sinh lý hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu, thiếu máu

Sự sinh sản của hồng cầu: TB gốc vạn năng->TB gốc biệt hóa->Đơn vị tạo cụm CFUE->tiền nguyên HC->nguyên HC ưa kiềm->nguyên HC đa sắc->nguyên HC ưa bazo-> HC lưới->HC trưởng thành + giai

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

Sinh lý hồng cầu

1 Hình dạng, cấu trúc: hình đĩa lõm mặt không có nhân và bào quan Hình dạng như thế để tăng dt tx và

dễ đi qua các mao mạch hẹp

2 Chức năng

- Vận chuyển CO2: Nhờ Hb của hồng cầu có khả năng kết hợp lỏng lẻo nhưng dễ dàng với O2 hoặc CO2 tùy theo nồng độ 1Hb+4 phân tử O2 1g Hb+1,34mlO2 Nồng độ Hb 15g/100ml máuvận chuyển 20mlO2/100ml máu

- Tạo P keo: ảnh hưởng tới độ nhớt và thành phần của nội môi

- Điều hòa cân bằng axit- bazơ của máu: Hb có tính đệm, Hb kết hợp với Na+/K+  muối kiềm

- Quy định nhóm máu: kháng nguyên màng hồng cầu

3 Sự sinh sản của hồng cầu:

TB gốc vạn năng->TB gốc biệt hóa->Đơn vị tạo cụm CFUE->tiền nguyên HC->nguyên HC ưa kiềm->nguyên HC đa

sắc->nguyên HC ưa bazo-> HC lưới->HC trưởng thành

+ giai đoạn từ tiền nguyên HC -> HC lưới xảy ra trong tủy xương sau đó HC lưới đc giải phóng ra ngoại vi sau 1-2 ngày thì HC lưới -> HC trưởng thành

+ tỉ lệ HC lưới trong máu ngoại vi:1-1,5%

+ sự tổng hợp hemoglobin tăng từ TNHC->HC ưa axit và bão hòa ở HC ưa axid

4.Điều hòa sinh hồng cầu:

-Sự oxy hóa ở các mô: Bất cứ nguyên nhân làm giảm O2 mô đều làm tăng sinh HC và ngược lại

-Erythropoietin: giảm O2 mô thân tăng sx Erythropoietin kích thích biệt hóa các tiền thân dòng HC

Rút ngắn thời gian chín gp ngoại vi Tăng tổng hơp Hb trong bào tương (chịu ảnh hưởng của testosteron SL hồng cầu, Hb nam> nữ)

5.Cấu trúc Hb:

Hb= Globin + 4 Hem

4 chuỗi polypeptid Fe + protoporphyrin

Α,β,δ,γ

-Bào thai là HbF: do có ái lực cao với oxy trong đk phân áp oxy thấp của mt thai Sau 6 tháng HbF HbA hoàn tất

-Trưởng thành HbA type A1: 2 chuỗi α + 2 chuỗi β

6 Sự phá hủy HC và số phận đáng thương của Hb:

hồng cầu

globin hem

fe3+

Khử

bilirubin tự do gắn với albumin GAN: bilirubin gián tiếp+acid glucuronic

bilirubin trực tiếp phân Bài xuất qua mật vào ruột non

stercobilin vk đường ruột

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

nước tiểu urobilin urobilinogen

BẠCH CẦU

- Bạch cầu là tế bào máu trắng hay tế bào miễn dịch ,có hình cầu là một thành phần của máu

- Số lượng bạch cầu: 4,0- 11,0 G/l

- Công thức bạch cầu: Có hạt: BC trung tính: 49-65,8% BC hạt ưa axit: 1,6- 5,8% BC hạt ưa base: rất hiếm gặp Không hạ BC mono : 3,3- 4,3% BC lympho: 37,8-42,2%

- thay đổi số lượng BC:

+ sinh lý: tăng sau ăn, tập luện, kinh nguyệt,tháng cuối thời kỳ mang thai( 17 G/l) , trẻ sơ sinh: 20,0 G/l, giảm dần sau 2 tuổi, 5-10 tuổi = người lớn

+ bệnh lý: tăng: nhiễm khuẩn, dị ứng, RL chuyển hóa or hoocmon, bệnh leukemi

giảm: khi tủy xương ngừng sx BC

- Đặc tính của BC: khu trú trong máu+ bạch huyết, vận động trung tinh, mono( kiểu amip),

-Hiện tượng hóa ứng động:bạch cầu di chuyển theo sự hấp dẫn của các chất hóa học

1.BC hạt trung tính:

- Hàng rào bảo vệ đầu tiên trong sự xâm nhập của vk mủ

- khả năng vận động và thực bào mạnh bề mặt xù xì

- Quá trình thực bào: lựa chọn vật thực bào:( 3 cách) vật lạ,mô chết không có vỏ bọc, tích điện mạnh

VK gây bịnh được tăng cường bới các KT tự nhiên

 quá trình opsonin

Thực bào qua 3 bước: Dính: BC tiết 1 màng mỏng phủ lên Vk cố định chg

Hút: thò giả túc dính vk kéo chúng vào sát mình hình thành túi thực bào

Tiêu hóa:

các hạt lysosom hòa màng để emzym vào túi thực bào >> làm tan lipit của vk

-Một số loại VK( lao, ) có vỏ bọc chống lại các enzym của lysosom, đồng thời tiết những chất chống lại các tác nhân giệt khuẩn gây bệnh mạn tính

2 BC ưa acid:

-Tăng trong các phản ứng miễn dịch và tự miễn dịch, phá hủy pr cơ thể, ký sinh trùng do gp các chất giệt KST( mặc dù KSt to hơn: nhỏ mà có võ)

-các hạt của BC có chứa oxidase, peroxidase, photphatasekhử độc các pr lạ

- khả năng hóa ứng động nhờ:sự có mặt của các Kt đặc hiệu.phức hợp kháng nguyên- kháng thể >> hấp dẫn BC ưa acid từ máu vào mô liên kết

BC ưa base và dưỡng bào >> gp chất hấp dẫn đến vùng tổn thương

- Có nhiều ở mô lk hơn tron má đặc biệt: tuyến vú, mạc treo và thành ruột

3 BC ưa base:

- Khu trú ngoài mạch Trong các Mô lk lỏng lẻo tập trung với số lượng lớn dưỡng bào

- hạt chứa: + heparin: chống đông

+ histamin,bradikinin, serotonin: chống dị ứng

vai trò cực kỳ quan trọng trong dị ứng vì IgE gây dị ứng dễ gắn với vào

4 BC lympho:

a) lympho T: - từ tb gốc >> máu >> tuyến ức có nhiều nhất trong lympho trong máu

-Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào

Gồm Th(hỗ trợ) :CD4

Tc(gây độc):CD8

b) BC lympho B : từ tủy >> máu>> mô BH của lách, hạch BH , thành ruột non, BC hoạt hóa

-Đáp ứng miễn dịch dịch thể

5 BC mono:-từ tb gốc (3 ngày) >> máu >> mô lk >> ĐTB

-có khả năng vận động và thực bào mạnh.: ăn nhiều vk phần tử có kích thước lớn ,mô hoại tử, khởi động sx kt của lymphoB -tại cơ quan pt thành đại thực bào: gan tế bào kupffer, phổi đại thực bào phế nang

- Đời sống BC: + BC hạt có khả năng vận động và thực bào: vài phút đến vài ngày

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

+ lympho B,T: sống vài năm

SINH LÝ TIỂU CẦU

-Sl tronh máu ngoại vi 150-300G/l

-Đời sống 1-2tuần

-không nhân,hình đĩa,đường kính 2-4Mm ,có màng bọc

-trong có nhiều ống vi ti tạo thành một khung xương duy trì hình dáng tiểu cầu

*Trong bào tương TC có:

+Di tích của mạng nội bào tương và bộ máy golgi có k/n tổng hợp enzym và dữ trữ Ca2+

+Ty thể và hẹ thống ezym tạo ra ATP,ADP,serotonin

+Hệ thống ezuym tổng hợp Prostaglandin(gây co mạch và két tụ tiểu cầu) và Prostaglandin E2(kết tụ TC) +một số Prôtêin co (trombosthenin) có cai trò trobg sự co mạch máu đông

+yếu tố ổnddịnh Fibrin

+yếu tố tăng trưởng TC -> tăng sinh và phát triển tb nội mạc,tb cơ trơn, đế chưa sữa thành mạch

-trên bề mặt màng TC có một lớp glycoprotein -> ngăn cản kết dính vào nội mạc

-màng chứa phospholipid có yếu tố III >>hoạt hóa yếu tố đông máu

=>LÀ CẤU TRÚC HOẠT ĐỘNG VÀ CÓ VAI TRÒ QUAN TRỌNG TRONG TRÌNH ĐÔNG MÁU

2.Quá trình sinh tiểu cầu

Tb gốc vạn năng ->CFU-Meg >Nguyên mẫu TC ->mẫu tiểu cầu > TC

-TC cư trú ở các cơ quan đặc ở phổi,lách

QUÁ TRÌNH ĐÔNG MÁU

1.Định nghĩa

-Càm máu là cơ chế hạn chế hoặc ngăn cản mất máu khi thành mạch bị tổn thương

-Cầm máu mang tính sinh mạng

-có 4gđ : -Co mạch chỗ

-Tạo nút tiểu cầu

-Tạo cục máu đông

-Co cục máu đông và tan cục máu đông

2.Các giai đoạn ĐM

2.1 Giai đoạn co mạch

- Khi mạch bị tôn thương Tc đến và giải phóng serotoninco mạchtạo điêu kiện để tạo nút TC&Tạo nút TC

2.2 Tạo nút tiểu cầu:

-Tế bào bị tổn thươnggp ADN hấp dẫn Tc đến tx với collagen  TC trở nên hoạt

hóaADN,Serôtnin,Thromboxan A2 và prostaglandid E2 Tạo nút TC&Tạo cục máu đông

2.3 Tạo cục máu đông

-Yếu tố ĐM

+có 12 yếu tố ĐM

+ ở dạng không hoạt động khi được hoạt hóa nó như một enzym hoạt hóa ytố ĐM khác tạo theo một dây chuyền -> fibrin

- Tạo Protrombinase

+ĐM ngoại sinh : mô tổn thương ->hoạt hóa yếu tố III

+ ĐM nội sinh: Máu bị tổn thương hoặc tiếp xúc với bề mặt lạhoạt hóa yếu tố XII

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

cả 2 quá trình đều tạo ra phức hợp Protrombinase

- Giai đoạn protrombin -> trombin

Protrombinase + Ca2+ ->protrombin ->trombin

-Giai đoạn chuyển fibrinogen -> fibrin

Trombin -> fibrinogen ->fibrin hông hòa tan+ Ca2+ -> mạng lưới Fibrin ổn định

Mối liên hệ giữa nội sinh và ngoại sinh

-ĐM ngoai sinh:thời gian ĐM diễn ra nhanh

-ĐM nội sinh :thời gian ĐM diễn ra chậm

-khởi động ĐM ngoại sinh có thể gây hoat hóa con đường nội sinh

2.4 Co cục máu đông và tan cục máu đông

Co cục máu đông

- Cục máu đông co lại >> gp huyết thanh( sau 20-60p’)

- vai trò tiểu cầu:+làm fibrin gắn chặt - ép mạng lưới fibrin >> gp huyết thanh

+ gp yếu tố ổn định fibrin >> tạo dâu bắt chéo fibrin - kéo miệng vết thương lại

+ trombosthenin >>co chỗ fibrin kéo tc

Tan cục máu đông:

Máu đông giữ mô tổn thương,nội mô giải phóng

Plasminogen chất hoạt hóa plasminogen

Plasmin tiêu hóa: fibrin, yt đông máu >> tan cục máu đông

-phức hợp alpha2 antiplasmin- plasmin >> ức chế plasmin >> dọn cục máu đông>>tránh tắc mạch

* yếu tố ngăn cản đông máu:

- sự trơn nhẵn của mạch, lớp glycocalyx đẩy yt đông máu + tiểu cầu

-thrombomodulin- thrombin: ức chế thrombin

Pr C hh >> Vhh;VIIhh >>V; VII

-fibrin ngăn cản thrombin lan truyền ngăn tạo cục máu đông

- thrombin- antithrombin III >> ức chế thrombin

- heparin: + tích điện âm, chống đông mạnh( trong bệnh lý mới thể hiện)

+ heparin- antitrombin III>> bất hoạt thrombin + các yt đông máu

-anpha 2 macroglobulin:ngăn yt đông máu tiêu pr đến khi yt bị tiêu hủy

Đông máu

** Những yếu tố chống đông máu:

+) Chống đông trong cơ thể: Heparin và Coumarin

- Heparin: Heparin có tác dụng chống đông máu cả trong và ngoài cơ thể thông qua tác dụng lên antithrombin III (kháng thrombin) làm mất hiệu lực của thrombin và các yếu tố đông máu đã hoạt hóa IX, X, XI, XII Tuy nhiên nếu điều trị quá nhiều bằng heparin sẽ gây chảy máu nặng

- Coumarin: Tác dụng lên yếu tố II, VII,IX,X trong huyết tương giảm đi vì giảm ức chế gan tổng hợp các yếu tố trên Coumarin có chức năng chống đông chậm

+) Chống đông trong ống nghiệm:

- TRáng ống nghiệm bằng silicon: ức chế đông máu nội sinh

- dùng Heparin

- các chất làm giảm ion canxi trong máu: (K+,Na+,NH4+) oxalat

** Rối loạn cầm máu ở lâm sàng:

+) Giảm phức hệ protrombin (V,VII, IX, X) do thiếu K

- Các bệnh vè gan dẫn đến thiéu K làm cho giảm hệ thống đông máu

- Thường xảy ra ở trẻ sơ sinh gây chảy máu

+) Hemophilia

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

- Là bệnh chảy máu do thiếu VII(A), IX(B), XI(C) Thường gặp ở nam do di truyền theo giới nhưng (C) ko liên quan đến giới tính và ít gặp Thường gây chảy máu dưới da tự phát xuất huyết liên tục ở mạch máu lớn

+) Giảm tiểu cầu:

Giống Hemophilia nhưng chảy máu ở các TM nhỏ và mao mạch

+) Huyết khối:

TRIỆU CHỨNG THIẾU MÁU

1 Triệu chứng cơ năng

- ù tai, hoa mắt, chóng mặt thường xuyên khi thay

đổi tư thế, khi gắng sức; có thể ngất khi thiếu máu

nặng

- Nhức đầu, giảm trí nhớ, mất ngủ hoặc ngủ gà

- Thay đổi tính tình, tê tay chân, giảm sức lao động

- Hồi hộp trống ngực , khó thở, đau vùng trc tim do

thiếu máu cơ tim

- Chán ăn đầy bụng, đau bụng, tiêu chảy hoặc táo

bón

2 Triệu chứng thực thể

- Da xanh , niêm mạc nhợt( có thể kèm theo vàng da hoặc xạm da)

- chất lưỡi:

+ nhợt vàng( huyết tán);bẩn( nhiễm khuẩn) ;đỏ, dày( thiếu máu Biermar); bệu, bóng, ít rêu( thiếu máu nhược sắc mạn); có đốm xuất huyết, nứt( thiếu vit B2, B3)

- Tóc rụng , móng tay giòn, dễ gãy, chân móng bẹt, lõm, màu đục, có khía, bở, dễ gãy( thiếu máu thiếu sắt mạn)

- Mạch nhanh, tim có tiếng thổi tâm thu( cơ năng) , nặng có thể dẫn đến suy tim

Da, nmạc Da xanh, nmạc nhợt nhạt, lòng bàn tay trắng

bệch

Da xanh xảy ra từ từ, nmạc nhợt nhạt

Tim mạch Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu

do thiếu máu

Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu do thiếu máu Ng già thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim => cơn đau thắt ngực

Hô hấp Khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi, nhịp thở

nhanh

Khó thở khi gắng sức, nhịp thở nhanh

Thần kinh Đau đầu , hoa mắt, chóng mặt Thoáng ngất

or ngất

Nnhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, thoáng ngất BN thường có những cơn buồn bã liên miên do thiếu O2 não

Cơ và khớp Mỏi các cơ, đi lại khó khăn Mệt mỏi, đi lại khó khăn

Móng tay

Lưỡi

lõm hình thìa

*Gai lưỡi mòn or mất lm lưỡi nhẵn bóng, có thể có vết ấn răng

Nam: sinh lý kém or mất

Huyết áp * Mất>1 L:HA ĐM giảm dưới mức BT

* Mất>1.5L: Trụy mạch, ko đo đc HA

BT

Dhiệu đổ đầy

mm

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

* Chảy máu trong(CT bụng, CT ngực )

* Chảy máu ngoài(nôn máu, tiêu phân đen)

Trĩ, XHTH, rong kinh, đa kinh,mắc bệnh KST

2.Truyền máu(Tphần or HC lắng) ko ghạn

SL, giữ mức HATT>90mmHg

3.Truyền SP thay thế máu(Đại ptử, dd keo,

dd ưu trương, dd đgiải)

1 Ko cầm máu trực tiếp 2.Tr.máu ghạn SL, tr từng ngày, dần dần

3 Ko dùng các SP thay thế máu

Nhìn chung, trchứng của thiếu máu mạn cũng giống thiếu máu cấp, chỉ khác ở chỗ trchứng xảy ra từ từ, BN có tgian để thích nghi

CƠN TAN MÁU CẤP TÍNH

* N.nhân: Bẩm sinh(HbF, HbS, thiếu G6DP ) Mắc phải(tan máu tự miễn,sơ sinh, truyền nhầm nhóm máu, thuốc)

* LS: Thiếu máu đột nhiên tăng lên Sốt cao kèm rét run Đau bụng Vàng da, vàng mắt tăng lên rõ rệt Lách to Có thể có biến chứng thận, tim Nc tiểu sẫm màu Phân vàng

* Các tr.chứng giống của thiếu máu cấp Kèm theo ccá tr.chứng do tăng quá nhiều Bilirubin trong máu

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

Biểu hiện LS của thiếu máu là Dhiệu thiếu O2 ở các mô và & tổ chức X/hiện tùy theo mức độ thiếu máu và đ.ứng của cơ thể.

Khám

1 Hỏi: Hành chính (chú ý: tuổi ,nghề nghiệp, nơi sống) Tiền sử gđ và bản thân

2 Khám: a Toàn thân

*Tinh thần

*Thể trạng

*da, niêm mạc

*xuất huyết dưới da

*Phù

*Hạch ngoại vi

*Tuyến giáp

*Chỉ số sinh tồn

3 Bộ phận: 2 bộ phận chịu ảnh hưởng đầu tiên là não và cơ tim

-Não: đau dầu, hoa mắt, chóng mặt(gặp nhiều bệnh lý khác) Tối sầm mặt mũi khi thay đổi tư thế đột ngột, giảm trí nhớ, kém tập trung

-Cơ tim: (triệu chứng)

-cơ quan khác: Hô hấp: khó thở, thở nhanh,

4 Mục đích khám:

Định hướng thiếu máu

Mức độ nặng nhẹ và gđ

CLS và bước đầu chẩn đoán nguyên nhân

Cận lâm sàng hội chứng thiếu máu

1.RBC(Red blood

cell)

Đếm số lượng hồng cầu

3,8 – 4,5 T/l, nam >

nữ

< 3,8 T/l: thiếu máu; > 4,5 T/l : đa hồng cầu

sắc tố

140-160g/l nam < 130g/l

Nữ < 120g/l Phụ nữ có thai < 110g/l 3.HCT Thể tích khối HC nam: 0,45- 0,5 l/l,

nữ : 0,4 – 0,45 l/l

thường giảm

4.MCV(Mean

corpuscular

volume)

thể tích tb HC HCT/RBC= 80 -100

(femtolit)

5.MCH(Mean

corpuscular Hb)

số lượng Hb trung bình có trong 1Hc

Hb/RBC 27-32 picogram( pg) 6.MCHC(Mean

corpuscular Hb

concentration)

nồng độ Hb trung bình trong 1 đơn

vi thể tích HC

Hb/ HCT 290- 360g/l

7.RDW(Red

distribution width)

dải phân bố hồng cầu

11-15% Nếu tăng cho thấy các hc có kích thước chênh lệch nhau càng

lớn> có thể cả hc non và Hc trưởng thành ở máu ngoại vi or chỉ toàn hồng cầu trưởng thành nhưng kích thước lại to, nhỏ khác nhau(các loại thiếu máu hc to, nhỏ)

1 Định lượng sắt huyết thanh bt nam: 11-27 µmol/l, nữ: 7- 26µmol/l

Tăng : thiếu máu do huyết tán, suy tủy

Thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe

2 Tủy đồ: chỉ định

+ Các thiếu máu không có nguyên nhân cụ thể

+ Thiếu máu dai dẳng khó hồi phục

+ Bệnh máu ác tính, hạch ác tính, rối loạn globulin trong máu

+ Xuất huyết do giảm tiểu cầu

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

4.Xét nghiệm phân tìm kst : vd giun móc, tìm hc trong phân

Tìm nguyên nhân thiếu máu dựa vào CLS

-để chẩn đoán thiếu máu: RBC, HGB (chủ yếu), HCT

-chẩn đoán nguyên nhân: MCH,MCV, MCHC, RDW

2 Nguyên nhân thiếu máu:

-thiếu máu hồng cầu nhỏ, trung bình, lớn dựa vào MCV ( chủ yếu)

-thiếu máu nhược sắc, bình sắc, ưu sắc dựa vào MCH ( chủ yếu)

> thường thiếu máu hồng cầu nhỏ đi với nhược sắc, hồng cầu lớn đi với ưu sắc  chỉ tìm hiểu xâu vào thiếu máu HC to, nhỏ, bình thường

3 Nguyên nhân thiếu máu: ( chủ yếu đến thể tích trung bình 1 hồng cầu)

a) thiếu máu hồng cầu nhỏ ( MCV<80fl)

-bất cứ nguyên nhân gì làm giảm nguyên liệu tổng hợp Hb đều gây thiếu máu hồng cầu nhỏ

Hb= Hem ( Fe+ protoporphyrin) + globin

 Các nguyên nhân :

+do thiếu sắt: nguyên nhân thường gặp (giảm fe lưu hành trong huyết tương)

 Cả thực vật và động vật đều có sắt chế độ ăn không phải là nguyên nhân thường gặp dẫn đến thiếu sắt.

 Hồng cầu cũng là nguồn dự trữ fe bị mấtthiếu Fe thiếu máu mất máu rỉ rả hay gặp

 Tăng nhu cầu: thai, cho con bú, trẻ đang lớn

 Bệnh về tá tràng giảm hấp thu fe: Viêm loét tá tràng

 trong bệnh lý mạn tính:(không nhất thiết phải có vi khuẩn) Cơ thể có Fe nhưng ko sử dụng đk Do ĐTBào giữu fe ko cho vi khuẩn lấy fe  thiếu Fe

+thiếu máu nguyên bào Fe: giảm tổng hợp protoporphyrin(nguyên bào sắt là những tiền nguyên của hồng cầu chứa sắt không phải là Hb) Fe sẽ tập trung ở xung quanh ty thể

 nguyên nhân bẩm sinh( hiếm)

 nhiễm độc Chì

 rượu: phá hủy ty thể

 thiếu vitamin b6 ( trong bệnh lao-sử dụng thuốc isoniazide  giảm b6)

+B ệnh thalassemia: khiếm khuyết tổng hợp Hb-ít gặp trong nội khoa thông thường.

 Các xét nghiệm liên quan đến fe:

+ fe huyết tương

+ transferrin: vận chuyển fe từ tá tràng và lưu hành trong máu

+ ferritin: dự trữ sắt

Kết luận: Bệnh nhân bị thiếu máu hồng cầu nhỏ  tìm nguyên nhân mất máu rỉ rả : kinh nguyêt (nữ), Trĩ, giun móc, Loét dd-tt ( nam) nếu không thấy vị trí mất máu rỉ rả  nghĩ đến hệ tiêu hóa.

b)thiếu máu hồng cầu to; (MCV>100fl)

2 nguyên nhân:b9 và B12 đây là các tiền chất của DNA tiền thân của giai đoạn hồng cầu tổng hợp Hb và nhân lên  thiếu gián đoạn quá trìnhhồng cầu to và lượng Hb trong hồng cầu tăng lên

(thiếu B9( acid forid) nhiều hơn do b12 có nguồn dự trữ lớn)

* Thiếu B9:

nhiều trong thực vật

thiếu khi tăng nhu cầu, RL tiêu hóa, các thuốc ức chế forid rượu( thường gặp)nhưng uống bia không gây thiếu

do chứa nhiều forid

*Thiếu B12:

+rất khó thiếu do dự trữ lớn

+thiếu khi : ăn chay

+thiếu yếu tố nội dô cắt một phần dạ dày, viêm loét dạ dày,

+thương tổn đoạn cuối hồi tràng( bệnh crohn) không hấp thu được

+rối loạn enzym tụy.( chưa rõ cơ chế)

c) thiếu máu hồng cầu bình thương: ít gặp ở nội khoa thông thường

-thiếu máu cấp

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

-suy tủy

-bệnh lý hồng cầu

-thiếu máu tan máu

Ngoài ra còn dựa vào RDW (dải phân bố hồng cầu) để phân loại thiếu máu đồng đều hay không đồng đều.RDW càng tăngđộ lệch với giá trị V trung bình càng cao càng không đồng đều về mặt hình dạng, kích thước!