Phế quản phế viêm (Viêm phế quản – phổi): là một quá trình viêm cấp tính xảy ra ở phế quản và phổi, có các đặc trưng như sau: Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm). Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, tế bào long và bạch cầu, thể này còn gọi là phế viêm cata. Xuất phát của quá trình viêm là một tiểu thùy rồi lan sang các tiểu thùy khác nên gọi là phế viêm tiểu thùy. Do đặc điểm này mà tính chất tổn thương ở phổi không đồng đều (cũ – mới, nặng – nhẹ, to – nhỏ xen kẽ nhau). Trên đây là những đặc điểm chung nhất, song nó không hoàn toàn cố định và nhất quán trong viêm phổi ở GS. + Viêm phổi ở lợn, dịch rỉ viêm ít tơ huyết mà chủ yếu là thanh dịch và mủ, quá trình viêm cũng dễ lan rộng thành viêm thùy lớn, nên dễ lẫn với thùy phế viêm. a. Nguyên nhân: VK là nguyên nhân chính gây viêm phế quản – phổi. Có rất nhiều loại VK gây bệnh tùy thuộc vào loài GS và vị trí địa lý: + Ở cừu, bò thường thấy: Pasteurella spp, Corynebacterium pyogenes,... + Ở lợn: P. Multocida, Haemophilus spp, Corynebacterium pyogenes, Bordetella Bronchiseptica, Salmonella cholerae suis;.... + Ở ngựa do Streptococcus spp, + Ở chó, do B. Bronchiseptica, Klebsiells spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Escherichia Coli,... + Các loại VK trên có thể ở ngoài vào phổi qua đường hô hấp hay sẵn có trong đường hô hấp, phát triển xuống phổi. Khi cơ thể ở vào trạng thái bất lợi. VK có điều kiện phát sinh phát triển và gây bệnh như cảm lạnh, làm việc quá sức, nuôi dưỡng quản lý tồi, thiếu dinh dưỡng (thiếu Vitamin A, D,...), hít thở phải các khí độc do chuồng trại bẩn thỉu hay ở môi trường sống kết hợp với tình trạng cơ thể yếu ớt do bẩm sinh, hoặc mắc các bệnh khác như tiêu chảy, còi xương, các bệnh do virus,... khiến cho VK cường độc hoặc chuyển từ trạng thái cộng sinh sang trạng thái gây bệnh. Một số nguyên nhân khác như KST (giun phổi, ấu trùng giun đũa) + Các bệnh do virua, VK khác như cảm cúm ngựa, lợn, sốt cata ác tính bò, tỵ thư ngựa, LMLM, DTL, ĐDL, Mycoplasma,... cũng gây viêm phế quản phổi ở GS. Trường hợp VK vào phổi qua đường máu như huyết khối nhiễm trùng, viêm tử cung, viêm vú, áp xe gan,... khi vào phổi chúng phát triển và lan ra rất nhanh gây viêm phế quản phổi có hình ảnh đại thể giống thùy phế viêm. b. Biến đổi bệnh lý: Tổn thương của phế quản phế viêm có thể xảy ra ở tất cả các thùy phổi, nhưng thường ở thùy đỉnh, thùy tim (có phổi phân thùy rõ ràng như lợn, bò) và phần trước thùy hoành,
Trang 1Chứng thiếu máu
(Anaemia)
• Thiếu máu bệnh lý của sự giảm hụt về:
– Số lượng hồng cầu;
– Hàm lượng hemoglobin;
– Thể tích máu;
– Gây rối loạn chức năng của cơ thể.
I Thiếu máu do mất máu
• Mất máu thể xảy ra ở thể cấp tính hoặc mạn tính:
• Thiếu máu cấp tính:
• Do cơ thể bị một lượng máu lớn trong thời gian ngắn.
• Hậu quả:
•Rối loạn tuần hoàn và hô hấp nghiêm trọng
•Rối loạn về thần kinh do lượng máu ở mao quản thiếu hụt
nhanh chóng, nghiêm trọng nhất là sự thiếu máu não.
I Thiếu máu do mất máu
- Thiếu máu thể mãn tính:
- Trong trườn hợp này ngoài sự thay đổi về số lượng,
chất lượng máu cũng thay đổi, thể hiện rõ nhất là thay
đổi về số lượng, hình thái và kích thước của hồng cầu.
Trang 21 Bệnh nguyên
• Mất máu cấp tính:
– Vỡ mạch quản lớn do chấn thương hoặc phẫu
thuật.
– Vỡ tạng: gan, lách, dạ dày, xuất huyết phổi… ạ g g , , ạ y, y p
– Bị các bệnh cấp tính gây dung huyết:
• Mất máu mạn tính:
– Bệnh truyền nhiễm mạn tính,
– Bệnh ký sinh trùng, bệnh nội khoa mãn tính
2 Cơ chế phát bệnh
• Mất máu cấp:
⇒ tụt huyết áp, trụy tim mạch, thiểu niệu.
⇒ Đổ ngã, bệnh súc chết trong thời gian ngắn g , ệ g g g
⇒ kích thích thần kinh giao cảm làm cho tim đập
nhanh, giãn đồng tử, vã mồ hôi.
⇒ khát nước.
• 2 Cơ chế phát bệnh
• Mất máu mạn tính:
⇒Thay đổi số lượng, hình thái và kích thước
hồng cầu.
⇒ Phì đại các gan, lách, hạch lâm ba.
⇒ Niêm mạc nhợt nhạt, da khô, lông xù
⇒ Giảm sức đề kháng và khả năng sản xuất
Trang 33 Triệu chứng
• Mất máu cấp tính:
• Cơ thể suy sụp rất nhanh chóng.
• Toát nhiều mồ hôi lạnh,
• Cơ run rẩy,
• Khó thở, niêm mạc nhợt nhạt.
• Miệng khô, rất khát nước.
• Thân nhiệt thấp.
• Tần số tim nhanh, mạch yếu.
• Số lượng hồng cầu giảm, lượng huyết sắc tố giảm, số
lượng bạch cầu và huyết tiểu bản tăng!!!!!!!
3 Triệu chứng
• Mất máu mạn tính:
• Mệt mỏi, yếu dần,
• Giảm khả năng làm việc,
• Niêm mạc nhợt nhạt, da khô, lông xù.
• Xuất hiện các dạng hồng cầu bệnh lý, sô lượng hồng cầu
và lượng huyết sắc tố giảm
4 Tiên lượng
– Phụ thuộc vào:
•Lượng máu đã mất; ợ g ;
•Thời gian chảy máu
•Vị trí nơi chảy máu và cơ quan bị mất máu.
Trang 45 Điều trị
• Nguyên tắc:
• Tìm mọi cách cầm máu và duy trì hoạt động bình
thưởng của hệ tuần hoàn, hô hấp và thành kinh trung
thưởng của hệ tuần hoàn, hô hấp và thành kinh trung
ương.
• Bổ sung lượng máu đã mất cho cơ thể và kích thích sự
tạo máu.
5 Điều trị
• Loại trừ nguyên nhân gây chảy máu:
• Chảy máu bên ngoài: dùng các thủ thuật ngoại
kh để ầ á
khoa để cầm máu
• Chảy máu bên trong: dùng các thuốc làm co
mạch quản, làm xúc tiến quá trình đông máu.
• Adrenalin 0,1%, ĐGS: 3-5 ml; TGS: 0,1-0,3 ml SC.
• Cloranhydrat 10% từ 100-150 ml tiêm tĩnh mạch.
• Cluconat canxi kết hợp với Vitamin C và K tiêm tĩnh
mạch.
• Tiếp máu khi gia súc bị mất máu cấp tính
• Tiếp máu khi gia súc bị mất máu cấp tính
• Số lượng máu tiếp tuỳ thuộc vào số lượng máu mất và
phản ứng của cơ thể (có thể từ 0,1-2 l) Nếu không có máu
tiếp, phải tiếp bằng nước sinh lý để duy trì huyết áp bình
thường của gia súc
Trang 5• Mất máu mạn tính:
– Cho gia súc uống sắt hoàn nguyên( FeCl2),
– Kết hợp với Vitamin C để tăng cường quá trình
tạo máu Gia súc ăn thịt cho ăn thêm gan
tạo máu Gia súc ăn thịt cho ăn thêm gan.
– Dùng Vitamin B12 tiêm cho gia súc.
II Thiếu máu do dung huyết (Anaemia haemolytica)
• 1 Nguyên nhân
• Mắc một số bệnh truyễn nhiễm hoặc ký sinh trùng:
lepto, tiêm mao trùng, lê dạng trùng, biên trùng
• Bị trúng độc các loại hoá chất như: Pb, Hg, Cloroforin
• Do bị ung thư tủy, bị bỏng lâu ngày hoặc bị nhiễm
trùng huyết.
• Do suy tuỷ, dẫn tới cơ năng tạo huyết bị rối loạn.
2 Cơ chế phát bệnh
• Bệnh nguyên gây tổn thương hồng cầu và cơ quan tạo
máu => rối loạn chức năng của máu.
• Do hồng cầu bị phá hoại, lượng bilirubin tăng lên trong
huyết thanh( chủ yếu là hemobilirubin).
• Gây hoàng đản
• Bệnh súc bị gầy gò, suy kiệt và chết.
Trang 63 Triệu chứng
• Kém ăn, da khô, lông xù, thở nông, tim đập nhanh,
• Da và niêm mạc nhợt nhạt và thường có màu vàng.
• Trâu, bò bị bệnh thường liệt dạ cỏ, giảm sản lượng sữa
• Nước tiểu đậm màu
3 Triệu chứng
• Số lượng hồng cầu giảm nhiều
• Xuất hiện hồng cầu dị hình:
• Sức kháng hồng cầu giảm,
• Hemobilirubin huyết thanh tăng cao phản ứng
• Hemobilirubin huyết thanh tăng cao, phản ứng
vandenberg giản tiếp.
• Hemoglobin niệu, lượng urobilin tăng.
• Sterkebilin trong phân tăng, phân có màu đậm
• Gan, lách sưng to
4 Chẩn đoán
• Căn cứ vào:
– Triệu chứng lâm sàng điển hình:
– Kết quả xét nghiệm máu, nước tiểu
– Chú ý kiểm tra ký sinh trùng đường máu, thức
ăn, thuốc hoặc hoá chất đã dùng cho gia súc.
Trang 75 Điều trị
• Căn cứ vào tính chất của bệnh nguyên để tiến
hành điều trị
ộ lý
• 5.1 Hộ lý
• Tăng cường chăm sóc và nuôi dưỡng tốt gia súc
• Bổ sung vào thức ăn những nguyên tố vi lượng
và protein để tạo hồng cầu.
5.2 Dùng thuốc điều trị
• Cho uống viên sắt
ĐGS: 5-10 g/con/ngày
TGS: 2-3 g/con/ngày
Chó: 1g/con/ngày
• Vitamin B12
ĐGS: 2000-3000 UI/con
TGS: 1000 UI/con
Chó: 200-500 UI/con
Dùng tiêm bắp 2 ngày 1 lần.
• Dùng các loại thuốc làm tăng cường cơ năng của gan
Philatop gan: ĐGS: 10 ml/con/ngày
TGS: 5 ml/con/ngày.