Bài giảng điều trị sơ gan

Tài liệu này dành cho sinh viên, giảng viên viên khối ngành y dược tham khảo và học tập để có những bài học bổ ích hơn, bổ trợ cho việc tìm kiếm tài liệu, giáo án, giáo trình, bài giảng các môn học khối ngành y dược

ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

Ths Nguyễn Thị Bạch Huệ

GAN BÌNH THƯỜNG

XƠ GAN ( CIRRHOSIS )

ĐỊNH NGHĨA XƠ GAN

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN XƠ GAN

Sinh thiết gan → Khó thực hiện, không khả thi Fibroscan: ???

- Kỹ thật mới, không xâm lấn, đánh giá tốt xơ hóa của gan

- Dựa trên nguyên lý đàn hồi thoáng qua một chiều

- Sử dụng sóng siêu âm ( 5MHZ ); sóng đàn hồi tần số thấp

( 50HZ)

- Sự truyền vận tốc của các sóng liên quan trực tiếp đến độ đàn hồi

- Mức độ xơ hóa được xác định bởi một chỉ số bán định lượng của ( METAVIR ) Mức độ xơ hóa của gan sắp xếp từ Fo đến F4

+ F0: Không có tổ chức xơ

+ F1: Xơ khoảng cửa không có vách xơ

+ F2: Xơ khoảng cửa có ít vách xơ

+ F3: Nhiều vách xơ nhưng chưa xơ gan

+ F4: Xơ gan

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN XƠ GAN

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN XƠ GAN

 Nếu HC TALTMC không đầy đủ:

Cần có ít nhất 1 xét nghiệm:

- SA:

+ TMC > 13mm + Hoặc chiều cao lách > 120mm

- Nội soi:

+ Giãn TMTQ

ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

MỤC TIÊU

1 Liệt kê nguyên tắc điều trị

2 Trình bày các bước điều trị cổ chướng.

3 Trình bày điều trị phòng ngừa XHTH do vở TMTQ

3 Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán sớm và chẩn đoán xác

định viêm phúc mạc nguyên phát

4 Ra y lệnh điều trị viêm phúc mạc nguyên phát

5 Trình bày tiêu chuẩn chẩn đóan và điều trị hội

chứng gan- thận

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

ĐIỀU TRỊ XƠ GAN DO VGSVB

- Vitamin nhóm B liều cao, vitamin C ( XG do rượu )

- Vitamin K ( XG tắc mật )

Các thuốc trợ gan

Bảo vệ tế bào gan tránh hoại tử, xơ hoá:

Legalon, Liverin, Hepatin

Tránh tăng NH3/ xơ gan: Hepamez, Arginin

Hiệu quả không rõ ràng, giá thành cao

CỔ TRƯỚNG ( ASCITES )

- Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc

mạc.

- Gây thừa nước và Natri toàn cơ thể,

- Cơ chế gây ra sự mất cân bằng này chưa rõ

- Các giả thuyết được nêu ra

The Underfilling theory

 The primary abnormality is inappropriate

sequestration of fluid within the splanchnic

vascular bed due to portal hypertension →

Ascites :

→ Effective circulating blood volume ↓

→ Activates the plasma renin, aldosterone, and sympathetic nervous system

→ Sodium and water retention

Thuyết không đầy ( underfilling )

 Ascites do xơ gan được thành lập trước tiên

 Các yếu tố thận là thứ phát sau

The Overflow theory

 The primary abnormality is inappropriate renal

retention of sodium and water in the absence of volume depletion This theory was developed in

accordance with the observation that patients with cirrhosis have intravascular hypervolemia rather than hypovolemia

→ Ascites

The peripheral arterial vasodilation hypothesis

 Portal hypertension leads to vasodilation

→ Effective arterial blood volume ↓

→ Neurohumoral excitation increases

→ Renal sodium is retained, plasma volume

expands

→ Leads to overflow of fluid into the peritoneal cavity.

The vasodilation theory proposes that underfilling

is operative early and overflow is operative late in the natural history of cirrhosis

CƠ CHẾ ASCITES

 Tăng áp lực TMC → Tăng áp lực TT

 Giảm ALBUMIN máu → giảm áp lực keo

 Những thay đổi của Thận

 Giảm lưu thông bạch mạch

 Tăng các chất Vasopressin, Epinephrine

ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG

Mục tiêu điều trị

Bệnh nhân giảm cân:

- 0,5 kg/ ngày: không phù

- 1 kg / ngày: có phù

→ Nhập viện khi có biến chứng

Cổ trướng lượng nhiều: ( Grade 3 )

→ Nhập viện

PHÂN ĐỘ CỔ TRƯỚNG

( The International Ascites Club )

 Grade 1: cổ trướng rất ít, phát hiện bằng SA

 Grade 2: cổ trướng trung bình  bụng căng phồng

trung bình

 Grade 3: cổ trướng nhiều  bụng căng phồng rõ rệt

Cổ trướng  tiên lượng xấu: 40% 1 năm, 50% 2 năm

Spinolacton (100-400mg/j,  100mg/w)

Furosemide (40-160mg/j,  40 mg/w)

Các biện pháp điều trị

Tăng khối lượng tuần hoàn hiệu quả

Rất tốn kém

- Albumine người : 25g/lần / ngày

( BD : Albumin Human 20%, Albutein 25% )

- Huyết tương người

Thuốc lợi tiểu

Nhóm lợi tiểu kháng aldosteron: Chọn đầu tiên

Vì xơ gan có cường Aldosteron thứ phát; hạ Kali

SPIRONOLACTON:100–400mg/ngày ( Tăng 100mg / tuần ) Nhóm lợi tiểu quai: Kết hợp

FUROSEMIDE: 40 - 160 mg/ngày ( Tăng 40mg/ tuần )

Cổ trướng kháng trị

Cổ trướng tái lập sớm hoặc không đáp ứng với các biện

pháp điều trị nghỉ ngơi, ăn lạt, lợi tiểu liều cao

- Tỉ lệ: 10-20% / xơ gan

- YTTĐ: hạ HA, giảm albumin, suy thận, XHTH,

- Khả năng sống trung bình # 6 tháng

Điều trị cổ trướng kháng trị

* Chọc tháo dịch

Chọc tháo 2lit/lần, 2 lần / tuần

Chọc tháo mỗi ngày, 4 – 6 lít/ ngày

kết hợp: ALBUMIN TTM 6 – 8g/lít dịch

* Shunt : TIPS

( Transjugular Intrahepatic Portosystemic shunt )

* Ghép gan

ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG CỦA XƠ GAN

TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

- Xuất hiện yên lặng, được phát hiện tình cờ

- Đôi khi nhận biết khi xãy ra các biến chứng :

+ XHTH do vỡ TM dãn ở thực quản

+ XHTH do trĩ ( hiếm gặp ) + Báng bụng

+ lách to + Hôn mê gan ,

Điều trị tăng P TMC

Ngoại khoa :

+ Shunt nối cửa - chủ ( TIPS )

Điều trị nội khoa ( dùngthuốc ) :

- Giảm P mạch máu trong gan ( giãn mạch ) hoặc

- Giảm lưu lượng máu THBH ( co mạch )

Điều trị tăng P TMC

- Thuốc chẹn Bêta thần kinh giao cảm :

+ Nhóm không chọn lọc ( Propanolol, Nadolol ) + Liều : 20 - 180mg/ ngày.

+ Nhịp tim: lúc nghỉ 55 nhịp / phút hoặc

giảm 25% so với nhịp bình thường + Lưu ý tác dụng phụ thuốc chẹn Bêta.

Điều trị tăng P TMC

Nitrat tác dụng kéo dài:

- Isosorbide - 5 - mononitrate

- Dùng kết hợp với nhóm chẹn Bêta

- Có thể phối hợp thuốc với cột thắt búi TMTQ

- Không được khuyến cáo dùng đơn độc

Cột thắt TMTQ định kỳ

VIÊM PHÚC MẠC NGUYÊN PHÁT

( SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS = SBP)

 Tỉ lệ 10 – 27% bệnh nhân xơ gan cổ chướng nặng không

có ổ nhiễm trùng nguyên phát

 Tỉ lệ tử vong 30%

 Vi trùng : E Coli ( Escherichia coli ), một số do

Pneumococcus, Klebsiella, vi khuẩn yếm khí hiếm gặp 90% nhiễm một loại vi trùng

VIÊM PHÚC MẠC NGUYÊN PHÁT

Cơ chế:

 Tăng tính thấm thành ruột

 Suy giảm chức năng hệ RES trong xơ gan

 Giảm hoạt động chống vi khuẩn của dịch màng bụng

do giảm các protein opsonic ( opsonin)

 Giảm bổ thể, kháng thể, RL chức năng Neutrophile

VIÊM PHÚC MẠC NGUYÊN PHÁT

Dịch màng bụng:

- Tế bào : : tăng > 250/mm3, Neutrophile >70%

- Vi trùng : cấy (+), đa số E.Coli, Vi trùng

+ PP cũ: nhạy 40%

+ PP mới: nhạy 91 – 93%

VIÊM PHÚC MẠC NGUYÊN PHÁT

Tiêu chuẩn chẩn đoán sớm SBP ( Ebillos )

Xét nghiệm DMB:

- SLBC >250/mm3, Neutrophile > 70%

→ Cho phép điều trị sớm bằng kháng sinh,

không cần chờ kết quả cấy vi trùng

( empirical antibiotic therapy )

- Chọc dò DMB sau điều trị để đánh giá kết quả

- Phòng ngừa tái phát sau XV ( 70% tái phát ):

+ Norfloxacin: 400mg / ngày x 7 – 14 ngày

HỘI CHỨNG GAN- THẬN (Hepatorenal syndrome)

HỘI CHỨNG GAN- THẬN

Cơ chế: chưa sáng tỏ

- Do rối loạn huyết động học ở thận

- Thay đổi dòng máu

- Vai trò của Endothelin -1 và 3

- Nitric oxide

HỘI CHỨNG GAN- THẬN

Chẩn đoán:

- Tiêu chuẩn chính bắt buộc phải có

- Tiêu chuẩn phụ không bắt buộc

The International Ascites club: Major diagnostic

criteria for hepatorenal syndrome

1 Low GFR , defines by serum creatinine > 1.5 mg/dL or 24 – hour

clearance lower < 40mL / min.

level of ≤ 1.5 mg/dL or increase in clearance ≥ 40mL/min ) after at

least 2 days with diuretic withdrawal and volume expansion with

albumin The recommended dose of albumin is 1 g/kg of body weight per day up to a maximum of 100 g/day ( or 1,5L of isotonic saline )

3 Absence of shock , bacterial infecton, fluid losses and current or recent

treatment with nephrotoxic drugs

4 Proteinuria < 500 mg/day,

disease and/or abnormal renal ultrasonography

Angeli et al Journal of Hepatology February 2008

TIÊU CHUẨN CHÍNH

- Độ lọc cầu thận thấp, Creatinin/ máu > 2,5

mg/dl hoặc độ thanh thải Creatinin/ 24 giờ < 40mL/ phút

- Không cải thiện chức năng thận sau khi

ngưng lợi tiểu và bù dịch

- Không sốc, nhiễm trùng, mất nước, không

dùng các thuốc độc cho thận

- Proteinuria <500 mg/dL

- Không có tắc nghẽn tiết niệu, bệnh nhu mô

thận

Minor diagnostic criteria for hepatorenal syndrome

 Urine volume < 500 mL/24 h

 Urine sodium <10 mEq/L

 Urine osmolality greater than plasma osmolality

 Urine red blood cells < 50 per high power field

 Serum sodium <130 mEq/L

TIÊU CHUẨN PHỤ

- Nước tiểu <500 mL/d

- Natri niệu <10 mEq/L

- Ptt nước tiểu > Ptt máu

- HC / nước tiểu <50/high-power field

- Natri trong máu <130 mEq/L

Type 1 hepatorenal syndrome

 The serum creatinine level doubles to greater

than 2.5 mg/dL within 2 weeks

 It is characterized by its rapid progression and

high mortality, with a median survival of only 1 to

2 weeks

 It can be precipitated by spontaneous bacterial

peritonitis and variceal hemorrhage

 In some cases acute hepatic injury, superimposed

on cirrhosis, may lead to liver failure and HRS

Type 2 hepatorenal syndrome

 Serum creatinine increases slowly and gradually

during several weeks or months

 Many patients with type 2 HRS eventually

progress to type 1 HRS because of a precipitating factor

 The median survival of type 2 HRS is about 6

months

Chẩn đoán phân biệt

TIPS

(Transjugular intrahepatic portosystemic shunts)

HỘI CHỨNG GAN- THẬN

Điều trị:

- Ghép gan hiệu quả nhất

- Các biện pháp điều trị khác không thành công

- Tử vong > 90%

HỘI CHỨNG GAN- THẬN

Điều trị yếu tố thúc đẩy:

- Ngưng lợi tiểu

- Làm ngừng XHTH, tiêu chảy

- Ngừng sử dụng một số thuốc: NSAIDs, aspirin,

- Điều trị nhiễm trùng,…

HỘI CHỨNG GAN- THẬN

Tăng thể tích máu hiệu quả:

- Bù dịch: Truyền Albumin, plasma Thuốc dãn mạch thận:

- Hiệu quả không rõ ràng

TIPs

Ghép gan

TIPS

(Transjugular intrahepatic portosystemic shunts)