“chế độ dinh dưỡng cho người bệnh ĐTĐ”.

Ngày nay, bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) không còn là căn bệnh hiếm gặp nữa. Từ những thập niên cuối thế kỷ XX trở lại đây, căn bệnh đang là mối nguy cơ của các nước phát triển và theo khuyến cáo của tổ chức y tế thế giới WHO thì đái tháo đường sẽ là “đại dịch” của các nước đang phát triển ở thế kỷ thứ XXI này. Như chúng ta đã biết, cùng với sự phát triển vượt bậc của nền kinh tế - khoa học - kỹ thuật thì ngành y dược học cũng cực kỳ tiến bộ, rắtư nhiều những căn bệnh là đại dịch trước đây như dịch tả, thuỷ đậu , sốt xuất huyết, quai bị... đều được thanh toán và có vắc xin phòng ngừa, và gần đây nhất là y học thế giới có thể phẫu thuật thay ghép các bộ phận, thêm nữa là tiến tới chế ngự các dịch mới phát sinh như SARS, cúm gia cầm ... Những thành tựu to lớn này làm cho chúng ta tin tưởng gần như tuyệt đối vào thuốc sẽ trị được mọi loại bệnh. Nhưng một nghịch lý vẫn xảy ra, đó là song song với sự thành công của y, dược học thì hàng loạt bệnh mới xuất hiện và nhiều người mắc như tim mạch, đái tháo đường, béo phì... mà ngành y học cũng chưa thanh toán được. Vậy căn nguyên là đâu? Đó chính là do lối sống và chế độ ăn uống của chúng ta bất hợp lý. Khi cuộc sống đầy đủ hơn thì chúng ta ăn uống nhiều chất dinh dưỡng hơn, nhưng bên cạnh đó chúng ta không biết chỉnh sự cân bằng giữa các chất, dẫn tới cơ thể ăn quá nhiều chất béo, hoặc là quá nhiều đồ ngọt hay không ăn chất xơ... dẫn đến mắc các bệnh tim mạch, béo phì, ĐTĐ, gan nhiễm mỡ... là những bệnh đặc trưng cho sự mất cân bằng dinh dưỡng. Sớm nhận thức được vấn đề này, các nhà y dược học đã khoả sát nghiên cứu để tìm ra một chế độ dinh dưỡng hợp lý nhất giúp ta tránh và điều trị một số loại bệnh. Trong khuyôn khổ nhỏ hẹp của văn bản này, không cho phép em được trình bày về vấn đề dinh dưỡng cho một số loại bệnh đã nêu mà chỉ xin được đi sâu vào nội dung “chế độ dinh dưỡng cho người bệnh ĐTĐ”.

Mở đầu Ngày nay, bệnh đái tháo đờng (ĐTĐ) không còn là căn bệnh hiếm gặp nữa. Từ những thập niên cuối thế kỷ XX trở lại đây, căn bệnh đang là mối nguy cơ của các nớc phát triển và theo khuyến cáo của tổ chức y tế thế giới WHO thì đái tháo đờng sẽ là đại dịch của các nớc đang phát triển ở thế kỷ thứ XXI này. Nh chúng ta đã biết, cùng với sự phát triển vợt bậc của nền kinh tế - khoa học - kỹ thuật thì ngành y dợc học cũng cực kỳ tiến bộ, rắt nhiều những căn bệnh là đại dịch trớc đây nh dịch tả, thuỷ đậu , sốt xuất huyết, quai bị . đều đợc thanh toán và có vắc xin phòng ngừa, và gần đây nhất là y học thế giới có thể phẫu thuật thay ghép các bộ phận, thêm nữa là tiến tới chế ngự các dịch mới phát sinh nh SARS, cúm gia cầm . Những thành tựu to lớn này làm cho chúng ta tin tởng gần nh tuyệt đối vào thuốc sẽ trị đợc mọi loại bệnh. Nhng một nghịch lý vẫn xảy ra, đó là song song với sự thành công của y, dợc học thì hàng loạt bệnh mới xuất hiện và nhiều ngời mắc nh tim mạch, đái tháo đờng, béo phì . mà ngành y học cũng cha thanh toán đợc. Vậy căn nguyên là đâu? Đó chính là do lối sống và chế độ ăn uống của chúng ta bất hợp lý. Khi cuộc sống đầy đủ hơn thì chúng ta ăn uống nhiều chất dinh dỡng hơn, nhng bên cạnh đó chúng ta không biết chỉnh sự cân bằng giữa các chất, dẫn tới cơ thể ăn quá nhiều chất béo, hoặc là quá nhiều đồ ngọt hay không ăn chất xơ . dẫn đến mắc các bệnh tim mạch, béo phì, ĐTĐ, gan nhiễm mỡ . là những bệnh đặc trng cho sự mất cân bằng dinh dỡng. Sớm nhận thức đợc vấn đề này, các nhà y dợc học đã khoả sát nghiên cứu để tìm ra một chế độ dinh dỡng hợp lý nhất giúp ta tránh và điều trị một số loại bệnh. 1 Trong khuyôn khổ nhỏ hẹp của văn bản này, không cho phép em đợc trình bày về vấn đề dinh dỡng cho một số loại bệnh đã nêu mà chỉ xin đợc đi sâu vào nội dung chế độ dinh dỡng cho ngời bệnh ĐTĐ. Em xin chọn đề tài này bởi vì bệnh ĐTĐ đang đợc coi là căn bênh của thời đại với tốc độ phát triển rất nhanh và gây tử vong cao. ở Việt Nam, ĐTĐ cũng đang lan rộng, chiếm tỷ lệ cao ở thành phố thậm chí còn tăng dần ở các vùng nông thôn. Thế nhng, nhận thức của ngời dân về căn bệnh này còn đang rất mơ hồ và có nhiều quan niệm sai lầm dẫn đến ăn uống quá kiêng khem hay qua lo lắng phi khoa học . Để diều trị bệnh ĐTĐ giúp ngời ĐTĐ sống và sinh hoạt nhw một ngời bình thờng, diều không thể thiếu là chế độ dinh dỡng hợp lý. Bài tiểu luận này quan tâm đến vấn đề , ngời ĐTĐ cần biết những điều sơ đẳng gì về bệnh ĐTĐ và ăn uống nhe thế nào để đảm bảo ngon miệng mà vẫn không ảnh hởng đến bệnh, thậm chí góp phần trị bệnh. Với một đề tài khá rrộng mà khuôn khổ của bài tiểu luận thì nhỏ hẹp và không có điều kiện tìm hiểu sâu sắc nên có rất nhiều sai sót, hạn chế em rất mong đợc sự góp ý nhận xét và sửa chữa của các thầy cô. Em xin chân thành cảm ơn. 2 Một số khái niệm dùng trong tiểu luận 1- Ngỡng thải đờng: là lợng đờng trong máu mà khi vợt quá con số này sẽ có đờng trong nớc tiểu. Ngỡng thải đờng thay đổi tuỳ từng ngời và theo thời gian. Thông thờng đờng máu >10mmol/l là có đờng trong nớc tiểu. 2- Thể Ceton: là dạng năng lợng cơ thể sử dụng thay thế cho đờng glucose. Thể Ceton bình thờng có trong máu với lợng rát nhỏ. Khi tăng đờng máu quá mức hoặc ngợc lại khi nhịn đói lâu (chứng tỏ cơ thể sử dụng đờng không tốt ) gan sẽ tạo ra nhiều thể Ceton (từ tổ chức mỡ thoái ra) để làm năng lợng thay thế cho glucose. 3- Tế bào beta của đảo tuỵ: Phần tuỵ nội tiết bao gồm các đoả tuỵ, chiến 1 - 2% trọng lợng toàn tuyến, phần cọn lại thể hiện chức năng ngoại tiết các enzyme tiêu hoá. Đảo tuỵ (đảo Langerhans) có từ 500.000 1.500.000 đảo, mỗi đảo gồm 3 loại tế bào, tế bào beta tiết Insulin, chiếm 60 70% tổng các tế bào đoả tuỵ, nằm chủ yếu vùng trung tâm của tuyến, còn lại là các tế bào Alpha và Delta 4- HbA 1 và HbA 1c : Hàm lợng Glycosylated hemoglobin: Phản ánh tổng chỉ số đờng huyết ở một giai đoạn, khoảng thời gian bằng nửa đời sống của hồng cầu( khoảng 4-6-8 tuần). HbA 1c ở bệnh nhân đái tháo đờng đợc coi là một tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị. 3 Phần I: Cơ sở bệnh đái tháo đờng. I.1-Khái niệm và phân loại bệnh ĐTĐ. I.1.1- Khái niệm về bệnh ĐTĐ theo quan điểm hiện đại. ĐTĐ là một trong các bệnh nội tiết tuyến tuỵ, nó là hiện tợng tăng đờng máu mạn tính do nguyên nhân rối loạn chức năng tế bào beta tiết Insulin của tuyến tuỵ. Cơ thể chúng ta muốn hoạt động đợc cần có mức đờng máu nhất định. Bình thờng đờng máu dao động từ 3,3 mmol/l đến 6,0 mmol/l hay60 120 mg/dl. Cơ thể hập thụ đờng nhờ việc phân huỷ và tiêu hoá thức ăn bao gồm các chất tinh bột, đờng, đạm và chất béo. Một cơ thể bình thờng có thể ăn nhiều trong ngày nhng lợng đờng trong máu luôn ở mức không đổi, do sau khi ăn đ- ờng đợc cất giữ ở các tổ chức gan, cơ và mỡ. Khi đờng máu tăng nhiều, cơ thể rất mỏi mệt, khi đó các chất cặn bã hình thành làm xơ và hỏng mạch máu. Còn nếu đờng máu giảm quá thấp, não sẽ thiếu năng lợng hoạt động. Insuline là một chất duy nhất trong cơ thể do tuỵ tiết ra có tác dụng đa đ- ờng máu vào các tổ chức gan, cơ, mỡ để tích trữ lại(tác dụng làm giảm đờng máu ). Chính vì vậy sau khi ăn tuỵ tiết ra nhiều Insuline. ĐTĐ là bệnh rối loạn chuyển hoá nội tiết do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, đặc trng của bệnh là tăng đờng máu mạn tính cùng với rối loạn chuyển hoá carbonhydrate, chất béo, protein do thiếu Insuline có kèm hoặc không kèm kháng Insuline với các mức độ khác nhau. Insuline là gì? Insuline là một polypeptid phức tạp gồm 51 a/a tạo thành 2 chuỗi A&B gắn với nhau bởi 2 cầu disulfit. Chất kích thích điều hoà tổng hợp và tiết Insuline là glucose. Glucose hoạt hoá thụ cảm thể (receptuer) nhạn dạng nó nằm trên mặt màng tế bào bêta, nó kích thích ở thụ cảm thể đợc truyền vào màng trong tế bào bằng yếu tố vận chuyển (transporteur) và hoạt hoá adényl cyclase, adényl cyclase kích thích chuyển ATP thành 3 5 AMP vòng (vòng 35), 35 AMP vòng làm tăng qua trình phân huỷ glucose trong tế bào. Những chất chuyển hoá trong quá trình chuyển hoá glucose sẽ kích thích tổng hợp và tiết Insuline trong các ribosome. Khả năng tiết insuline của tuỵ: 4 Tuyến tuỵ của ngời bình thờng tiết khoảng 40- 50 đơn vị insuline/ngày. Nồng độ insuline nền trong máu lúc đói ở ngời trung bình 10 àn/ml (0,4ng/ml hoặc 69pmol/l). Những rối loạn trong quá trình tổng hợp và tiết insuline. - Tổn thơng hệ thống récepteur tiếp nhận glucose. - Rối loạn cơ chế thấm calxi và trong tế bào. - Rối loạn hệ thống adénylcyclase. - Rối loạn quá tình phân huỷ glucose. - Những roói loạn bẩm sinh hoặc mắc phải ở các bọ phận đảm bảo cho tổng hợp và tiết Insuline. - Rối loạn quá trình chuyển từ proinsuline (tiền insuline) thành insuline (gây ra sự kết hợp giữa chuỗi - insuline với albumine tạo ra chất kháng insuline). - Rối loạn quá trình tách insuline từ các hạt của tế bào bêta đảo langerhans và cản trở quá trình chuyển insuline vào trong khoang giữa tế bào . - Rối loạn quá trình vận chuyển insuline từ khoang giữa tế bào vào trong lới mao mạch. - Tế bào mất tính nguyên vẹn do u, nang (kyste), chấn th- ơng, xơ hoá, viêm tuỵ. Cơ chế tác dụng của Insuline. - Tác dụng của insuline ở gan: + Insuline kích thích quá trình đồng hoá : Kích thích tổng hợpvà dự trữ glycogen, đồng thời ngăn cản quá trình thoái giáng glycogen. Gan là cơ quan dự trữ glycogen nhiều nhất (100- 110g glycogen) tơng đơng với 440 kcal w. Insuline làm tăng tổng hợp protein, triglyceride và hình thành VLDL trong gan .VLDL(very low density lipoprolécine). Insuline ức chế quá trình tân tạo đờng, kích thích phân huỷ glucose thông qua tác dụng của nó trên các E trong quá trình phân huỷ glucose. + Insuline ức chế quá trình dị hoá. 5 Insuline tác đọng để phục hồi quá trình di hoá . băng cách ức chế quá trình phân huỷ glycogen, quá trình tạo ceton và quá trình tân tạo đ- ờng. - Tác dụng của insuline lên t/c cơ: +Insuline kích thích tổng hợp protein trong cơ băng cách tăng vận chuyển a-a, kich s thích tổng hợp protein trong ribosome. +Insuline kích thích tổng hợp glycogen để thay thế, bổ sung cho l- ợng glycogen đã cung cấp cho hoạt động của cơ, ;àm tăng hoạt tính của glycogen synthase và ức chế hoạt tính của glycogen phosphocylase. - Tác dụng của insuline ở t/c mỡ: +Insuline tác động để tích trữ triglyceride trong tế bào mỡ. -Tác dụng của insuline đối với chuyển hoá đờng: Insuline làm tăng tính thấm của màng tế bào cơ, giúp cho vận chuyển glucose vào trong tế bào nhanh hơn. Glucose vào trong tế bào đợc ATP phosphoryl hoá ở vị trí thứ 6 với sự có mặt của hexokinasevà Mg 2+ tạo nên glucose -6- phosphat (G-6-P), đây là h/c quan trọng trong quá trình chuyển hoá glucose. Insuline Hexokinase Glucokinase Glucose + ATP G-6-P G-I-P Glycogen G-6-P Insuline Glucose + P 6 Một số hocmon trong cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ: Glucagon (ở tế bào của đảo tụy), catecholamin, hocmon sinh trởng GH, ACTH, TSH, somatostatin. Ngoài ra, các polypeptide tụy, amylin, và các yếu tố không phải hocmon có vai trò trong cơ thể bệnh sinh bệnh ĐTĐ nh rối loạn di truyền, kháng thể kháng insuline khi tiêm insuline không tinh khiết, các lipoproteine, các axit béo không este hoá , biến đổi tóc đọ huỷ insuline. I.1.2- Phân loại bệnh ĐTĐ và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ. Có 2 loại bệnh ĐTĐ chính: Loại bệnh ĐTĐ túp 1. Loại bệnh ĐTĐ tup 2. Ngoài ra còn có cac túp ĐTđặc biệt khác nh: Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào . Thiếu hụt di truyền về tác động của insuline. Bệnh tuyến tụy ngoại tiết. Các bệnh nội tiết. Nhiễm khuẩn Những thể ĐTĐ miễn dịch tim gan ít gặp. ởđây ta chỉ đề cập đến 2 loại bệnh ĐTĐ chính , là ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2. Bệnh ĐTĐ týp 1, nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh. ĐTĐ typ 1 là thể bệnh thiếu hoàn toàn insuline do rối loạn tiết insuline. Nguyên nhân: Tế bào của đảo tụy langerhans bị huỷ hoại do cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. Cơ chế sinh bệnh ĐTĐ týp 1: Cơ chế sinh bệnh ĐTĐ có thể tóm tắt một cách ngắn gọn: Tính mẫn cảm di truyền (yếu tố gen) ----> tác động của môi trờng sống ----->Viêm đảo tụy---->Hoạt hoá hệ thống miễn dịch---->Tấn công của miễn dịch trên tế bào bêta----> Xuất hiện đái tháo đờng(trên 90% tế bào bêta bị phân huỷ) Yếu tố gen: Bệnh đái tháo đờng týp 1có mối liên kết chặt chẽ với HLA, với gen DQA, gen B, gen DRB( cơ quan cảm thụ tế bào LymphoT). Khi bệnh đái tháo đờng týp 1 xuất hiện, trên 90% tế bào bêta bị phá huỷ, ngời ta cho rằng quá trình huỷ hoại tế bào bêta là do tự miễn dịch, mặc dù vấn đề này vẫn còn đang thảo luận. 7 Theo nghiên cứu và phân tích huyết thống cho thấy, tỷ lệ đái tháo đờng di truyền trực hệ là rất thấp. Đái tháo đờng týp 1 mang tính chất giới tính rõ rệt, khi bố bị đái tháo đờng thì các con có nguy cơ bị đái tháo đờng cao hơn gấp 5 lần so với mẹ bị đái tháo đờng.Những ông bố bị đái tháo đờng thờnh có gen nhạy cảm với bệnh đái tháo đờng(HLA, DR4). Quá trình sinh bệnh đái thấo đờnh bắt đầu từ tính mẫn cảm di truyền của các gen phụ trách về bệnh này. Môi trờng sống: Các yếu tố môi trờngcó tính khởi động bệnh ở những cá thể có gen mẫn cảm với bệnh đái tháo đờng. Yếu tố môi trờng sống đợc khẳng định là rất quan trọng đối với sự xuất hiện bệnh. Để có thể kết luận đợc điều này, ngời ta đã điều tra các trờng hợp sinh đôi cùng trứng thì thấy rằng tỷ lệ phù hợp với bệnh đái tháo đờng không quá 50 %, nếu gen di truyền là yếu tố duy nhất thì tỷ lệ này phải là 100%. Nh vậy, môi trờng sống có một vai rò rất quan trọng trong sự xuất hiện bệnh. Nhiễm virus đợc coi là cơ chế gây bệnh thờng gặp. Có hai cơ chế gây bệnh đa ra đợc chấp nhận hơn cả: - Virus xâm nhập trực tiếp vào các tế bào bêta của đảo tuỵ dẫn tới phá huỷ tế bào. - Virus xâm nhập vào cơ thể và khởi động hệ tự miễn dịch Viêm đảo tuỵ: Đây là sự phá huỷ tế bào bêta thuộc cơ chế miễn dịch.Các tác giả cho thấy có sự thâm nhiễm các tiểu đảo bởi các Lympho-T hoạt hoá và các đại thực bào. Các phản ứng viêm trong tuyến tuỵ gọi là insulintis. Các tế bào gây vieem trong đảo tuỵ gọi là các tế bào Lympho đợc hoạt hoá. Hình thái mô học của các tiểu đảo cũng rất biến đổi. Phần lớn đã bị teo lại ngay khi xuất hiện lâm sàng của đái tháo đờng týp 1. Các hình thái điển hình của viêm tiểu đảo hiếm gặp, điều đó nói lên có sự tồn tại của một pha viêm nhiễm tiền đái tháo đờng lâm sàng. Nhời ta biết rằng bệnh chỉ biểu hiện rõ khi 80-90% các tế bào bêta bị tổn thơng. Các tế bào bêta bị tấn công trong khi các tế bào Alpha và Delta lại không bị động chạm đến. Hoat hoá hệ thống miễn dịch: Hậu quả của một phản ứng miễn dịch là những tổn thơng mô học, các tổn thơng này cho thấy có sự tham gia của những cơ chế miễn dịch tác động chống lại một cơ quan đích. Có nhiều bằng chứng cho thấy các cơ chế tác động bao gồm sự phá huỷ tự miễn dịch các tế bào bê ta là những cơ chế tế bào hoặc dịch thể của một phản ứng miễn dịch thông thờng. Sự biến đổi hay biến chất bề mặt tế bào bêta làm 8 cho các tế bào miễn dịch nhận dạng cái của mình thành cái không phải của mình (chuyển tế bào bêta của mình thành không phải của mình) Sự tấn công của miễn dịch trên tế bào bêta : Các kháng thể độc tế bào phát triển và hoạt động trong sự phối hợp với cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. Kết quả cuối cùng là phá hoại tế bào bêta và xuất hiện bệnh đái tháo đ- ờng. Quá trình này xảy ra theo các giai đoạn sau: - Giai đoạn một: Sự xuất hiện kháng thể kháng tế bào tiểu ssảo trong huyết thanh ngời bệnh, trong khi đờng máu và dung nạp glucose vẫn còn bình thờng, sự đáp ứng bài tiết của insuline với nghiệm pháp tăng đờng huyết vẫn còn. - Giai đoạn hai: Giảm dung nạp glucose trong khi đờng máu lúc đói vẫn còn bình thờng. - Giai đoạn ba: Đờng huyết lúc đói tăng cao nhng không có nhiễm toan cetone mặc dù nhiều trờng hợp điều trị kém hiệu quả. - Giai đoạn bốn: Sự phá huỷ tế bào bêta vẫn tiếp tục diễn ra và cuối cùng là đái tháo đờng týp 1 thực dsự và có nhiễm toan cetone. Khi giai đoạn này xuất hiện thì bắt buộc phải điều trị bằng insuline suốt đời trù khi bệnh nhân đợc ghép tuỵ. Sự phá huỷ miễn dịch trực tiếp các tế bào bêta gồm cả hai cơ chế dịch thể và cơ chế trung gian tế bào, trong đó cơ chế trung gian tế bào là quan trọng nhất. Đái tháo đờng là một thể bệnh nặng, diễn biến không ổn định, thờng có tăng cetone huyết khi không đợc điều trị , bệnh thờng gặp ở tuổi thanh thiếu niên, cũng gó khi gặp ở ngời lớn, đặc biệt là không có béo phì. Đây là một tình trạng rối loạn chuyển hoá dị hoá, trong đó insuline lu hành trong máu hầu nh khồng có, ngợc lại tăng nồng độ Glucagon, tế bào bêta đảo Langerhans không đáp ứng nhữnh kích thích nhằm tổng hợp và tiết insuline. Triệu chứng: Đái nhiều, uống nhiều, khát, gầy sút, tăng đờng huyết đơn thuần hoặc có kèm theo nhiễm toan cetone. - Bệnh đái tháo đờng týp II- Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và triệu chứng Bệnh đái tháo đờng týp II là thể bệnh thiếu insuline tơng đối do tuỵ tiết thiếu insuline hoặc tiết insuline kém chất lợng cùng với kháng insuline. Nguyên nhân: - Do yếu tố gen và môi trờng - Hiện tợng kháng insuline và rối loạn tiết insuline. 9 - Các giả thiết về tính độc glucose - Béo và ít vận động thể lực Cơ chế bệnh sinh: Đái tháo đờng týp II là bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy nhất, mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau. Bệnh có những bất thờng quan trọng về sự tiết và tác dụng của insuline. Rối loạn tiết insuline:Tế bào bêta bị rối loạn về khả năng tiết insuline bình thờng về số lợng và chất lợng. Những rối loạn đó có thể là: - Rối loạnnhịp tiết và động học bài tiết insuline. - Bất hờng về số lợng tiết insuline - Bất thờng về chất lợng insuline, về các peptid có liên quan đến insuline trong máu Những nguyên nhân gây rối loạn tiết insuline: - Giảm xuất hiện GLUT 2(glucose transporteur 2) - Sự tích tụ triglyceride và axit béo tự do tong máu dẫn đến sự tích tụ triglyceride trong tuỵ, là nguyên nhân gây ngộ ssộc lipide trong tuỵ. - Vai trò của amyline? -Tăng nhạy cảm của tế bào bêta với chất ức chế trơng lực - asrenergic. Kháng insuline: Kháng insuline đợc nghiên cứu chủ yếu ở cơ và gan. - Kháng insuline ở cơ: ở bệnh nhân đái tháo đờng týp 2, chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ kim vì không tổng hợp đợc glycogen từ glucose và rối loạn quá trình ôxi hoá glucose trong các tế bào cơ. - Kháng insuline ở gan: Trong điều kiện cơ sở ( lúc đói ) gan sản xuất một lợng glucose đủ để cung cấp năng lợng cho nhu cầu hoạt động tế bào não, đặc biệt là thời gian giữa các bữa ăn. Sau khi ăn, đờng huyết tăng cao kích thích tăng bài tiết insuline của tuỵ và làm ức chế sản xuất glucose ở gan. Nếu insuline kém chất lợng sẽ không ức chế sản xuất glucose ở gan và gây ra hai nguồn tăng đờng huyết: Sản xuất glucose ở gan Glucose đợc hấp thụ từ đờng tiêu hoá Vai trò của di truyền và môi trờng: 10 . vấn đề dinh dỡng cho một số loại bệnh đã nêu mà chỉ xin đợc đi sâu vào nội dung chế độ dinh dỡng cho ngời bệnh ĐTĐ. Em xin chọn đề tài này bởi vì bệnh ĐTĐ. huỷ insuline. I.1.2- Phân loại bệnh ĐTĐ và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ. Có 2 loại bệnh ĐTĐ chính: Loại bệnh ĐTĐ túp 1. Loại bệnh ĐTĐ tup 2. Ngoài ra còn có