mà giảm, dù thể tích cuối tâm trương có tăng • Hậu gánh: Là sức cản động mạch với co bóp tâm thất Sức cản cao, co bóp tim phải lớn ngược lại Nếu sức cản tăng cao kéo dài tăng cơng tim tăng lượng O2 tiêu thụ tim, làm giảm sức co bóp tim • Tần số tim • Sức co bóp tim Khi cung lượng tim giảm, chế bù trừ gồm: - Cơ chế bù trừ tim Giãn tâm thất: tránh tăng mức áp lực cuối tâm trương Phì đại tâm thất: Tăng bề dày thành tim để đối phó với tăng hậu gánh Tăng hoạt tính hệ TK giao cảm: tăng tiết catecholamin, làm tăng sức co bóp tim tăng tần số tim - Cơ chế bù trừ tim • Tăng hoạt tính hệ TK giao cảm: co mạch thận, da, cơ…nhằm trì tưới máu quan sống (não, ĐM vành ) • Tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin-aldosteron: Co mạch thận -> giảm sức lọc cầu thận -> tăng tiết renin -> hoạt hóa hệ RAA, tạo angiotensin II -> kích thích co mạch, tiết noradrenalin + adrenalin aldosteron (tăng tái hấp thu Na H2O ống thận) -> tăng sức cản ngoại biên, tăng hậu gánh thất trái 10 • Tăng gp arginin – vasopressin: tăng tái hấp thu H2O ống thận • Huy động hệ thống giãn mạch: chất giãn mạch (bradykinin, prostaglandin…)làm tăng đào thải natri, đối phó với tình trạng co mạch, hiệu ko cao Câu 18: Nguyên nhân triệu chứng suy tim? Phân biệt hen tim hen phế quản nguyên nhân, triệu chứng thái độ xử trí? Nguyên nhân, triệu chứng suy tim (trái phải): Nguyên nhân Triệu chứng Suy tim trái - Tăng h/áp động mạch - Van tim: hở van lá, hở hẹp van ĐM chủ đơn phối hợp - Tổn thương tim: nhồi máu tim, viêm,… - Rối loạn nhịp tim - Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐM chủ, ống động mạch… - Khó thở: hay gặp nhất, mức độ tăng dần, kịch phát - Ho: Khan có đờm lẫn máu; thường vào ban đêm sau gắng sức - Tiếng ngựa phi, tiếng thổi tâm thu nhẹ mỏm (do hở van năng) - Ran ẩm rải rác đáy phổi - Cơn hen tim - Cơn phù phổi cấp Suy tim phải - Bệnh phổi mạn tính - Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực - Hẹp van lá; hở van - Tim bẩm sinh: hẹp Đm phổi, thông liên nhĩ, thơng liên thất - Khó thở thường xun, khơng có kịch phát suy tim trái - Gan to, đều, sờ được, bờ tù, mặt nhẵn, đau - TM cổ to; phản hồi gan – tĩnh mạch dương tính - Tím da niêm mạc: Do ứ trệ ngoại biên - Phù mềm chi tồn thân, kèm theo tràn dịch màng - H/áp ĐM tối đa: bình thường; tối thiểu: tăng Phân biệt hen tim hen phế quản: Cơn hen tim Nguyên nhân Triệu chứng Cơn hen phế quản Do viêm mạn tính đường hơ hấp làm hẹp đường dẫn khí, thay đổi cấu trúc đường dẫn khí PQ tăng tính p/ư - Thở rít - Ho nhiều đêm, kéo dài - Khó thở - Bó nghẹt lồng ngực Xử trí Câu 19: Ngun nhân phân loại tăng huyết áp? Các yếu tố nguy tim mạch? Nguyên nhân tăng huyết áp: Hẹp động mạch thận, hẹp eo ĐM chủ, viêm thận, teo thận bẩm sinh, u thượng thận, sinh hoạt (ăn mặn, stress), di truyền… Phân loại tăng huyết áp: Theo bảng Hội Tim mạch Việt Nam (2008) Các yếu tố nguy tim mạch: 11 - Mức độ huyết áp tâm thu tâm trương (độ 1-3) - Tuổi (nam > 55, nữ >65) - Hút thuốc - Rối loạn lipid máu - Rối loạn dung nạp glucose - Đường huyết đói: 5,6 – 6,9 mmol/l - Béo bụng (nam > 102 cm, nữ > 88 cm) - Tiền sử gia đình - Hội chứng chuyển hóa Câu 20: Triệu chứng biến chứng (tổn thương quan đích) bệnh tăng huyết áp? Triệu chứng (tổn thương quan đích tiền lâm sàng) bệnh tăng huyết áp: - Dày thất trái - Siêu âm X-ray cho chứng mảng xơ vữa - Tăng nhẹ nồng độ creatinin huyết tương - Giảm mức lọc cầu thận - Microalbumin niệu: 30-300 mg/24h - Hẹp lan tỏa khu trú ĐM võng mạc Tình trạng lâm sàng kèm (biến chứng): - Đái tháo đường - Bệnh mạch não: nhồi máu não, xuất huyết não, thiếu máu não cục thoáng qua - Bệnh tim: Nhồi máu tim, đau thắt ngực, suy tim xung huyết… - Bệnh thận: Do đái tháo đường, suy thận… - Bệnh mạch máu: Túi phình bóc tách; bệnh động mạch có triệu chứng - Bệnh võng mạc THA tiến triển: xuất huyết xuất tiết, phù gai thị… Câu 21: Nguyên nhân chế bệnh sinh bệnh thấp tim? Nguyên nhân thấp tim: Vai trò gây bệnh liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A Cơ chế bệnh sinh: - Cơ chế miễn dịch: Liên cầu khuẩn tiết độc tố Streptolysin O, Streptokinase…có tác dụng kháng nguyên, kích thích thể sx kháng thể ASLO…Sự kết hợp kháng thể có với kháng nguyên xâm nhập lần 2, lần 3…gây viêm nhiễm chỗ - Cơ chế tự miễn: Cấu trúc kháng nguyên vi khuẩn gần giống với màng dịch khớp, màng tim, tổ chức thần kinh…gây phản ứng chéo kháng thể kháng liên cầu với tổ chức Hoặc liên cầu khởi động trình tự miễn thể làm trình viêm nhiễm kéo dài, nguyên nhân ban đầu hết từ lâu - Nhiễm độc miễn dịch: Một số chất từ liên cầu có độc tính với mơ tế bào vật chủ VD: Protein M màng tế bào liên cầu gây dính tiêu tiểu cầu, kết tủa fibrinogen, ức chế hồng cầu Streptolysin O làm tiêu hồng cầu, ức chế đại thực bào => Nhiễm độc miễn dịch (viêm tim…) Câu 22: Dịch tễ học, tiến triển biến chứng bệnh thấp tim? Phân biệt dấu hiệu viêm khớp bệnh thấp tim với bệnh viêm đa khớp dạng thấp? Dịch tễ học bệnh thấp tim: - Gặp chủng người - Yếu tố di truyền, gia đình ko đc cơng nhận - Giới tính: Tỉ lệ mắc giới ngang 12 - Khơng khí lạnh ẩm, nhà chật chội, thiếu ánh sáng, điều kiện vệ sinh, dinh dưỡng kém… dễ làm phát sinh bệnh Triệu chứng: Tiêu chuẩn Tiêu chuẩn phụ - Viêm tim - Viêm khớp (cấp, có di chuyển) - Múa giật Sydenham: Thường xuất muộn Lo âu, kích thích, bồn chồn, yếu cơ; sau xuất động tác dị thường, vô ý thức chi hay nửa người (tăng lên vận động, gắng sức, giảm hết nghỉ, ngủ) - Hạt Meynet: hạt có đg kính 0.5-2cm, cứng, ko đau, di chuyển được, xuất da quanh khớp lớn, sau vài ngày ko để lại dấu vết - Ban vòng Besnier: Mọc da, thường thân (ngực, lưng) Màu hồng, khoảng nhạt màu => ban vòng Xuất nhanh sau vài ngày, ko dấu vết - Sốt - Đau khớp (ko biểu viêm) - CRP huyết tăng cao - Tốc độ máu lắng tăng - Đoạn PQ kéo dài điện tâm đồ Tiến triển: Đợt thấp cấp kéo dài khoảng 2-3 tuần, sau triệu chứng viêm khớp, viêm tim giảm Hay mắc đợt tái phát, đặc biệt năm đầu mắc bệnh – thời gian đợt tái phát khoảng tháng Biến chứng: Thương tổn van tim trở nên vĩnh viễn, không hồi phục được; thấp tim tiến triển (bệnh tiến triển liên tục, đợt tái phát liên tiếp không ngớt dẫn tới tử vong) Phân biệt dấu hiệu: Câu Câu 23: Nguyên nhân chế đau bụng? Định hướng nguyên nhân gây đau bụng dựa vào vị trí đau? Mô tả đặc điểm đau bụng số bệnh cần xử trí ngoại khoa (như viêm ruột thừa, thủng tạng rỗng, viêm phúc mạc ) Nguyên nhân đau bụng: - Các tổn thương thành bụng: chấn thương, nhiễm khuẩn thành bụng… - Các bệnh lí ổ bụng: • Viêm lt ống tiêu hóa • Viêm màng bụng nhiễm khuẩn • Tắc học tạng rỗng (ruột, đường dẫn mật, niệu quản…) • Rối loạn tuần hoàn: Huyết khối; tắc mạch ổ bụng; vỡ mạch… - Bệnh lí ngồi ổ bụng: cảm giác đau lan vào ổ bụng (viêm phối, tinh hoàn…) - Rối loạn chuyển hóa: tăng ure máu, nhiễm độc chì… - Tổn thương thần kinh Cơ chế đau bụng: - Màng bụng bị kích thích: Mức độ đau phụ thuộc vào chất tác nhân gây kích thích lưu lượng chất dịch ổ bụng - Tắc tạng rỗng 13 - Rối loạn vận mạch ổ bụng Định hướng nguyên nhân gây đau bụng theo vị trí đau: - Đau tồn ổ bụng khơng có vị trí định: • Màng bụng bị viêm (lao, nhiễm trùng sinh mủ, thủng ruột thừa, viêm tụy cấp, di ung thư…) • Ruột non bị tổn thương (viêm ruột, lồng ruột, u ruột non) • Bệnh mạc treo (nhồi máu mạc treo, u…) • Bệnh mạch máu (hẹp tắc ĐM mạc treo tràng, phình tách ĐM chủ bụng…) - Đau vùng thượng vị: Dạ dày (viêm, loét, ung thư), tụy (viêm tụy, u, sỏi ), viêm đại tràng ngang, bệnh thùy gan trái… - Đau vùng hạ sườn phải: Gan (xơ, viêm, áp xe…), mật (sỏi, viêm tắc đường mật) - Đau vùng hạ sườn trái: Lách (u, tắc tĩnh mạch…), đại tràng ngang - Đau quanh rốn: Ruột non (thường gặp: bệnh giun) - Đau vùng rốn (hạ vị): bệnh bàng quang, niệu quản, tử cung… - Đau mạn sườn (trái phải): Bệnh đại tràng lên xuống, bệnh hệ tiết niệu (sỏi niệu quản)… - Đau hố chậu phải: viêm ruột thừa, u hồi-manh tràng; bệnh buồng trứng, vòi trứng… - Đau hố chậu trái: Bệnh đại tràng sigma, ruột non, buồng trứng – vòi trứng trái Đặc điểm đau bụng số bệnh cần xử trí ngoại khoa: Xảy đột ngột, dội khơng, diễn biến nhanh chóng, dẫn tới bắt buộc phải can thiệp ngoại khoa - Viêm ruột thừa: đau bụng bắt đầu lan toả vùng thượng vị vùng rốn Đau vừa phải, không thay đổi, có co thắt trội lên Sau thời gian đau khu trú hố chậu phải Ở số bệnh nhân, đau viêm ruột thừa bắt đầu hố chậu phải trì - Viêm phúc mạc: - Thủng tạng rỗng: Các điểm ngoại khoa tiêu hóa: Điểm Điểm đau thượng vị Điểm môn vị - hành tá tràng Điểm tá tụy Vị trí nằm đường nối mũi ức tới rốn Gặp loét dày - tá tràng Tiếp giáp rốn- hõm nách với đường loét môn vị hành tá tràng ngang qua điểm thượng vị Điểm nằm đường rốn – hõm nách, cách rốn cm Tam giác tá Tam giác cân đỉnh hướng rốn, hai tụy (tam giác cạnh là: đường ức – rốn, hõm nách phải Chauffard) – rốn Từ rốn lên cm người thấp, cm người cao Điểm Mayo – nằm sườn sống lưng bên trái, điểm gặp Robson cột sống bờ xương ( điểm sườn sườn XII lưng) loét tá tràng, viêm tụy cấp loét tá tràng, viêm tụy cấp Chỉ đau bên trái có phần thân tụy khơng có phúc mạc che phủ ( sau phúc mạc), viêm tụy cấp ấn vào vùng thấy đau 14 Điểm túi mật (Murphy) Điểm cạnh ức phải Điểm Mac Burney Điểm giao bờ sườn với đường hõm nách phải – rốn; tiếp giáp bờ thẳng bụng bờ sườn phải Điểm giao bờ sườn với đường hõm nách phải – rốn Nằm đường nối từ gai chậu trước đến rốn Nối 1/3 2/3 đường nối Tương ứng với gốc ruột thừa Viêm túi mật Giun chui ống mật Viêm ruột thừa Câu 24: Nguyên nhân chế bệnh sinh xơ gan? Tổn thương giải phẫu bệnh thường gặp xơ gan? Định nghĩa xơ gan: Quá trình tổn thương có t/c lan tỏa, kéo dài gan với biểu hiện: - Viêm, hoại tử tế bào nhu mô gan - Tăng sinh xơ tổ chức liên kết, tạo sẹo xơ hóa - Hình thành hạt tái tạo từ tế bào gan nguyên vẹn -> đảo lộn cấu trúc bình thường -> u cục nhu mô gan Nguyên nhân xơ gan: - Virus (đặc biệt: virus viêm gan B) - Rượu - Ứ mật kéo dài: Nguyên phát thứ phát - Ứ máu gan: Suy tim (phải, toàn bộ), viêm màng tim dầy dính, hội chứng Budd-chiari (viêm tắc tĩnh mạch gan) - Nhiễm độc hóa chất: DDT, urethan, tetraclocacbon, kháng sinh (sulfamid, rifampicin, ) - Kí sinh trùng (sán máng, sán lá) - Do lách to (do sốt rét ko rõ nguyên nhân) - RLCH (Cu, nhiễm sắc tố Fe, porphyrin) Cơ chế bệnh sinh xơ gan: - Tổn thương tế bào gan: Do nguyên nhân ban đầu (virus, rượu, ứ mật ) tiếp tục cơng Ngồi chèn ép xơ tăng sinh + đảo lộn tuần hồn Có thể phản ứng KN-KT làm gan tiếp tục tổn thương, cho dù tác nhân công ban đầu từ lâu - Tăng sinh mô liên kết: Lan tỏa toàn gan Bắt đầu từ khoảng cửa, lan tỏa vào tiểu thùy gan, tạo dải xơ vòng quanh hạt mô gan Chúng chèn ép vào mạch máu, đường mật Các sợi liên kết khoảng bè TB gan bị biệt hóa -> sợi tạo keo; số huyết quản -> mạch nối gan -> đưa máu đổ thẳng vào TM gan -> rối loạn tuần hồn gan -> "tiểu thùy" gan đc tưới máu -> hoại tử - Tái tạo TB gan: TB gan tái tạo nhanh, sản -> hạt ko theo trật tự cũ, tiểu thùy giả Các bè gan ko theo hình nan hoa hướng tâm, ko có huyết quản trung tâm => đảo lộn cấu trúc gan, rối loạn tuần hoàn gan, hoại tử ngày lan rộng Tổn thương GP bệnh thường gặp: - Gan to teo nhỏ, mật độ cứng - Màu sắc đỏ nhạt vàng nhạt - Mặt sần sùi mấp mơ - Có nhiều hạt to nhỏ, ko 15 Câu 25: Mô tả hội chứng xơ gan giai đoạn bù? Giải thích có hội chứng tăng áh lực tĩnh mạch cửa xơ gan? Hội chứng giai đoạn xơ gan bù: - Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: +) Cổ chướng toàn thể, dịch thấm (Rivalta (-) ), số lượng nhiều Chọc hút dịch cổ chướng có màu vàng chanh +) Tuần hoàn bàng hệ cửa-chủ: Xơ gan -> cản trở TM gan -> Tăng áp lực TM cửa, làm máu phải vào nhánh phụ để vào TM chủ -> Các TM lên thành bụng thành ngực +) Lách to - Hội chứng suy TB gan: +) Gầy sút, suy sụp +) Rối loạn tiêu hóa +) Phù nhẹ, phù trắng mềm, ấn lõm (chủ yếu: chi dưới) +) Cổ chướng tái phát nhanh +) Xuất huyết da, chảy máu cam, chảy máu chân +) Có thể sốt nhẹ, vàng da +) Rối loạn nội tiết +) Khám gan: Đa số teo nhỏ ko sờ thấy; số: gan to mật độ chắc, bờ sắc, ko đau Tĩnh mạch cửa (TMC) hợp thành bởi: - TM mạc treo tràng trên: Nhận máu từ tất TM ruột non, đại tràng lên, đại tràng ngang, manh tràng - TM lách: Nhận máu từ nhánh TM nhỏ nuôi thân đuôi tụy - TM mạc treo tràng dưới: nhận máu từ trực tràng đại tràng xuống TMC vào gan lại chia -> nhánh phải trái -> chia nhỏ dần xoang gan -> máu đổ vào TM trung tâm tiểu thùy -> tập hợp lại TM gan -> TM chủ -> tim TMC đem lượng máu vào gan nhiều Câu 26: Tiên lượng biến chứng bệnh xơ gan? Trong xơ gan nên hạn chế ăn chất đạm, muối có khơng? Vì sao? (Hạn chế muối đúng, hạn chế đạm khơng) Tiên lượng xơ gan: Xu hướng ngày nặng; điều trị ổn định vài năm Nếu có biểu sau -> tiên lượng nặng: - Cổ chướng dai dẳng, tái phát nhanh - Vàng da nặng, kéo dài - Lơ mơ, đáp ứng chậm kích động lú lẫn - Albumin huyết tương < 0.3 g/l; bilirubin huyết tương > 51 mmol/l Biến chứng xơ gan: - Xuất huyết tiêu hóa: Giãn vỡ TM thực quản chảy máu nhiều nơi, lan tràn ống tiêu hóa - Xơ gan ung thư hóa: - Bội nhiễm - Hơn mê gan Trong xơ gan: Nên hạn chế ăn muối ăn muối làm tăng lượng Na dịch ngoại bào, gây ưu trương, làm nước -> phù Khơng nên hạn chế ăn đạm xơ gan, gan bị tổn thương, không tổng hợp protein -> lượng protein máu giảm -> áp lực giữ nước lòng mạch giảm -> nước thoát -> phù 16 Câu 27: Triệu chứng sỏi mật? Triệu chứng lâm sàng sỏi mật: - Đau quặn gan: Đau đột ngột dội vùng sườn phải, lan lên vai/bả vai phải Do đau nên bệnh nhân ko dám thở mạnh - Sốt: Sốt cao rét run viêm đường mật viêm túi mật - Vàng da - Rối loạn tiêu hóa (chán ăn, sợ mỡ, táo bón, tiêu chảy ) - Cơn Migrain (đau nửa đầu) - Túi mật to đau; gan to đều, mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ tù Câu 28: Phân độ nước tiêu chảy cấp?Thái độ xử trí trước trường hợp tiêu chảy cấp? Phân độ nước tiêu chảy cấp: Độ >3 lần/ngày Độ 7-10 lần/ngày Dấu hiệu khát Khát ít, mắt chưa trũng, da đầu ngón tay chưa nhăn nheo Khát nhiều, môi khô, mắt trũng sâu, da nhăn nheo Mạch, huyết áp Bình thường dao động nhẹ Mạch>100 lần/phút; H/áp max < 90 mmHg Số lần ngồi Độ >10 lần/ngày Ko cảm giác khát; mệt mỏi, lờ đờ, mắt trũng sâu, da khơ nhăn nheo, bụng lõm lòng thuyền Mạch > 120 lần/phút; H/áp max < 60 mmHg ko đo Câu 29: Trình bày nguyên nhân biểu rối loạn tiết nước tiểu, thành phần số lượng nước tiểu? Rối loạn hệ tiết niệu biểu nước tiểu bao gồm: 1.Thay đổi lượng nước tiểu Nguyên nhân Đa niệu Đái nhiều tăng lọc cầu thận giảm tái hấp thu ống thận Biểu Lượng nước tiểu >2.5l/24h đk nghỉ ngơi lượng nước đưa vào 24h mức bình thường Bệnh lí thường gặp Suy thận mạn, xơ thận; viêm thận – bể thận mãn tính, đái đường, đái tháo nhạt Thiểu niệu Thận giảm chức không sản xuất nước tiểu Lượng nước tiểu < 400ml/24h - Suy thận cấp, suy thận mãn giai đoạn cuối, viêm cầu thận mãn có hội chứng thận hư, hội chứng thận hư đơn - Suy tim, xơ gan giai đoạn bù Vô niệu Giảm lưu lượng máu tới thận; tổn thương thận; tắc nghẽn đường dẫn niệu Lượng nước tiểu lắng cặn hồng cầu niệu - Đái máu vi thể: soi kính hiển vi thấy nhiều hồng cầu Bạch cầu - Nhiều b/cầu đa nhân thối hóa nc tiểu niệu - Nước tiểu đục (đái mủ) Protein/lipid bị đơng vón -> khuôn ống thận Albumin kết tụ -> trụ Trụ niệu Có thể kèm theo kết tụ trụ hồng cầu, trụ hạt (bạch cầu), tế bào ống thận (trụ liên bào) Nguyên nhân - Bệnh lí màng lọc cầu thận - Chức ống thận giảm - Viêm cầu thận ống thận - Nhiễm trùng, sỏi, khối u Nhiễm trùng hệ tiết niệu Viêm cầu thận Viêm thận – bể thận 3.Thay đổi tiết nước tiểu Đái buốt Đái khó, ngập ngừng Đái dắt Biểu Đau tiểu Khó bắt đầu tiểu Đi tiểu nhiều lần, lần Đái ko tự chủ Đái đêm Nguyên nhân Nhiễm khuẩn/viêm tiết niệu Tắc niệu đạo (phì đại tiền liệt tuyến, sỏi niệu đạo) Stress, nhiễm trùng, phì đại tuyến tiền liệt Stress, rối loạn thần kinh Đi tiểu nhiều lần vào ban đêm Suy tim, đái tháo đường Câu 30+31: Viêm cầu thận cấp, Hội chứng thận hư: nguyên nhân, chế bệnh sinh, triệu chứng? Viêm cầu thận cấp Hội chứng thận hư Hội chứng tổn thương viêm cầu thận thận Biểu Hội chứng lâm sàng sinh hóa tổn Định nghĩa triệu chứng khởi phát đột ngột: thương cầu thận Đặc trưng bởi: phù, đái máu có trụ hồng cầu; protein niệu, protein máu giảm protein niệu; phù, tăng h/áp - Thường gặp: VCTC sau nhiễm - Nguyên phát: HCTH đơn tổn thương liên cầu khuẩn (có thể nhiễm tụ tối thiểu; HCTH viêm cầu thận Nguyên cầu, phế cầu) - Thứ phát: Bệnh hệ thống (Lupus, tiểu nhân - Bệnh thứ phát bệnh hệ thống đường); nhiễm độc thuốc (lithium, (VD: lupus) NSAIDs ); nhiễm khuẩn (sốt rét, giang mai) Cơ chế Nhiễm khuẩn -> sinh k/thể -> tạo - Cơ chế bệnh sinh chưa rõ, lq tới rối bệnh sinh phức hợp miễn dịch lắng đọng loạn miễn dịch cầu thận -> hút bổ thể + b/cầu -> - Tổn thương màng lọc cầu thận chủ yếu tổn thương màng lọc cầu thận: - Nguyên nhân (chưa rõ) làm giãn lỗ lọc cầu - Tắc vi mạch cầu thận -> giảm thận, khiến protein lọt qua với số lượng lớn 18 mức lọc cầu thận -> giữ nước -> phù; h/áp tăng (do tăng tiết renin); phù phổi suy tim - Tổn thương màng lọc cầu thận => Hồng cầu niệu; protein niệu - Dẫn tới suy thận => đái ít; thiếu máu; ure creatinin tăng Triệu chứng - Phù mềm, trắng, ấn lõm - Đái - Đái máu: đại thể (nước tiểu hồng nhạt) vi thể; có trụ hồng cầu - Protein niệu 2-3 g/24h - Tăng h/áp - Thiếu máu nhẹ - Ure, creatinin tăng nhẹ (nếu nhiều: dấu hiệu nặng) - Protein máu giảm làm tăng lipid máu + giảm áp lực keo huyết tương (gây dịch vào gian bào) - Hệ quả: Phù + giảm thể tích máu => h/áp giảm - V máu giảm => mức lọc cầu thận giảm => thiểu niệu => tăng tái hấp thu H2O => (vòng xoắn) giảm áp lực keo h/tương - V máu giảm => kích thích hệ renin – angiotensin – aldosteron => tăng kali máu + tăng tái hấp thu H2O (tiếp tục vòng xoắn) - Phù to tồn thân, mềm, trắng, ấn lõm - Đái ít, nước tiểu sủi bọt (nhiều protein) - Da xanh, mệt mỏi, ăn - H/áp thay đổi phụ thuộc mức độ tăng tiết angiotensin - Protein niệu cao, có trụ trong, hạt mỡ; có trụ hồng cầu (vì HCTH viêm cầu thận) - Protein máu giảm, lipid máu tăng - Giảm tích máu vơ niệu suy thận cấp Câu 32: Nguyên nhân triệu chứng suy thận cấp? Định nghĩa suy thận cấp: Tình trạng suy giảm c/năng thận nhanh chóng nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên, làm tăng nồng độ ure, creatinin số chất khác huyết tương Nguyên nhân suy thận cấp Phân loại STC trước thận STC thận Cầu thận Ống thận Mạch thận Kẽ thận Nhiễm khuẩn Chuyển hóa Ngun nhân ví dụ - Giảm lượng máu tới thận (bỏng, nước, máu ) - Bệnh tim - Nhiễm trùng huyết/sốc nhiễm trùng - Viêm cầu thận cấp (miễn dịch) - Bệnh hệ thống (lupus) - Nhiễm độc (penicillin, kim loại nặng) - Bệnh thận (đái tháo đường) - Hoại tử (thuốc, hóa chất, ) - Thiếu máu (phẫu thuật, NSAIDs, cyclosporin ) - Viêm tắc mạch thận - Tăng h/áp - Bệnh hệ thống (viêm đa động mạch) Viêm kẽ thận cấp Viêm thận-bể thận Sốt rét Tăng Ca máu, hạ K máu Tăng ax uric máu 19 STC sau thận Bẩm sinh Chít hẹp đường dẫn niệu Nhiễm độc thận U nang thận Sỏi, khối u, viêm tuyến tiền liệt Thuốc; lắng đọng urat (gout, độc tế bào) Câu 33: Triệu chứng giai đoạn suy thận mạn? Cho biết số ure creatinin, số đánh giá chức thận hơn, sao? Định nghĩa suy thận mạn: Hội chứng biểu hậu cảu bệnh thận mạn tính, làm giảm sút từ từ số lượng nephron chức -> giảm dần mức lọc cầu thận Triệu chứng: Bệnh thận mãn tính - Viêm cầu thận mạn - Viêm thậnbể thận mạn - Bệnh mạch thận - Bệnh thận bẩm sinh - Bệnh thận RLCH RL nước – điện giải - Thiểu niệu, vô niệu - Tăng (Na, K, PO4 3-) máu, giảm Ca máu - Phù: Do đái ít, giữ Na H2O - Tăng h/áp - Suy tim - Toan máu Hội chứng ure máu cao - Thần kinh: nhức đầu, mệt mỏi, thờ ơ, co giật, hôn mê - Tiêu hóa: chán ăn, buồn nơn, táo bón - Hô hấp: RL hô hấp, phù phổi, nhiễm khuẩn, thở có mùi khai - Tim mạch: mạch nhanh, h/áp tăng, suy tim Thiếu máu Loạn dưỡng xương - Da xanh, niêm mạc nhợt - Hoa mắt, chóng mặt - Lượng hồng cầu, huyết sắc tố, Hb giảm - Xuất gđ đầu STM - RLCH Ca/P thiếu VitD (hậu phá hủy nephron) - loại tổn thương: Viêm xơ xương nhuyễn xương - Biểu lâm sàng: Đau xương, gãy xương, viêm khớp quanh khớp; xơ cứng ĐM gây thiếu máu cục bộ; ngứa, thiếu máu, chán ăn, tetani, co cứng (do thay đổi nồng độ Ca P) Các giai đoạn suy thận mạn: Giai đoạn suy thận Mức lọc cầu thận (ml/phút) Bình thường 90 – 120 GĐ1 GĐ2 GĐ3 GĐ4 60 – 90 30 – 60 15 – 30 < 15 Lượng nước tiểu Biểu lâm sàng Bình thường/ đái Không rõ nhiều mức độ nhẹ Đái nhiều + Đái ++ Đái +++ Đái ít/vơ niệu ++++ Chỉ số creatinin đánh giá chức thận do: Creatinin vốn tạo (chủ yếu từ creatinphosphat creatin cơ) sau đem lọc thận tiết đường nước tiểu Trong đó, ure vốn sản phẩm thối hóa protid nên dễ bị ảnh hưởng chế độ ăn Câu 34: Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng sỏi tiết niệu? Nguyên tắc chung 20 điều trị phòng sỏi tiết niệu? Sỏi tiết niệu hình thành diện sỏi đường tiết niệu (sỏi thận, sỏi niệu quản, sỏi bàng quang) Triệu chứng lâm sàng sỏi tiết niệu: - Tiền sử đái sỏi nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát nhiều lần, có đái buốt, đái dắt, đái đục - Cơn đau quặn thận: Đau dội vùng hố sườn – lưng (1 bên) thành cơn; kèm theo đau âm ỉ - Đau điểm niệu quản xuyên xuống hông lưng - Đái máu đại thể; đái buốt, đái dắt, đái đục (do viêm bàng quang thận, bể thận) - Sốt cao, rét run có kèm viêm thận – bể thận cấp Triệu chứng cận lâm sàng sỏi tiết niệu: - Xét nghiệm nước tiểu: +) Để dự đốn loại sỏi: Định lượng calci, ax uric niệu, tìm cặn oxalat, cặn phosphat +) Dự đoán biến chứng: Protein niệu (+) (có viêm thận-bể thận); vi khuẩn (+) nhiều b/cầu đa nhân thối hóa (có nhiễm khuẩn) - X-ray: +) Chụp thận có cản quang (UIV) để khu trú vị trí sỏi; +) Chụp thận ngược dòng: Tìm sỏi khơng cản quang - Siêu âm: đánh giá kích thước thận số lượng, vị trí sỏi - Phân tích sỏi: Biết thành phần sỏi => điều trị + dự phòng Nguyên tắc chung điều trị dự phòng sỏi tiết niệu: - Uống nhiều nước, tăng vận động => tống sỏi nhỏ vừa qua đường nước tiểu - Can thiệp lấy sỏi: mổ, nội soi, phá sỏi sóng cao tần - Đề phòng sỏi tái phát: Dự phòng tái phát cách uống nhiều nước, thay đổi chế độ ăn dùng thuốc (tùy loại sỏi) Câu 35: Phân biệtt đái tháo đường typ typ 2? Đái tháo đường bệnh mạn tính gây thiếu hụt tương đối tuyệt đối insulin -> rối loạn chuyển hóa cacbonhydrat Bệnh đặc trưng tình trạng tăng đường huyết mạn tính + rối loạn chuyển hóa Ngun nhân ĐTĐ typ (phụ thuộc insulin) TB beta bị phá hủy Cơ chế Tự miễn -> phá hủy TB beta đảo tụy Đặc điểm insulin - Thiếu hụt tuyệt đối - Không kháng insulin - Insulin máu thấp ko đo đc kháng insulin - Di truyền => kháng insulin; thiếu hụt insulin - Thường xảy với người có tiền sử gia đình - Thiếu hụt tương đối hay phần - Có thể có kháng insulin - Insulin máu bình thường cao Thường >40 21 Thể trạng Điều trị - Gầy - Tổn thương đảo tụy: Nghiêm trọng Insulin - Béo bình thường - Tổn thương đảo tụy: Nhẹ/trung bình Các thuốc chống ĐTĐ; dùng insulin ko có tác dụng Câu 36: Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ? Ý nghĩa xét nghiệm HbA1C bệnh đái tháo đường? Tiêu chuẩn chẩn đốn ĐTĐ: Dựa vào số đường huyết lúc đói test dung nạp glucose: Nồng độ glucose máu: mmol/l (mg/dl) Phân loại Lúc đói – và/ Test dung nạp (sau 2h) ĐTĐ >7,0 (126) >11,1(260) Rối loạn dung nạp glucose tổn thương võng mạc + đục thủy tinh thể); bệnh lí thận (dày màng đáy mao mạch cầu thận -> xơ tiểu cầu thận -> giảm mức lọc -> suy thận); bệnh lí thần kinh (tổn thương TK ngoại biên, liệt dây TK sọ não dây III, IV, VI, VII, rối loạn TK thực vật) - Các b/chứng khác: 22 +) Nhiễm trùng +) Bệnh lí bàn chân: Loét bàn chân cẳng chân Ổ loét nhiễm trùng ko lành +) Tổn thương khớp: Khô cứng khớp Câu 38: Mục tiêu điều trị biện pháp kiểm sốt đường huyết khơng dùng thuốc? Mục tiêu điều trị ĐTĐ: - Kiểm soát đường huyết đạt mục tiêu bền vững mà ko gây hạ đường huyết - Điều trị, ngăn ngừa biến chứng, đặc biệt yếu tố nguy tim mạch Các bp kiểm soát đường huyết ko sd thuốc: - Chế độ ăn: ĐTĐ typ cần phải có chế độ ăn đủ calo ĐTĐ typ béo phì cần ăn giảm cân; ăn calo ( giảm kháng insulin, cải thiện nồng độ lipid máu dung nạp glucose - Kiểm soát đường huyết - Giáo dục bệnh nhân - Khám định kì Câu 39: Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng bệnh cường giáp? Cường giáp tình trạng tăng hormon tuyến giáp máu hoạt động mức tuyến giáp, từ gây tổn hại mơ chuyển hóa (nhiễm độc giáp) Tác dụng hormon tuyến giáp: Hệ quan Năng lượng Chuyển hóa Tim mạch Thận Thần kinh Sự phát triển Lipid Carbonhydrat Tác dụng Tăng tiêu thụ phân li oxy; tăng tốc độ c/hóa bản; tăng nhiệt độ Giảm cholesterol toàn phần (tăng receptor LDL gan) Tăng hấp thu từ ruột Tăng lực co (tăng receptor beta – adrenergic), tăng tần số + công suất tim; giãn mạch ngoại vi Giữ lại dịch Thúc đẩy phát triển kích thước c/năng não; tăng p/ứng cơ; tăng hoạt hóa synap thần kinh Phát triển – xương, hệ sinh dục Triệu chứng lâm sàng (so sánh với suy giáp) Cường giáp - Mệt mỏi, gầy sút nhanh - Ăn nhiều; uống nhiều, tiểu nhiều Chuyển (tăng khát) hóa - RLĐH thân nhiệt - Bướu giáp Tim mạch - Nhịp tim nhanh thường xuyên - H/áp tâm thu tăng, hiệu số h/áp Suy giáp - Mệt mỏi; tăng cân - Uống ít, đái ít, tiết nước tiểu chậm - Sợ lạnh, thân nhiệt giảm; chân tay lạnh + khô - Bướu giáp - Nhịp tim chậm - H/áp thấp, tốc độ tuần hoàn giảm 23 Tâm thần kinh Tiêu hóa Cơ xương cao - Có thể dẫn tới rung nhĩ, suy tim - Kích thích, bồn chồn, dễ cáu gắt - Hay ngủ, dẫn tới trầm cảm, rối loạn tâm thần - Run đầu ngón tay: tần số cao, biên độ thấp, - Rối loạn vận mạch: mặt đỏ bừng lúc, hay vã mồ hôi Tăng nhu động ruột -> tiêu chảy ko có đau quặn Tăng p/xạ gân xương, rung cơ; co mi mắt Phù niêm trước xương chày Da niêm mạc Sinh dục Kinh thưa, ít, suy giảm tình dục Bướu giáp, lồi mắt Khác - Hiếm gặp: Tràn dịch màng tim; tràn dịch màng phổi; suy tim - Thờ vô cảm - Nói chậm, hay qn; giảm lực trí óc - Nặng hơn: trầm cảm, sa sút trí tuệ, rối loạn tâm thần Chán ăn; hay táo bón Giảm/mất p/xạ gân xương; yếu cơ, hay bị đau cơ, chuột rút - Phù niêm: ấn ko lõm; mi mắt phù nhiều, trán nhiều nếp nhăn, mơi dày tím tái - Bàn tay/chân dày, ngón to; đầu chi lạnh tím - Da dày, khơ Lơng, tóc, móng khơ, mỏng, dễ gãy rụng Rong kinh; thưa vô kinh Giảm hđ tình dục Vơ sinh, chậm dậy - Trẻ em chậm phát triển - Lưỡi to bè bên - Thanh hầu to; nói khàn, ồm, trầm bị chất nhày xâm nhiễm vào quản dây âm - Ù tai, nghe (xâm nhiễm chất nhày vào n/mạc vòi Eustache) Triệu chứng cận lâm sàng (so với suy giáp): Cường giáp Chuyển hóa Tăng > 20% P/xạ gân gót Suy giáp Giảm Cholesterol máu Ngắn (dưới 0,24s; < mức thường 0,26 – Cao (>0,32s) 0,3 s) Giảm Cao; tryglycerid máu tăng Đặc điểm máu Đa hồng cầu, hồng cầu nhỏ Định lượng T3 T4 tự máu tăng; TSH giảm hormon Xạ hình tuyến giáp Thiếu máu nhược/đẳng sắc T3 (hoặc) T4 giảm; TSH tăng Tuyến giáp bắt iod Câu 40+41: Nguyên nhân triệu chứng, giải thích cường vỏ thượng thận? 24 Cường vỏ thượng thận (hội chứng Cushing) hội chứng tăng tiết cortisol với biểu lâm sàng: tăng glucocorticoid máu nguồn gốc nội sinh hay ngoại sinh Nguyên nhân - Bệnh Cushing: Hay gặp khối u tuyến yên -> tăng tiết ACTH -> tăng tiết cortisol tuyến thượng thận - Hội chứng Cushing: u lành ác tính vỏ thượng thận -> tăng tiết hormon cortisol - Hội chứng cận ung thư: U ác tính số tổ chức khác (phổi, ức, tụy) -> chúng tiết số h/chất "giống ACTH" -> tăng tiết hormon vỏ thượng thận - Điều trị corticoid kéo dài -> h/chứng Cushing Triệu chứng lâm sàng: - Béo phì: Tập trung vào vùng trung tâm (mặt tròn, gáy có bướu mỡ, béo bụng) chân tay gầy – giữ H2O phân bố lại mỡ - Teo cơ: chủ yếu gốc chi Do tăng dị hóa, giảm tổng hợp protein, hạ K máu -> yếu Thường xuyên xuất bệnh tiến triển - Tổn thương da: • Da mặt đỏ hồng (do teo da -> da mỏng giãn mạch da) • Nếp răn đỏ bụng, đùi, lưng, vú, có ngực, vai, nách, bẹn • Da dễ bầm tím, xuất huyết, dễ nứt da • Vết thương khó lành, sẹo xấu • Da dễ nhiễm trùng, tăng tiết bã nhờn; nhiều trứng cá, rậm lông phụ nữ - Tăng h/áp mức độ vừa phải; tăng h/áp tối đa + tối thiểu - Rối loạn tâm thần: có lúc hưng phấn hoang tưởng; lo âu, trầm cảm - RL sinh dục: kinh vơ kinh Vô sinh phụ nữ, bất lực nam giới - Loãng xương: đau xẹp đốt sống, gãy xương bệnh lí Câu 42: Khi điều trị corticoid kéo ài mà ngừng đột ngột có nguy gì? Giải thích mơ tả triệu chứng? Khi điều trị corticoid kéo dài ngừng đột ngột gây tình trạng thiếu hút corticosteroid đột ngột, dẫn tới: suy tuyến thượng thận cấp, sốt cao, buồn nôn, nôn, tụt h/áp, giảm glucose máu, tăng K giảm Na, số triệu chứng khác (đau lan tỏa cơ, khớp, đau đầu, chán ăn ) 25 ... sánh bệnh nguyên, bệnh sinh, tiến triển biến chứng bệnh hen phế quản bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính? Định nghĩa Nguyên nhân (và yếu tố nguy biểu bệnh) Cơ chế bệnh sinh Tiến triển Hen phế quản Bệnh. .. máu, vàng da đẻ non, sảy thai Câu 3: Thế bệnh tự miễn? Cơ chế bệnh sinh bệnh tự miễn? Đặc điểm bệnh tự miễn? Tiêu chuẩn xác định bệnh tự miễn? Tự miễn bệnh đặc trưng khả thể sản xuất tự kháng... HLA-DR4 Bệnh có tính di gia đình, người huyết thống với bệnh nhân có tỷ lệ mắc RA cao thường có bệnh tự miễn khác Cơ chế bệnh sinh: Chưa rõ ràng Giả thuyết phổ biến tác động tác nhân gây bệnh,