Bài giảng điều trị nhãn khoa

Tài liệu này dành cho sinh viên, giảng viên viên khối ngành y dược tham khảo và học tập để có những bài học bổ ích hơn, bổ trợ cho việc tìm kiếm tài liệu, giáo án, giáo trình, bài giảng các môn học khối ngành y dược

2/12/2010 1 Điều trị học 2008 y Hoạt tính sinh học của thuốc y Thuốc phải đến đợc điểm mà nó tác dụng (gọi là điểm tiếp nhận) với hàm lợng đầy đủ. <5% thuốc tra mắt đi đợc vào bên trong mắt. Chỉ có phần thuôc đi đến đợc điểm tiếp nhận là có hoạt tính sinh học Hoạt tính sinh học tuỳ thuộc vào là có hoạt tính sinh học . Hoạt tính sinh học tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố y Cách dùng đúng: Bệnh nhân có tra thuốc đúng và đều hay không y Phơng pháp dùng thuốc tối u: Hiểu biết về động dợc học của thuốc giúp cho chọn lựa đờng dùng thuốc đúng. VD: thuốc tra nớc hay mỡ, tiêm dới kết mạc hay hậu nhãn cầu, uống hay tiêm, truyền tĩnh mạch liên tục hay điều trị tĩnh mạch liều lớn (bolus) cách quãng. y Dạng thuốc tối u: Chú ý đến các thông tin nh dạng hoá học, nồng độ, kích thớc gịot thuốc, các chất đi kèm (chất bảo quản ) dung dịch hay huyền dịch dạng hoá chất cảI bảo quản ) , dung dịch hay huyền dịch , dạng hoá chất cảI trang (thuốc cha ở dạng hoạt tính), thuốc tác dụng nhanh( dạng hoạt tính, dạng lắng đọng, dạng thuốc cha ở dạng hoạt tính), vật chứa thuốc nh kính tiếp xúc, khuôn collagen, băng dính, giấy thấm, liposome. Những nét chung về Động dợc học của các thuốc dùng trong nhãn khoa Hấp thụ và phân phối thuốc Khi dùng thuốc, thuốc đợc hấp thụ, phân phối vào trong các tổ chức và cuối cùng đợc loại trừ ra khỏi cơ thể. Thuốc thờng đợc hấp thụ và phân phối một cách khuếnh tán bị động. Đôi khi thuốc cũng đợc hấp thụ theo cơ chế vận chuyển tích cực (thể mi, biểu mô sắc tố). Thuốc cũng có thể đợc bơm trực tiếp vào mắt trong khi mổ hay điều trị các nhiễm trùng nội nhãn nặng. Đ ộh à ủ h ố Đ ộ h o à tan c ủ a t h u ố c Với các thuốc tra mắt, cân bằng giữa độ hoà tan trong mỡ và độ hoà tan trong nứơc là quan trọng. Khả năng hoà tan trong mỡ làm cho thuốc dễ thấm qua biểu mô giác mạc, còn khả năng hoà tan trong nớc làm cho thuốc dễ khuếch tán qua nhu mô giác mạc đi vào trong thuỷ dịch. Ví dụ: Dipivalyl epinephrine/ epinephrine. Các thuốc có độ hoà tan trong nớc thấp (steroid) đợc chế dới dạng huyền dịch, kích thớc hạt thuốc 2 micromet có độ thấm tối u. + Trọng lợng phân tử Thuốc có trọng lợng phân tử thấp (<500) khuếch tán dễ hơn. Thuốc có trọng lợng phân tử lớn nh bacitracin, polymyxin B thì khó khuếch tán hơn. + Nồng độ + Nồng độ Nồng độ thuốc càng cao thì tốc độ hấp thụ thuốc càng nhanh và tổng liều hấp thụ càng cao với điều kiện thời gian tiếp xúc nh nhau hoăc daì hơn. Hầu hết các thuốc tra mắt có nồng độ 0.1-10% (0.1- 10 g thuốc hoà trong 100 g nớc). + Các hàng rào khuếch tán thuốc trong mắt Có thể giúp cho thuốc vợt qua các hàng rào (máu-võng mạc, máu-thuỷ dịch hay biẻu mô võng mạc) bằng cách tiêm nội nhãn, lấy bỏ biểu mô giác mạc, đặt thuốc làm hỏng hàng rào đó nh tra thuốc gây tê, các chất bảo quản (còn gọi là chất tẩy). Benzalkonium 2/12/2010 2 chloride (có trong các thuốc chẹn cảm thụ beta, carbachol và nhiều thuốc khác) hoạt động theo cơ chế này. Viêm nặng làm vỡ các hàng rào máu-võng mạc, máu-thuỷ dịch làm cho thuốc dùng qua đờng tĩnh mạch đI đến đợc thuỷ dịch, võng mạc và dịch kính. Thời gian thuốc tồn tại trong mắt cũng ngắn hơn khi mắt bị viêm. Hệ thống thể thuỷ tinh-dây chằng còn nguyên vẹn ngăn thuốc trong dịch kính không thấm đợc ra bên ngoài tiền phòng và thoát qua các ống dẫn thuỷ dịch Thời gian bán huỷ của bên ngoài tiền phòng và thoát qua các ống dẫn thuỷ dịch . Thời gian bán huỷ của các thuốc đợc tiêm vào bên trong buồng dịch kính ngắn hơn ở mắt có TTT nhân tạo hay không có TTT. BMST có tác dụng bơm thuốc ra ngoài. Cephalosporin đợc bơm ra ngoài qua BMST, gentamycin và vancomycin rời buồng dịch kính chủ yếu qua đờng thuỷ dịch ngoài tiền phòng. Trong quá trình viêm nặng, bơm BMST bị hỏng và ngừng hoạt động. + Sắc tố màng bồ đào Tổ chức có sắc tố có thể g ắn m ộ t số chất t ạ o nên d ạ n g lắn g đ ọ n g khôn g có ho ạ t gộ ạ ạggọg g ạ tính. Melanin có khả năng gắn với các thuốc hoà tan trong lipid. Một số thuốc giãn đồng tử có tác dụng chậm ở mắt có mống mắt xẫm màu hoặc chỉ có tác dụng khi tra lần thứ hai, những có tác dụng lâu hơn so với mắt có mống mắt màu xanh. + Gắn với protein Các thuốc nh KS có khả năng gắn với protein trong huyết thanh và không có hoạt tính nữa. + Các yếu tố về giải phẫu và chức năng Mi mắt (vị trí, hình dạng, khả năng vận động), hình dạng và dung tích của cùng đồ, BM giác mạc, hệ thống lệ đạo có ảnh hởng đến mức độ hấp thụ thuốc. Bề mặt kết mạc có diện tích lớn hơn giác mạc 10 lần, phần lớn thuốc đợc hấp thụ qua đờng kết mạc. Chất và lợng của phim nớc mắt rất quan trọng. Dung tích nớc mắt bình thờng khoảng 7-10 àl. Kết mạc có thể giữ 20-30 àl nếu không chớp mắt. Tra một giọt thuốc nhỏ (5-20 àl) hầu hết đều đạt đợc hiệu quả dợc lý tơng tự nh khi tra giọt lớn (30-70 àl). Giúp cho tránh đợc thuốc thừa chảy xuống má và giảm tác dụng phụ của thuốc do thuốc chảy xuống mũi nhiều má và giảm tác dụng phụ của thuốc do thuốc chảy xuống mũi nhiều . Nớc mắt làm pha loãng nồng độ thuốc tra mắt. Nếu thuốc tra mắt kích thích sẽ gây chảy nớc mắt. Nếu hệ thống lệ đạo thông thoáng chớp mắt có tác dụng lấy bớt thuốc đi do bơm nớc mắt hoạt động. Một lợng thuốc đáng kể đợc hấp thụ qua đờng niêm mạc mũi và hầu hang. Sau 5 phút thuốc bị rửa sạch khỏi mắt. + Các yếu tố sinh lý và hoá sinh pH nớc mắt bình thờng là 7.4-7.7. Thuốc tra mắt có pH trong khoảng 6-9 đợc dung nạp tốt, nếu pH < 4 hay > 10 thuốc sẽ gây kích thích. pH của một dung dịch xác định độ cân bằng về phân tách và lợng thuốc có dới dạng ion hoá và khôn g ion hoá. g + ảnh hởng của chất dẫn Một yếu tố quan trọng làm tăng cờng hấp thụ thuốc là chất thêm vào để thuốc đợc giữ lâu ở biểu mô hay ở trong lớp nớc mắt> các chất nhày đợc sử dụng vào mục đích này nh hydroxymethyl cellulose, polyvinyl alcohol, hyaluronic acid. Gần đây có chất gel (cho cùng với timolol hay pilocarpine để đ/trị glôcôm). Mỡ cũng đợc dùng với mục đích này nhng mỡ không giải phóng thuốc ra với tốc độ đủ để duy trì nồng độ thuốc có hoạt tính sinh học. Mỡ gây cản trở nhìn nên chỉ dùng khi đi ngủ và không đợc dùng khi có thủng giác mạc. 2/12/2010 3 Phân bố thuốc trong mắt + Kết mạc: Tra tại chỗ hay tiêm DKM đều tác dụng. Nhiều khi không cần thuốc thấm quá sâu vào trong TP tác động lên vùng bè (nh corticosteroide dùng kéo dài). Thêm benzalkonium vào nớc mắt nhân tạo có khi không tốt. Tốt nhất là dùng thuốc không có chất bảo quản. + Giác mạc: Thuốc thấm vào GM dễ hơn qua KM. Tra hay tiêm DKM thuốc thấm nhanh nh corticoid, pilo, atropine. Nhng có một số nh KS, thuốc chống nấm và đa số các thuốc gây nghẽn beta thấm vào ắt ké khi b ô GM ò ê Khi đó ầ dù hất là ớt blkihlấbôh m ắt ké m khi b m ô GM c ò n nguy ê n vẹn. Khi đó c ầ n dù ng c hất là m ớt b enza lk on i um h ay lấ y b m ô h ay tra nhiều lần. Có một cách khác để cho thuốc thấm nhanh qua giác mạc là ester hoá thuốc hay gây biến đổi hoá học. VD dipivalyl epinephrine, khi qua đợc GM sẽ giải phóng ra hoạt chất hay ester hoá timolol có tác dụng làm giảm tác dụng phụ toàn thân + Tiền phòng và hậu phòng: Thuốc có thể đi vào th/dịch bằng cách tra mắt nhiều lần. Dùng đờng TM nh vancomycine hay ceftazidime. Tiêm thuốc vào TP thuốc hết nhanh (1-nhiều giờ) do th/dịch luôn thay đổi hay thuốc thấm vào DK. Tiêm thuốc vào DK, thuốc có thể thấm ra ngoài TP nhiều hay ít tuỳ thuộc mắt có hay không có TTT. + Mống mắt: Nồng độ thuốc tại mmắt cao tại vị trí gần với chỗ tiêm DKM (đồng tử giãn lệch về phía tiêm thuốc giãn đtử) tiêm thuốc giãn đtử) + Dịch kính: TráI với TP, thuốc vào DK sau tiêm DKM, dới bao Tenon rất hạn chế. Trong số các đờng dùng, truyền TM liều cao là phơng pháp tốt nhất nhất là khi có viêm tại mắt (khi đó hàng rào máu mắt bị yếu) Tiêm thuốc trực tiếp vào DK cần lu ý liều thuốc vì có thể gây độc VM. Hiện nay dùng implant (với ganciclovir) + VM: Thuốc vào kém do hàng rào máu-VM. Cách đa thuốc vào tốt nhất là qua đờng DK Đờng sử dụng thuốc Tra mắt: Nếu thuốc gây kthích, có thể tra thuốc tê trớc; tra thuốc vào cùng đồ dới để tránh trào ra ngoài; nhắm mắt 1-3 phút đẻ làm tăng thời gian t/xúc thuốc; ấn lên túi lệ vài phút để tránh tác dụng toàn thân; tra 2 thuốc cách nhau tối thiểu 2 phút để tránh thuốc bị trào; tra thuốc nớc cùng mỡ cách nhau 10 - 20 phút thuốc nớc tra trớc; trẻ em thuốc bị trào; tra thuốc nớc cùng mỡ cách nhau 10 - 20 phút , thuốc nớc tra trớc; trẻ em có thể tra thuốc vào góc trong mắt (có loại thuốc xịt) Tiêm quanh nhãn cầu phía trớc: Tiêm DKM hay dới bao tenon làm thuốc KS hay steroide đi vào thuỷ dịch nhanh nhng gây đau và sẹo KM. Khi tiêm sau mổ cần chú ý tránh chọc thủng NC hay thuốc đi vào trong mắt. Tiêm quanh nhãn cầu phía sau: Thuốc đọng ở mỡ hốc mắt là không nên. Tốt nhất là dùng loại kim cong luồn vào dơí bao tenon đi ra sau Tiêm thuốc vào trong DK: Điều trị viêm nội nhãn, cần lu ý liều thuốc gây độc VM, thờn g chỉ tiêm 1 lần g Dùng đờng toàn thân: Uống (thuốc ức chế men AC, chống virut, chống nấm, corticoide; Tiêm truyền TM áp dụng với KS, corticoide (truyền nhiều gam trong 1 thời gian ngắn), thuốc chống virut. Có thể tăng lợng thuốc vào mắt (dùng phơng pháp hạ áp lực mắt Honan) 2/12/2010 4 Điều trị chống nhiễm trùng Là thuật ngữ chung chỉ các thuốc có khả năng chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn, xoắn khuẩn, ricketsia, hay do virut, nấm, đơn bào hay giun. Phổ tác dụng của kháng sinh giới hạn với 3 loại ricketsia, hay do virut, nấm, đơn bào hay giun. Phổ tác dụng của kháng sinh giới hạn với 3 loại đầu tiên, và nấm. Hoạt tính kìm khuẩn và diệt khuẩn Kháng sinh có thể ức chế vi khuẩn nhân lên (kìm khuẩn) hay tiêu diệt vi khuẩn (diệt khuẩn). Tác dụng thứ 2 chỉ đạt đợc khi kháng sinh đi đến vị trí có nhiễm trùng với nồng độ đầy đủ, là điều mà mọi ngời đều mong muốn. Khả năng diệt khuẩn và kìm khuẩn tuỳ thuộc vào cơ chế tác dụng của kháng sinh. Gây trở ngại quá trình tổng hợp protein của vi khuẩn Chloramphenicol, erythromycin, tetracycline và các sulfonamide hoạt động theo cơ chế này nên có tác dụng kìm khuẩn. Các aminoglycoside nh gentamycin, tobramycin, neomycin, kanamycin và streptomycin cũng có chức năng này nhng có khản năng gây tác động lên màng tế bào của vi khuẩn nên có chức năng diệt khuẩn. ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn Bacitracin, cephalosporin, penicillin, imipenem, và vancomycin hoạt động theo cơ chế này. Các kháng sinh Beta-lactam gắn vào nhiều men của VK (protein gắn penicillin), gây cản trở quá trình phát triển và đọ toàn vẹn của VK. Khả năng phân giải VK nhanh chóng sau khi tiếp xúc với p enicillin tu ỳ thu ộ c vào s ự ho ạ t hoá của các men t ự g â y p hân g iải pỳộựạ ựgypg nội sinh (các men này hoạt tính trong quá trình phân bào). Với các VK có chứa các men này, thuốc có tác dụng diệt khuẩn; với các VK khác chúng có tác dụng kìm khuẩn. Phối hợp nhóm thuốc này với các KS kìm khuẩn khác có thể làm giảm hiệu quả của thuốc. Biến đổi tính thấm màng bào tơng của vi khuẩn Polymyxin, colistin, gramicidin tác dụng theo cơ chế này. KS có khả năng diệt tác nhân gây bệnh hoạt tính hay không hoạt tính. D. ức chế tổng hợp axit nucleic Slh id i h i à i h i ứ hếổ h i S u l p h onam id e, tr i met h opr i m v à pyr i met h am i ne ứ c c hế t ổ ng h ợp ax i t tetrahydrofolic, tiền chất quan trọng của purine và quá trình tổng hợp DNA. Rifampin ức chế tổng hợp RNA, các fluoroquinolone (ức chế men gyrase) gây biến đổi cấu trúc và chức năng DNA của VK. 2/12/2010 5 Nhạy cảm và kháng thuốc Có 2 yếu tố xác định độ nhạy cảm và kháng thuốc: Nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của 1 thuốc với 1 loại VK nhất định Nồng độ trung bình của thành phần thuốc hoạt tính có thể đạt đợc trong máu, tổ chức sau khi dùng thuốc Một loại VK đợc coi là nhạy cảm với 1 loại KS nhất định nếu hàm lợng thuốc trong huyết thanh đạt đợc gấp 4 lần MIC. Kháng thuốc (di truyền hay mắc phải) là khả năng tác nhân gây bệnh chịu đợc tác dụng độc của chất gây kháng khuẩn. Kháng thuốc tự nhiên là kẽ hở sẵn có bên trong hoạt tính của một KS nhất định. Kháng thuốc mắc phải có thể gắn với nhiễm sắc thể hay di truyền ngoài nhiễm sắc thể. Cái sau là một khả năng do men của phân tử DNA của VK gọi là plasmid. Trong nguyên sinh chất của VK, các plasmid có khả năng khởi động quá trình tổng hợp một số men có thể bất hoạt hay phá huỷ một phân tử thuốc KS. VD về v/đề này là beta-lactamase một loại men do tụ cầu, và các t t ù G â i h ó khả ă ởò bt lt ủ ộtố t rực t r ù ng G ram â m s i n h ra, c ó khả n ă ng m ở v ò ng b e t a- l ac t am c ủ a m ột s ố penicillin và cephalosporin. Kháng thuốc do men đợc truyền từ VK này sang VK khác nhờ các plasmid. Thay đổi cấu trúc hoá học của phân tử KS sẽ phá vỡ khả năng kháng thuốc này. Plasmid còn có thể tạo ra đờng tắt chuyển hoá, chẳng hạn chất đối kháng axit folic mất tác dụng vì men bị ức chế đợc thay thế bởi một men khác có chức năng tuơng tự mà không bị thuốc ức chế. Kháng thuốc không do men, do NST dựa trên các biến đổi về cấu trúc của màng tế bào hay các hàng rào thẩm thấu, hoặc biến đổi ở vị trí gắn trên thành tế bào VK mà KS dùng để gây tác động Các thay đổi này đòi hỏi đột biến để phát triển tác động . Các thay đổi này đòi hỏi đột biến để phát triển , chúng hiếm khi là nguyên nhân của kháng thuốc mắc phải. Kháng thuốc song song là thuật ngữ chỉ một dạng kháng thuốc đồng thời, ở một loại VK đặc biệt, kháng với cả thuốc đợc sử dụng và một KS khác mà VK cha tiếp xúc với. Kháng thuốc thờng hình thành với thuốc có liên quan về cấu trúc hoá học. Để tránh quá trình tiến triển của các VK kháng thuốc, KS không nên đợc sử dụng kéo dài và không có chỉ định đúng. không nên đợc sử dụng kéo dài và không có chỉ định đúng. Các KS mới nên để dành cho các nhiễm khuẩn đã kháng với các thuốc cũ. Nên dùng đờng nội nhãn và tại chỗ hơn là đờng toàn thân. 2/12/2010 6 Cách điều trị KS trong nhãn khoa Để điều trị nhiễm khuẩn thành công, nồng độ có tác dụng của một KS phải đi đến đợc vị trí bị tổn thơng. KS có lọai t/d với GR âm, Gr dơng hay với cả 2 (phổ rộng). Khi cơ thể còn khả năng phòng vệ, chỉ một liều thuốc nhỏ có thể chữa bênh. Khi cơ thể mất sức đề kháng thì dùng liều thật cao cha chắc đa chữa đợc bệnh Nên dùng đờng tại chỗ v ì sẽ tránh đợc tác dụng phụ toàn thân bệnh . Nên dùng đờng tại chỗ v ì sẽ tránh đợc tác dụng phụ toàn thân . Tại chỗ: Tra trong một số bệnh lí bề mặt (VKM, VGM, viêm bờ mi). Hạn chế dùng các thuốc dễ gây dị ứng (neomycine, penicilline); Tiêm DKM thuốc vào đợc các lớp sâu của GM và thuỷ dịch, t/dụng 2-12h; Tiêm cạnh hay hậu nhãn cầu; Tiêm nội nhãn Toàn thân: Khi dùng tại chỗ không đạt đợc liều tối đa nh viêm tuyến lệ, viêm t/chức HM, nhiễm lậu cầu, chlamydia Phối hợp thuốc: Khi cha xác định đợc t/nhân gây bệnh; khi có nhiễm trùng phối h ợp ; khi nhiẽm trùn g đe do ạ tính m ạ n g ha y mắt đ ộ c nhất và tác nhân cha xác ợp g ạ ạ g y ộ định; để phát huy tác dụng hiệp đồng giữa 1 số thuốc nh penicilline và aminoglycoside, khi đó nên giảm liều 2 thuốc. Trộn hai thuốc KS: Có khi làm mất t/d của thuốc. Không đợc trộn peni G và vanco, tetra, chloramphenicol, polymycine và cephalothin Trộn KS với thuốc gây tê: Không trộn cephalosporin với lidocaine Thuốc chống nấm Nấm giống thực vật ở chỗ nó có lớp màng cellulose nhng lại không quang hợp. Phát triển mọc nhánh sợi nối nhau. Vách ngăn trong bào tử nấm có lỗ thủng để cho chất dịch đi qua nên đám bào tử có dạng một hợp bào khổng lồ. Đây là loại nấm sợi. Một số lại phát triển theo kiểu các tế bào đơn nhất theo cách nảy mầm (nấm men). Có loại nhị hình thể có loại đa hình thể. Theo Halde, xếp nấm vào 03 nhóm: 1) sợi (dạng có vách ngăn nh aspergillus, fusarium, cephalosporium; dạng không có vách ngăn nh Mucor); 2) Nấm men (candida); 3) Loại nhị hình thể (blastomyces, histoplasma) Nấm chỉ phát triển nhờ một số điều kiện: Tiếp xúc với nấm (một số loại nấm chỉ có ở một số vùng); Nấm đi vào qua đờng không khí (histoplasma, coccidioidomycosis), chấn thơng mắt; Phải có đk để nấm ph/triển (RL miễn dịch và sức đề kháng nh trong ĐTĐ, bệnh máu, AIDS, u ác tính, dù t id th ố ứ hế MD h KS ké dài dù ng s t ero id , th u ố c ứ c c hế MD h ay KS ké o dài 2/12/2010 7 Các thuốc chống nấm Polyene (macrolide SX từ streptomyces) chia làm 2 nhóm: Nhóm 1 (natamycin); nhóm 2 (amphotericin B, nystatin). Ampho B t/d với cả nấm men và nấm sợi dùng đtrị nấm gmạc, viêm nội nhãn (tra mắt, tiêm DKM, tiêm vào DK, tiêm vào TP). Natamycin (pimaricin) (5%) dùng trong nấm gmạc Imidazole có t/d với nấm, VK và acanthamoeba (clotrimazole, miconazole, econazole và ketôcnazole có t/d với candida, aspergillus) Triazoles t/d với candida, aspergillus, cryptococcus (fluconazole, itraconazole) Pyrimidines (5-fluorocytosine) t/d với candida, cryptococcus neoformans Kháng sinh có t/d diệt nấm (rìampin Th ố i á ó t/d diệt ấ (thi b d l ) Th u ố c g i un s á n c ó t/d diệt n ấ m (thi a b en d azo l e ) Griseofulvin t/ với C anbicans. Fusarium, aspergillus, sporotrichon Potasium iodide Bạc sulfadiazine t/d với fusarium Thuốc chống virut Những nét chung Loại axit nucleic Kiểu đối xứng của nucleocapsid Vỏ bao Vỏ bao Kích thớc của capsomere Cấu trúc Tăng sinh Các giai đoạn tăng sinh Bám Xâm nhập Tăng sinh Trởng thành Trởng thành Thoát ra ngoài Tăng sinh liên tục Tiềm tàng (trong giai đoạn này sức đề kháng và thuốc không có tác dụng diệt virut) Kháng thuốc 2/12/2010 8 Bệnh sinh Đề kháng chống virut Khả năng đề kháng tiềm ẩn (tế bào tự chết, sinh ra interferon ức chế virut tăng sinh) Phản ứng miễn dịch đặc hiệu (lympho T, B s/x kháng thể và nhiễm virut đi vào giai đoạn tiềm ẩn) Hiện tợng phá huỷ tổ chức trong nhiễm virut Interferon ức chế virut tăng sinh, tăng cờng chức năng của các tế bào tiêu diệt tự nhiên, các đại thực bào, bộc lộ các kháng nguyên MHC I và II Các globulin miễn dịch Các globulin miễn dịch Chẩn đoán nhiễm virut Trực tiếp tìm thấy virut Nuôi cấy tổ chức Chẩn đoán huyết thanh (phát hiện kháng thể tăng lên trong quá trình nhiễm trùng) Điều trị chống virut Thuốc chống virut lí tởng (Herpes Simplex); Đa số đều có nguồn từ pyrimidine hay purine. Hai loại thuốc chống virut có chọn lọc và không có chọn lọc (u và nhợc diểm) Các thuốc kìm virut không chọn lọc Ioxuridine ( IDU ); trifluoroth y midine ; vidarabine ; adenine arabinosside ; Vira-A ( Ara-A ) (); y ; ; ; ( ) Các thuốc kìm virut có chọn lọc Edoxuridine (EDU), iododeoxycytidine (IDC), acyclovir, foscarnet, ganciclovir (GCV) Các loại thuốc kháng virut khác Cidoforvir Các chất ức chế men transcriptase đảo ngợc Zidovudine, AZT (azidothymydine) Didanosine (ddI), dideoxytidine (ddC, zalcitabine), azidouridine (3TC, lamivudine), stavudine (d4T) Các thuốc ức chế men protease của virut Các thuốc gây độc tế bào và điều hòa hệ miễn dịch y Cơ chế tác dụng: Gắn nhiễm sắc thể làm RL quá trình phân chia tế bào ha y g iốn g chất men cần thiết cho q uá tr ì nh nhân đôi yg g q DNA y 5FU, mitomycine dùng trong phẫu thuật glôcôm, mộng thịt tái phát y Điều trị các khối u ác tính ở mắt nh Retinoblastoma, rhabdomyosarcoma 2/12/2010 9 Corticosteroide dùng trong nhãn khoa y ức chế quá trình vỡ hạt của các tế bào BC đa nhân trung tính, a bazơ, dỡng bào; thực bào, các quá trình miễn dịch, quá trình tổng hợp PG, tăng sinh nguyên bào xơ, tăng sinh mạch máu, giảm tính thấm mạch máu, co mạch, cản trở dòng thác bổ thể, đại thực bào di thực, hoạt động của các l y m p hokine , g iảm hóa hớn g đ ộ n g yp ,g gộg y Có nhiều tác dụng phụ: Toàn thân và tại chỗ y Dùng tại chỗ: Tra prednisolone acetate, fluorometholone hoạt tính chống viêm thấp hơn nhng ít gây tăng nhãn áp y Tiêm quanh nhãn cầu (dới kết mạc hay quanh nãnh cầu; dung dịch hay dịch treo) y Tiêm vào trong dịch kính (triamcinolone thoái hóa hoàng điểm tuổi già, phù hoàng điểm do bệnh VM đái tháo đờng) y Dùng toàn thân khi Bệnh mắt chỉ là biểu hiện của một bệnh toàn thân (VKH, Behcet, sarcoid, nhãn viêm giao cảm, giảu viêm hốc mắt, bệnh mắt do Basedow) y Hạ dần liều Các thuốc chống viêm không phải steroid y ức chế các men cần thiết cho quá trình tổng hợp prostaglandin y Tác dụng chống viêm tại chỗ: Viêm củng mạc, viêm Tác dụng chống viêm tại chỗ: Viêm củng mạc, viêm màng bồ đào y Ngăn hiện tợng co đồng tử khi mổ y Điều trị phù hoàng điểm sau mổ 2/12/2010 10 Các thuốc ổn định tế bào bón y Các tế bào bón: bề mặt có IgE, trong có hạt chứa các chất trung gian hóa học. Tham gia vào các quá trình dị ứng y Cromolyn natri y Dùng chủ yếu trong viêm kết mạc mùa xuân (có thể phối hợp các thuốc khác Các thuốc tác động lên đồng tử và có chức năng hạ nhãn áp y Giống phó giao cảm trực tiếp gây co đồng tử: Pilocarpine, carbachol, acetylcholine y Giống phó giao cảm gián tiếp gây co đồng tử (ức chế men y Giống phó giao cảm gián tiếp gây co đồng tử (ức chế men cholinesterase): eserine, physotigmine, neostigmine Tác dụng phụ: Co đồng tử, thu hẹp thị trờng, co quắp điều tiết, đục thể thủy tinh, nang mống mắt [...]... Timolol, levobunolol, betaxolol (lu ý tác dụng phụ) -Hủy giao cảm gián tiếp Các prostaglandin - Là chất gây viêm (latanoprost) -Có tác dụng hạ nhãn áp -Có tác dụng phụ (đổi màu mống mắt) -Có thể dùng phối hợp với các thuốc khác 11 2/12/2010 Các thuốc hạ nhãn nhãn áp khác ức chế men AC (toàn thân và tại chỗ): Acetazolamide Các thuốc thẩm thấu: Mannitol, glycerine 12 2/12/2010 Bỏng và chấn thơng mắt Bs-TS... vào mức độ bỏng mắt (do bác sỹ chuyên khoa quyết định) - Rửa càng nhiều càng tốt; Có thể rửa cùng đồ và túi lệ (nếu có bác sỹ chuyên khoa bên cạnh) - Đo pH trớc và sau khi rửa mắt (đo bằng giấy quỳ) và nhớ ghi vào hồ sơ bệnh nhân; Nếu pH=7, cần thận trọng vì hoá chất có thể vẫn còn ở mắt phải kiểm tra lại pH sau đó để rửa mắt thêm mắt, thêm - Nếu có bác sỹ chuyên khoa Mắt và khi kết mạc bị phù nề nhiều,... lấy dị vật ở mắt ra sau khi đã làm nguội dị vật đó (bằng cách tra nớc vào mắt) Không nên cố gắng gắp dị vật ra bằng panh vì nguy cơ sẽ gây thủng hoặc mất tổ chức - Chuyển đến chuyên khoa Mắt gần nhất để xác định và điều trị các tổn thơng mắt D Bỏng tia sáng Bỏng tia sáng xaỷ ra với thợ hàn không đeo kính bảo hiểm mắt hay do chập điện Bệnh nhân chói, cộm, chảy nớc mắt hay không mở đợc mắt Thậm chí có... thủng giác mạc) Sẹo đục giác mạc, có nhiều tân mạch kèm theo các rối loạn về lớp mạc) mạc nớc mắt mỏng trớc giác mạc làm cho ghép giác mạc dễ bị thất bại 4 Viêm mống mắt thể mi và teo nhãn cầu 5 ục thể thuỷ tinh 6 Tng nhãn áp Bỏng hoá chất (kiềm) A 1 B 4 14 2/12/2010 Sơ cứu bỏng hoá chất: Rửa mắt ngay lập tức bằng nớc sạch Chú ý: Nếu bỏng vôi, dùng tăm bông lấy hết vôi cục bám tại mắt trớc khi rửa... có thể rạch kết mạc hình nan hoa để hoá chất dới kết mạc có thể thoát ra ngoài - Tra mỡ kháng sinh (loại tra mắt nh tetraxyclin 1% hay tobramyxin 1%) - Tuyệt đối không đợc băng mắt - Chuyển đến chuyên khoa Mắt C Bỏng nóng Bỏng nóng thờng xảy ra ở công nhân đúc kim loại Mảnh kim loại nóng có khi vẫn dính chặt vào mắt Hoặc tác nhân gây bỏng (than nóng) vẫn nằm bên trong mắt gây dị vật kết giác mạc Sơ... rõ các thành phần phía sau, thiếu máu >1/2 không át õ á thà h hầ hí thiế á chu vi giác mạc Các biến chứng của bỏng hoá chất: Biến chứng tức thỡ: Tiêu mất tổ chức (mi và kết giác mạc, có thể gây thủng nhãn cầu) Biến chứng muộn: 1 Mi mắt: Sẹo da mi gây lật mi, nhắm mắt không kín; Sẹo kết mạc hay bờ mi gây lông xiêu hay quặm mi 2 Kết mạc: Tổn thơng kết mạc gây dính mi cầu và khô mắt 3 Giác mạc: Loét giác... có thể đau ệ , ộ , y y g ợ ậ nhức mắt dữ dội Sơ cứu: - Cho bệnh nhân vào nơi ít ánh sáng - Tra dung dịch gây tê (Dicain 1%) - Nếu nghi ngờ bỏng tia lade hay tia X thì phải chuyển bệnh nhân đến chuyên khoa Mắt để đánh giá tổn thơng 15 2/12/2010 16 2/12/2010 17 2/12/2010 18 2/12/2010 19 2/12/2010 20 . khuẩn đã kháng với các thuốc cũ. Nên dùng đờng nội nhãn và tại chỗ hơn là đờng toàn thân. 2/12/2010 6 Cách điều trị KS trong nhãn khoa Để điều trị nhiễm khuẩn thành công, nồng độ có tác dụng của. mắt. Tiêm quanh nhãn cầu phía sau: Thuốc đọng ở mỡ hốc mắt là không nên. Tốt nhất là dùng loại kim cong luồn vào dơí bao tenon đi ra sau Tiêm thuốc vào trong DK: Điều trị viêm nội nhãn, cần lu. phẫu thuật glôcôm, mộng thịt tái phát y Điều trị các khối u ác tính ở mắt nh Retinoblastoma, rhabdomyosarcoma 2/12/2010 9 Corticosteroide dùng trong nhãn khoa y ức chế quá trình vỡ hạt của các