MHUG doc

SỞ Y TẾ BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN ĐA KHOA QUẢNG TRỊ KHOA NHI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH QUẢNG TRỊ KHẢO SÁT HIỆU QUẢ CẮT CƠN HEN PHẾ QUẢN CẤP CỦA BERODUAL Ở TRẺ EM Người hướng dẫn: BS Trần Vĩnh Hoàng Người thực hiện: CNĐD Lê Thị Tuyết ĐD Nguyễn Thị Mỹ Hương NHỮNG CHỬ VIẾT TẮT TRONG ĐỀ TÀI HPQ : Hen phế quản RLLN : Rút lõm lông ngực : I- ĐẶT VẤN ĐỀ. Hen phế quản là một trong những bệnh mạn tính phổ biến nhất trên thế giới, đặc biệt trong những thập niên gần đây số lượng người mắc hen phế quản ngày càng có xu hướng tăng lên. Theo số lượng thống kê ở Mỹ cho biết tỷ lệ mắc hen phế quản tăng lên gấp đôi trong vòng 20 năm gần đây[]. Tại các nước Đông Nam Á trong 20 năm kể từ 1974 đến năm 1994, tỷ lệ mắc hen phế quản tăng 3-4 lần, nhất là trẻ dưới 15 tuổi[]. Vì hen trẻ em có nhiều đặc điểm khác biệt so với người lớn nên chương trình phòng chống hen toàn cầu(GINA) đã đưa ra phác đồ bậc thang điều trị hen phế quản riêng cho trẻ em dưới 5 tuổi và trên 5 tuổi. Các phác đồ này đều nhấn mạnh đến vai trò của thuốc giãn phế quản kích thích chọn lọc thụ thể β 2 –adrenergic tác dụng ngắn đường khí dung trong cắt cơn hen phế quản. Hàng năm có nhiều bệnh nhân nhi đến khám và điều trị nội trú vì HPQ. Trong đó, việc chẩn đoán đúng và đủ củng như điều trị đặc biệt là điều trị cắt cơn theo phác đồ khuyến cáo ( khí dung 3 lần liên tiếp mỗi 20 phút cho đến khi cắt cơn ) không được áp dụng thường quy. Điều trị phòng ngừa và quản lý bệnh nhân HPQ chưa được quan tâm. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài "KHẢO SÁT HIỆU QUẢ CẮT CƠN HEN PHẾ QUẢN CẤP CỦA BERODUAL Ở TRẺ EM'', nhằm mục tiêu: 1 - Khảo sát đặc điểm lâm sàng bệnh hen phế quản ở trẻ em. 2 - Khảo sát hiệu quả cắt cơn hen phế quản cấp của BERODUAL. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Tình hình HPQ trẻ em Hen là một bệnh mạn tính phổ biến hiện nay với số người mắc ngày càng gia tăng. Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) ước tính trên thế giới có khoảng 300 triệu người mắc bệnh hen, đến năm 2025 con số này gia tăng lên 400 triệu. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, mang tính chất toàn cầu, diễn biến kéo dài phức tạp và có thể dẫn đến tử vong nhất là ở trẻ em, hiện nay tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có xu thế ngày càng tăng, theo kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả thì tỷ lệ mắc bệnh trước đây 20 năm là 0,5 - 6%, hiện nay tỷ lệ mắc bệnh từ 5 - 10%. Ở các nước Châu Á Thái Bình Dương trong 20 năm qua bệnh hen phế quản ở trẻ em tăng gấp 3 - 4 lần. Ở Việt nam tỷ lệ hen ở trẻ em đến năm 1995 là 11,6%. Mặc dù chương trình kiểm soát bệnh hen phế quản đó được triển khai nhưng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của hen phế quản nhất là ở trẻ em vẫn ngày càng gia tăng. Việc kiểm soát bệnh hen phế quản ở trẻ em đang gặp phải một số khó khăn đó là chẩn đoán thường muộn, dễ bỏ sót do triệu chứng lâm sàng không điển hình, các test chẩn đoán không thực hiện được ở trẻ nhỏ, điều trị chưa thống nhất, người bệnh và gia đình còn chủ quan, nhiều trẻ đến viện đã trong tình trạng hen phế quản rất nặng. 1.2 Căn nguyên HPQ HPQ là một hội chứng do nhiều yếu tố gây nên. Vấn đề khó khăn để xác định căn nguyên gây bệnh là mỗi một yếu tố căn nguyên thể hiện cùng một lúc có vẻ quan trọng nhưng cũng có vẻ không phải tuyệt đối cần thiết Có thể chia ra 2 nhóm: 1. Yếu tố sẳn có: - Tuổi: HPQ có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Nhưng 80-90% trường hợp xuất hiện trước 4-5 tuổi. - Giới: Trước tuổi dậy thì nam mắc nhiều hơn nữ, tỷ lệ 2/1. Sau đó tỷ lệ mắc 2 giới bằng nhau: 1/1. - Di truyền: Những trẻ mà bố mẹ bị HPQ hoặc dị ứng thì dễ có khả năng bị HPQ hơn những trẻ khác. 2. Yêú tố thuận lợi: Yếu tố sẳn có là cân thiết trong việc phát sinh hội chứng hen. Nhưng không đủ nếu không có một hoặc nhiều yếu tố thuận lợi thêm vào. - Môi trường: Ô nhiễm môi trườnglà một yếu tố quan trọng. SO 2 là một chất rất kích ứng. Ngoài ra bụi, khói, những chất thải công nghiệp, khí hoặc nước cũng là những chất có thể gây HPQ. - Miễn dịch dị ứng: Những dị nguyên là những dị nguyên đặc biệt gây nên sự đáp ứng miễn dịch. Những dị nguyên phổi là những dị nguyên có trong không khí. Acariens(house dust mite) là những dị nguyên thưỡng thấy trong bụi nhà, chăn gối. Những protein động vật từ da, nước bọt, nước tiểu, phân súc vật là những chất hay gây dị ứng. - Nhiễm khuẩn nhất là virus: Trước 2 tuổi nhiễm virus hợp bào hô hấp (Respiratory syncytial virus: RSV) là nguyên nhân thường gặp. Sau đó là virus parainfluenza typ III, Picornavirus, Mycoplasma pneumoniae. Nhiễm virus RSV làm sản xuất quá mức IgE. Nhiễm virus còn tạo ra interferon và dẫn đến giải phóng histamin. - Nội tiết: Ảnh hưởng của những yếu tố hormon trong việc phát sinh hội chứng hen đã rõ, nhất là những hormon về giới tính ( ảnh hưởng của tuổi dậy thì, HPQ tăng lên trước thời kì kinh nguyệt). Nhưng khó xác định cơ chế sinh bệnh của những yếu tố này. - Yếu tố tâm lý: Những tình trạng lo lắng, xúc động quá mức, mệt nhọc về tinh thần là những cơ hội làm HPQ dễ xảy ra. 1.3 Cơ chế bệnh sinh HPQ Phế quản có cấu trúc đặc biệt, nhằm thay đổi kích thước để đáp ứng những kích thích khác nhau. Ở những người bị hen, phế quản có thể đáp ứng một cách quá mức đối với những kích thích nhẹ hoặc vừa. Sự phản ứng quá mức đó là một trong những yếu tố cần thiết về mặt sinh lý bệnh học của HPQ. - Sự phản ứng quá mức của phế quan: Có thể di truyền hoặc mắc phải, có thể thường xuyên hoặc tạm thời. Có nhiều yếu tố làm cho phản ứng quá mức này phát sinh và tiến triển. Niêm mạc phế quản bị viêm mãn tính là một trong những yếu tố cần thiết để hen tồn tại. Từ lâu người ta đã biết đến phản ứng quá mức này và bằng khí dung histamine hay bradikinin có thể gây nên phản ứng của phế quản giống như trong cơn hen. Nhưng hiện tượng phản ứng quá mức này không phải chỉ có đặc hiệu với hen, mà người ta còn thấy ở những trẻ bị viêm phế quản mãn tính hoặc xãy ra xảy ra sau một nhiễm trùng cấp đường hô hấp. Nhưng ở bệnh nhân HPQ, hiện tượng này cố định tuy có thay đổi trong quá trình bệnh. Cơ chế phản ứng quá mức của phế quản vẫn chưa được biết một cách đầy đủ. Trên thực tế, người ta xem phản ứng quá mức này như là một bệnh của những thụ thể thần kinh nằm ở bộ máy hô hấp nhằm điều hoà sự thông khí, sự vận động của phế quản, sự tiết chất nhầy, ngoài ra còn có ảnh hưởng đối với hoạt động tim mạch và đối với một số phản ứng miễn dịch - dị ứng. Có nhiều loại thụ thể thần kinh và hoạt động cũng nhiều cách: - Những thụ thể sâu, đáp ứng chậm: Những thụ thể này nằm tiếp xúc với những sợi cơ trơn và bị kích thích bởi sự dãn thành của đường thở ( stretch receptor ). Những thụ thể này ngoài việc gây phản xạ Hering Breuer còn gây dãn phế quản, tăng nhịp tim. - Những thụ thể nông, đáp ứng nhanh: nằm ở trong và dưới lớp biểu mô hô hấp và đáp ứng với những kích thích hoá học và cơ học như hít phải những chất kích ứng, những chất trung gian hoá học ( ví dụ: histamin), sự thay đổi đột ngột và quan trọng của thể tích phổi. Những thụ thể này gây nên những phản xạ bảo vệ như ho, hắt hơi. Ngoài ra còn gây co thắt phế quản, tăng tiết ở niêm mạc và tăng huyết áp động mạch. Những thụ thể này có thể bị kích thích bởi những chất hoá học trung gian được giải phóng ra trong những phản ứng miễn dịch - dị ứng ( histamin, prostaglandin). Người ta cho rằng sự phản ứng quá mức của phế quản một phần là do sự huỷ hoại về giải phẩu và hoặc do sự huỷ hoại chức năng của những thụ thể thần kinh ở bộ máy hô hấp. Sự huỷ hoại này có thể là di truyền ( yếu tố di truyền trong HPQ ), hoặc mắc phải sau khi bị virus từ lúc còn nhỏ, nhất là sau khi viêm tiểu phế quản do virus hợp bào hô hấp. - Sự bất thường về chức năng của sợi cơ trơn phế quản. Đây là những tổn thương đứng hàng thứ hai trong quá trình của hội chứng hen. Sự hoạt động của những sợi cơ trơn chịu ảnh hưởng của nhiều hệ thống, thần kinh tự động, nội tiết. Được biết nhiều nhất là hệ thống giao cảm và phó giao cảm. Hệ thống giao cảm hoạt động qua trung gian của những chất tiết adrenalin nhờ hai thụ thể màng cơ trơn: Bêta - dãn phế quản ( chủ yếu là β 2 ở phế quản ) và alpha - co thắt phế quản. Trong điều kiện sinh lý bình thường tại phế quản tác dụng của β lấn át tác dụng của α. Hệ thống giao cảm không có tận cùng thần kinh riêng biệt ở sợi cơ trơn phế quản. Trái lại, hệ thống phó giao cảm có những liên kết chặt chẻ về giải phẩu ới sợi cơ trơn phế quản. Những sợi thần kinh sau hạch được tận cùng ở màng tế bào cơ bằng một túi '' thần kinh - nội tiết '' chứa những hạt tiết loại acetylcholine. Sự liên kết những hạt này tác động ở những thụ thể màng tiết choline dẫn đến hiện tượng co thắt phế quản, nhất là những phế quản nhỏ. Ở đây còn có trương lực phó giao cảm, thưỡng xuyên cao nhất là về ban đêm. Tất cả những sự sắp xếp này sẽ dẫn đến khả năng co thắt phế quản thường xuyên. Ngoài ra còn có một số chất khác không tiết adrenaline, không tiết choline cũng có khả năng làm giảm hoặc co thắt phế quản. Hiện tượng dãn, co thắt phế quản này hoạt động nhờ cơ chế chuyển vận qua màng của Ca 2+ . Từ những giả thuyết trên sự '' phản ứng quá mức'' của phế quản bao gồm một sự rối loạn chức năng của sợi cơ trơn do một hoặc nhiều nguyên nhân, bất thường bẩm sinh hoặc mắc phải của những thụ thể alpha hoặc bêta tiết adrenaline hoặc acetylcholine, sự sai lệch giữa hai hệ thống thần kinh, sự rối loạn chuyển hoá qua màng tế bào của Ca 2+ . - Dị ứng về hô hấp: Dị ứng về hô hấp hình như là yếu tố gây ra hen trong hơn 1 / 2 số trẻ mắc bệnh. Sự hình thành dị ứng, đặc hiệu là dị ứng hô hấp ở trẻ em do nhiều yếu tố. Cơ địa là yếu tố hàng đầu. Sự tăng tiết IgE là đặc điểm của cơ địa đó. Những kháng thể tác động này cảm ứng những tế bào chủ, những mastocyte ở phổi và tham gia vào hiện tượng phóng thích các hạt của những tế bào này sau khi tiếp xúc với kháng nguyên gây phản ứng. Sự tăng tiết IgE là hậu quả thiếu hụt chức năng của tế bào T huỷ diệt trong hiện tượng hợp tác tế bào để tạo ra loại kháng thể này. Sự tăng tiết IgE có thể thấy rất sớm và tồn tại cho đến khi lớn, nhưng luôn luôn cao ở những trẻ mắc bệnh. Yếu tố thứ hai trong sự hình thành dị ứng hô hấp là sự xâm nhập những kháng nguyên đến tận những tế bào chịu trách nhiệm tạo ra những kháng thể đó. Những dị nguyên có thể di chuyển bằng đường hô hấp( dị nguyên hô hấp) nhưng có thể bằng đường tiêu háo ( dị nguyên thức ăn ) Trong mọi trường hợp, sự phát sinh một tình trạng dị ứng dặc hiệu với các chất đó đòi hỏi sự phá vỡ phương thức bảo vệ chủ yếu của bộ máy hô hấp do niêm mạc đảm nhận. Sự thấm qua niêm mạc quá mức này có thể do hậu quả của nhiều tác nhân khác nhau, đặc biệt là virus. Ngoài ra còn có thể do những tác nhân khác như môi trường, khí độc Dị ứng thức ăn gây nên hen chiếm khoảng 6 - 10 % trong hen trẻ em. Thức ăn có nhiều loại. Cơ chế chưa rõ ràng. Một số phản ứng khác không qua IgE cũnh có thể dẫn đến sự loại bỏ các hạt của mastocyte, do sự hoạt động trực tiếp của những protein bổ thể lên màng tế bào mastocyte, như C3a và C5a dẫn đến sự hoạt hoá của chuổi bổ thể đặc biệt là phức hợp miễn dịch. Phản ứng phóng hạt của mastocyte dẫn đến 2 hậu quả: Hậu quả tức thì xảy ra trong vòng 30 phút, giải phóng ra các chất như histamine, serotonine, heparine và các chất hoá hướng động đối với tế bào ái toan, tế bào trung tính. Sự giải phóng các chất này dẫn đến sự co thắt phế quản, dãn mạch, phù, tăng tiết. Trong giai đoạn thứ 2, xảy ra vào khoảng 6 giờ sau, giải phóng các chất mới tạo ra như prostaglandin, thromboxane, leucotrien, yếu tố kích thích tiểu cầu. Những chất này củng gây co thắt phế quản và là những chất độc với tế bào, ngưng tầp tiểu cầu và gây viêm. Đồng thời những tế bào ái toan giải phóng ra nhuững protein base, những tế bào đa nhân trung tính giải phóng ra những protease lysosome làm tổn thương những tổ chức xung quanh. Nhiễm virus ở phổi: Nhiễm virus ở phổi có thể xảy ra trong hai giai đoạn vào những tháng đầu sau sinh, lúc mà trẻ hay bị viêm tiểu phế quản và những năm tiếp theo trong quá trình hội chứng hen hình thành. Nhiều công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng những cơn khó thở tái đi tái lại thấy ở 25 - 50% số người đã bị viêm tiểu phế quản lúc còn bé Virus hợp bào hô hấp là tác nhân gây viêm tiểu phế quản ở trẻ con trong hơn 75% trường hợp. Nhiễm virus sẽ tạo ra những tổn thương tế bào niêm mạc làm cho những phân tử lớn xâm nhập qua niêm mạc dễ dàng, tạo điều kiện thuân jlợi cho hiện tượng miễn dịch quá mức. Nhiễm virus còn làm giảm chức năng của tế bào T hủy diệt loại bỏ, đặc biệt để tạo IgE. Sự sản xuất quá nhiều IgE thường thấy rõ ở những trẻ bị nhiễm virus nói chung và nhất là những trẻ bị nhiễm virus hợp bào hô hấp. Ngoài ra, nhiễm virus sẽ làm tổ thương biểu mô, làm cho những thụ thể thần kinh tổn thương và gây nên một tình trạng hoạt động quá mức. Nhiễm virus, nhất là influenza, parainfluenza, RSV còn gây nên một tình trạng ức chế thần kinh giao cảm. Những điều kiện trên chứng tỏ rằng mối liên quan giữa việc nhiễm trùng đường hô hấp và việc xuất hiện những đợt khó thở trong quá trình hình thành hội chứng hen. Đại thực bào: Dưới ảnh hưởng của những kích thích khác nhau loại tế bào này có khả năng giải phóng ra 2 chất làm co thắt phế quản và ngưng tập tiểu cầu: PAF, acether và thromboxan A 2 . Ở những trẻ bị hen dị ứng, sự giải phóng các chất này có thể thực hiện được bằng cách cho tiếp xúc với những dị nguyên gây bệnh, tuỳ thuộc vao IgE. Cũng có thể thực hiện được hiện tượng trên bằng cách cho tiếp xúc với những chiết xuất vi khuẩn loại B.pertussis Tóm lại, sinh lý bệnh của hội chứng hen bao gồm một số hiện tượng phức tạp. Các hiện tượng này chồng chéo lên nhau và phát triển rộng ra. Một số đã được chứng minh, một số vẫn còn là lý thuyết, tuy có thể chấp nhận được nhưng cũng cần nghiên cứu bổ sung. Những kích thích có thể gây '' phản ứng quá mức '' của phế quản: - Tác nhân dược lý: Acetylcholin và dẫn xuất, Histamin, Prostaglandin( PGF 2α - PGD 2 ), LTC4, LTD4, LTE4, Bradikinin, PAF - acéther, Adenosin. - Tác nhân vật lý: Lao động, tăng thông khí ( khí lạnh, khói ). - Tác nhân hoá học: Acide citric, những dung dịch ưu trương, dung dịch nhược trương. 1.4 Lâm sàng và cận lâm sàng HPQ 1.41 Lâm sàng: Trên lâm sàng hội chứng hen thể hiện như là một hội chứng tắc nghẽn khi thở ra với các dấu hiệu: - Khó thở, chủ yếu là khó thở ra. - Thở ra ồn ào, rít có thể nghe rõ từ xa. - Ho khan rồi có đàm. Ho có thể xảy ra trước hoặc cùng với khó thở. Đôi khi ho xảy ra sau khó thở ( hiếm ). Hội chứng tắc nghẽn khi thở ra này có thể xảy ra trong viêm phế quản - phổi do virus, dị vật đường thở Trong hen, hội chứng này có thể tái diễn nhiều lần, giữa các cơn khó thở là thời gian yên lặng, không có triệu chứng, hoặc kinh diễn: hiện tượng thở rít, khó thở gần như thường xuyên. 1.4.1.1 Cơn hen điển hình ở trẻ lớn: có 3 giai đoạn - Tiền triệu: Cơn có thể báo trước bằng các dấu hiện như ngứa mũi, hắt hơi hoặc chảy nước mũi, ho. Có thể cho các thuốc dãn phế quản để ngừa cơn xuất hiện. - Bắt đầu cơn: Cơn thường xảy ra đột ngột, ban đêm, do hít phải dị nguyên hoặc do những yếu tố không đặc hiệu như xúc động, gắng sức, thời tiết Cơn làm cho trẻ có cảm giác tức ngực, ngẹt thở, ho, làm cho trẻ không ngủ được phải thức dậy. Sau đó cơn biểu hiện bằng khó thở dữ dội, thở rít và tiến triển thành 2 giai đoạn: +Giai đoạn khô: Cơn làm cho trẻ không ngủ được hoặc thôi hoạt động, ngồi yên lặng, lo âu, vã mồ hôi, có cảm giác như không tống khí ra khỏi phổi. Khó thở ra: hít vào ngắn nhưng thở ra kéo dài, thở rít và ồn ào. Thông thường thì thở chậm, nhưng trong cơn nặng thì thở nhanh. Thăm khám thấy hiện tượng rút lõm lồng ngực, cơ hô hấp hoạt động với biên độ thấp, lồng ngực dãn ra, gõ phổi trong, rì rào phế nang giảm. Mạch nhanh. + Giai đoạn xuất tiết: Nếu không điều trị cơn tiến triển cực điểm trong vòng 30 ' - 1 h và sang giai đoạn xuất tiết. Ngoài thở rít còn ho khạc đàm quánh như có những hạt long lanh nhỏ. Giai đoạn xuất tiết kéo dài 30 ' - 1 h và cơn kết thúc bằng khó thở giảm dần, trẻ dễ chịu, đái nhiều, mệt và ngủ thiếp. Phù kèm tăng tiết gây tắc ngẽn đường lưu thông khí là nguyên nhân phát sinh các dấu hiệu của hen. - Giữa các cơn: Thường không có gì đặc biệt. Nghiên cứu tỷ mỷchỉ thấy tắc nhẹ các đường hô hấp, phản ứng các phế quản. Nói chung, sự tiến triển của các cơn thường khả quan. Cơn có thể xuất hiện trở kại từng đợt. Giữa các đợt là khoảng trống, không có triệu chứng. Tuỳ theo mức độ, nếu cơn nặng có thể gây thiếu oxy máu, tím tái. Nếu tình trạng suy hô hấp nặng trẻ sẽ có những biểu hiện thần kinh như hốt hoảng, vật vã, kích thích hoặc lơ mơ hôn mê. 1.4.1.2 Hen ở trẻ bú mẹ: Người ta xem hen ở trẻ còn bú là những trẻ dưới 24 tháng tuổi có ít nhất 3 đợt khó thở rít ( G.Dutau ). Lâm sàng như một viêm tiểu phế quản cấp do virus. Thường xuất hiện vào mùa thu - đông với các dấu hiệu tăng tiết. Cơn thường bắt đầu bằng các dấu hiệu Tai - Mũi - Họng, sổ mũi. Vài ngày sau xuất hiện các dấu hiệu hô hấp: ho khan, ho từng cơn, thở nhanh, thở rít. Trẻ khó thở, phập phồng cánh mũi, rút lõm liên sườn, hõm ức. Thăm khám thấy lồng ngực dãn. Nghe ran rít, ran ngáy, ran nổ ẩm ở cả hai phế trường. X quang phổi thấy dãn. Đôi khi thấy những chổ xẹp phổi. Thông thường thì trong vài ngày sẽ khỏi. Nhưng trong số ít trường hợp nặng, trong vài ngày xuất hiện các dấu hiệu tắc, thiếu khí và trẻ kiệt sức. Trong những thể nhẹ, sau viêm tiểu phế quản trẻ xuất hiện thở rít. Chỉ xuất hiện khi gắng sức. Thể trạng vẫn bình thường. 1.4.1.3 Những thể lâm sàng khác: - Hen không ổn định: Tính chất chủ yếu của hen này là sự thay đổi lớn của tình trạng tắc phế quản xảy ra trong ngày hoặc 1 - 2 ngày. Loại hen này là một trong những nguyên nhân dẫn đến tử vong. Người ta thấy có mối liên quan giữa hen này với mức độ phản ứng quá mức của phế quản. - Hen đêm: Thể này gần giống như hen không ổn định. Cơn thường xảy ra vào cuối đêm ( 4 - 5 giờ sáng ). Đôi khi có thể xảy ra đầu hoặc giữa đêm và dẫn đến một tình trạng thiếu khí nặng. Nguyên nhân chưa rõ. Điều trị thường khó khăn. - Hen nặng ( hen ác tính ): Định nghĩa khác nhau tuỳ tác giả, các tiêu chuẩn cũng thay đổi. Mặc dầu ngày nay tiên lượng có thay đổi nhờ những tiến bộ về kỷ thuật hồi sức, nhưng đây vẫn còn là một thể nặng, có thể dẫn đến tử vong, cần điều trị ở một trung tâm hồi sức cấp cứu. Người ta xem là hen nặng tất cả những cơn hen kéo dài trên 3 ngày, không đáp ứng với điều trị thông thường, PaCO 2 bình thường hoặc tăng và cuối cùng là suy hô hấp, hôn mê. Những yếu tố dẫn đến mất bù hô hấp: Nhiễm trùng hô hấp, thường là virus, ngừng điều trị bằng corticoide, ô nhiễm cao, xúc động quá mạnh, dùng aspirin, sulfit ( xảy ra ở những người nhạy cảm với những chất này ). Lâm sàng biểu hiện trẻ khó thở dữ dội, thở nhanh, thở ra rít, ồn ào. Đôi khi lồng ngực dãn, giảm rì rào phế nang, gần như không thở, chứng tỏ một tình trạng suy hô hấp nặng: - Trẻ sử dụng các cơ hô hấp phụ như rút lõm liên sườn, trên ức. - Thường thấy tím do thiếu khí nặng. Trẻ vã mồ hôi, lo lắng. Đôi khi lơ mơ. - Nhịp tim nhanh. Mạch quay khó bắt. - ECG thấy tăng gánh thất. Sóng Phế quản cao nhọn. - X quang thấy khí phế thủng. Đo lượng khí trong máu rất cần để phân biệt giai đoạn tiền ác tính ( thở chậm và không có dấu hiệu thiếu dưỡng khí trong máu ) và giai đoạn hen ác tính thực sự ( thở nhanh, thiếu dưỡng khí trong máu, thời kỳ mất bù ). Ở trẻ nhỏ có xu hướng mất bù nhanh hơn người lớn. 1.5 Chẩn đoán HPQ Trước một trẻ nghi ngờ bị HPQ, việc chẩn đoán cần qua các giai đoạn: Loại trừ những trường hợp không phải bị HPQ, tìm nguyên nhân và những yếu tố thuận lợi gây HPQ, đánh giá mức độ nặng. Việc chẩn đoán dễ hay khó còn tuỳ thuộc vào tuổi, nhất là đối với những trẻ còn bú. 1.5.1 Chẩn đoán lâm sàng: - Hỏi bệnh là một yếu tố rất quan trọng để chẩn đoán: + Tính chất của cơn: khó thở kiểu tắc nghẽn, khó thở ra, thở ra rít ồn ào. + Thời gian xuất hiện cơn: Mùa, thời tiết, hay xảy ra về đêm. + Tiền sử bản thân, gia đình: Bản thân hoặc gia đình có cơ địa dị ứng, có người bị hen Mắc những bệnh: viêm xoang mãn, trào ngược dạ dày - thực quản. + Đánh giá tiến triển và mức độ nặng của bệnh. - Thăm khám: Trong những thể nhẹ thăm khám thường không có gì đặc biệt. Trong những thể nặng thường thấy thở ra chậm hoặc thường thấy khó thở với nhiều ran rít, ran ngáy thì thở ra. Xác định độ nặng cơn hen ở trẻ em: TRIỆU CHỨNG NHẸ TRUNG BÌNH NẶNG ĐOẠ NGƯNG THỞ Khó thở Không hoặc nhẹ Nói từng câu ngắn ngồi cúi ra trước để thở, nói từng chử. vật vã, lơ mơ Nhịp thở Bình thường < 5tuổi: 40- 50l/p > 5tuổi: 30- 40l/p < 5tuổi: > 50l/p > 5tuổi: > 40l/p Cơn ngừng thở, thở nấc Tri giác Bình thường Hơi bứt rứt Lừ đừ, vật vã Lơ mơ, hôn mê. Co kéo cơ HH phụ và trên ức Không Thường có Thường nặng Cử động ngực bụng ngược chiều. Khò khè Cuối thì thở ra Hai thì Lớn Mất Mạch l/p < 100 100-120 >120 Chậm S a O 2 (Không khí) >95% 91-95% <91% PEFR(lit/p) (Lưu lượng đỉnh) >80% 60-80% <60% P a O 2 (Không khí) Bình thường > 60mmHg < 60mmHg P a CO 2 <42 mmHg <42 mmHg ≥ 42 mmHg Chỉ cần vài dấu hiệu trên là đủ xếp vào độ nặng cơn HPQ tương ứng. - Độ nặng bệnh HPQ : Độ nặng Triệu chứng Triệu chứng về đêm PEF hoặc FEV1 thay đổi PEF Bậc 1 Từng cơn Cơn < 1 lần/tuần, không có triệu chứng và PEF bình thường giữa các cơn ≤ 2 lần/tháng ≥ 80% < 20% Bậc 2 Nhẹ, dai dẳng Cơn ≥ 1 lần/tuần nhưng < 1 lần/ngày > 2 lần/tháng ≥ 80% 20 - 30% Bậc 3 Vừa, dai dai dẳng Mỗi ngày. Sử dụng β 2 giao cảm mỗi ngày. Cơn ảnh hưởng đến hoạt động > 1 lần/tuần 60 - 80% > 30% Bậc 4 Nặng, dai dẳng Liên tục, giới hạn hoạt động thể lực. Thường xuyên ≤ 60% > 30% Chỉ cần có một trong các biểu hiện trên là đủ xếp bệnh nhân vào bậc tương ứng 1.5.2 Chẩn đoán cận lâm sàng: - Thăm dò chức năng phổi: Đây là biện pháp để chẩn đoán, đòng thời theo dõi kết quả điều trị. Trong những trường hợp điển hình, ngoài cơn chức năng phổi có thể bình thường. Trong cơn các chỉ số thay đổi: Dung tích sống (CV ) giảm. Chỉ số Tiffeneau giảm chứng tỏ tình trạng phế quản bị tắc ( chỉ số Tiffeneau = VEMS/CV bình thường trên 75% ). Dung tích phổi toàn phần tăng. Thể tích cặn tăng. Nhưng vấn đề cần thiết khi thăm dò chức năng phổi là thăm dò khả năng phục hồi tình trạng tắc nghẽn của phế quản sau khi hít các chất dãn phế quản. Chẩn đoán là hen khi có cải thiện chỉ số VEMS từ 10 - 20% ( so với giá trị lý thuyết tính theo tuổi của bệnh nhân) Trong những trường hợp tắc nghẽn phế quản kém phục hồi, cho methylprednisolone 0,5 - 1 mg/kg/ngày trong 15 ngày và thăm dò lại chức năng phổi. - Đo lượng khí trong máu: Cần thiết trong những trường hợp HPQ nặng để đánh giá tình trạng mất bù hô hấp. Kiềm hô hấp thường thể hiện rõ trong tình trạng thiếu khí. Từ thở chậm sang thở bình thường, nhất là thở nhanh chứng tỏ tình trạng toan hô hấp và mất bù. - Đo thường xuyên lưu lượng đỉnh: Nhờ máy lưu lượng đỉnh ( peak flow meter ) có thể đo thường xuyên lưu lượng đỉnh. Đây là một biện pháp cần thiết để theo dõi bệnh nhân HPQ và nhất là thể hen không ổn định. - Các nghiệm pháp để tìm tình trạng phản ứng quá mức của phế quản: Hít khí lạnh, gắng sức. Nghiệm pháp dược lý: với một lượng acetylcholine dưới 600μg, histamine dưới 8 mg/ml làm cho VEMS giảm ít nhất là 20% xem là dương tính. Phục hồi sau khi hít các chất dãn phế quản. - X quang: Chỉ thực hiện trong những trường hợp không điển hình, có sốt để tìm một ổ nhiễm trùng hoặc những thể có biến chứng. - Xét nghiệm máu: Thường tăng bạch cầu ái toan. 1.5.3 Chẩn đoán nguyên nhân: - Chẩn đoán HPQ dị ứng: Muốn chẩn đoán hen dị ứng phải cố gắng tìm, phát hiện dị nguyên gây ra các triệu chứng. Ngoài việc khai thác bệnh sử cần phải làm các xét nghiệm ở da, sinh hoá để định lượng IgE tự do và IgE đặc hiệu. Những nghiệm pháp này đều có giá trị thay đổi và không phải luôn luôn có giá trị như nhau. Việc chẩn đoán phải luôn luôn kết hợp kết quả dương tính của các nghiệm pháp với các biểu hiện lâm sàng bởi vì có 5 - 10% số người có biểu hiện dương tính nhưng không hề có biểu hiện hen. Những nghiệm pháp thường làm là: Nghiệm pháp da ( skin test). Định lượng IgE huyết thanh đặc hiệu. Định lượng IgE huyết thanh toàn phần. - Tìm những nguyên nhân khác: Trào ngược dạ dày - thực quản. Gây cơn bằng cho uống aspirin, sulfite 1.5.4 Chẩn đoán phân biệt Trước hết là loại trừ những tình trạng nhiễm khuẩn hô hấp do virus. Sau đó cần phân biệt với: - Dị vật đường thở: chẩn đoán sẽ khó khăn khi hội chứng xâm nhập không rõ. Trong trường hợp nghi ngờ cần nội soi, chụp nhấp nháy phổi. - Trào ngược dạ dày - thực quản: Chẩn đoán có thể dựa vào SA, nội soi thực quản, đo pH thực quản. - Xơ nang tuyến tụy ( bệnh mucoviscidose ): trẻ thường suy dinh dưỡng, rối loạn tiêu hoá, nghiệm pháp mồ hôi ( + ). Chẩn đoán phân biệt hen ở trẻ còn bú ( J.BOUSQUET - F.B.MICHEL ) - Nhiễm virus đường hô hấp. - Dị vật nội phế quản. - Trào ngược dạ dày - thực quản. - Mucoviscidose. - Tim bẩm sinh có shunt trái - phải. - Dị dạng mạch máu ( vascular ring ) - Dò khí quản. - Hội chứng rối loạn vận động hệ thông lông chuyển ở biểu mô hô hấp. - Hẹp khí quản. - Suy tim. - Viêm phế nang dị ứng ngoại sinh. 1.5.5 Tiến triển và tiên lượng Còn ít nghiên cứu theo dõi tiến triển của những trẻ bị hen từ khi còn nhỏ đến lớn. 50% những thể lành tính sống không có triệu chứng từ 14 - 21 tuổi. Trái lại những biểu hiện nặng từ đầu biểu hiện một tiên lượng xấu. Vấn đề tiên lượng còn phụ thuộc vào thể trạng của từng cá nhân, gia đình, tình trạng ô nhiễm môi trường trong gia đình, điều kiện kinh tế xã hội, những khó khăn trong điều trị do sự cộng tác giữa gia đình và thầy thuốc. Nói chung tiên lượng trước mắt tôt, ít có tử vong. 1.6 Điều trị HPQ 1.6.1 Nguyên tắc điều trị - Hổ trợ hô hấp. - Điều trị cắt cơn. - Điều trị phòng ngừa. - Quản lý bệnh nhân. 1.6.1.1 Hổ trợ hô hấp: nằm đầu cao cổ ngữa ( tư thế fowller ), thông thoáng đường thở ( hút đàm rải ), thở oxy khi khó thở, thở máy khi doạ ngưng thở hoặc thở oxy không hiệu quả. 1.6.1.2 Điều trị cắt cơn Hen nhẹ và trung bình • Điều trị ban đầu: - Khí dung β 2 giao cảm: qua jet nebulizer 3 lần liên tiếp mỗi 20 phút cho đến khi cắt cơn. Salbutamol: 0,15 mg/kh/lần; tối thiểu 1,25mg/lần; tối đa 5 mg/lần hoặc Terbutalin: 0,2mg/kg/lần; tối thiểu 2,5 mg/lần; tối đa 5 mg/lần - Ttrong trường hợp không có jet nebulizer hoặc cơn nhẹ có thể dùng bình xịt định liều ( MDI ): Trẻ > 6 tuổi và hợp tác: MDI Trẻ 4 - 6 tuổi hoặc không hợp tác: MDI + buồng đệm có ống ngậm. Trẻ < 4 tuổi: MDI + buồng đệm + mặt nạ. - Chỉ định corticoide uống: + Bệnh nhân đang điều trị corticoide hoặc có tiền căn cơn nguy kịch dẫ nằm khoa hồi sức. + Nếu sau liều β 2 giao cảm đầu tiên không đáp ứng hay sau phun khí dung 1 giờ mà đáp ứng không hoàn toàn. Liều Prednisolone uống 1 - 2 mg/kg/ngày. • Điều trị tiếp theo: - Đáp ứng tốt: Tiếp tục β 2 giao cảm khí dung hoặc MDI mỗi 4 - 6 giờ, trong 24 giờ đầu. Prednisone uống, nếu đã dùng, trong 5 -7 ngày. Điều trị phòng ngừa. - Đáp ứng không hoàn toàn: Khí dung β 2 giao cảm ( jet nebulizer ) mỗi giờ, 3 lần liên tiếp. Sau đó mỗi 2 - 6 giờ. Ipratropium 250μg, phun khí dung mỗi giờ, tối đa có thể 3 lần liên tiếp. Sau đó mỗi 4 - 6 giờ. Prednisone uống - Khong đáp ứng, diễn tiến nặng: xem như là cơn nặng. Hen nặng • Điều trị ban đầu: - Oxy để duy trì SaO 2 92 - 96% tốt nhất qua mask để tránh gián đoạn thở oxy khi phun khí dung - Khí dung giao cảm ( jet nebulizer ) mỗi giờ, 3 lần liên tiếp mỗi 20 phút cho đến khi cắt cơn. Nên phun với oxy, không dùng khí nén. Nếu không có ( jet nebulizer ), dùng MDI + buồng đệm + mặt nạ - Aticholinergic: Ipratropium 250μg, phun khí dung mỗi 20 phút x 3 lần liên tiếp, pha chung với β 2 giao cảm. - Hydrocortisone 5 mg/kg TM hay Methylprednisolone 1mg/kg mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu, sau đó mỗi 12 giờ. • Điều trị tiếp theo: - Đáp ứng tốt: Tiếp tục β 2 giao cảm khí dung hoặc MDI mỗi 4 - 6 giờ, trong 24 giờ đầu. Ipratropium mỗi 4 - 6 giờ cho đến khi cắt cơn. Prednisone uống trong 5 -7 ngày Điều trị phòng ngừa. - Không đáp ứng: Nằm khoa hồi sức + Tiếp tục khí dung β 2 giao cảm mỗi một giờ trong 3 giờ, sau đó mỗi 2 - 4 giờ cho đến khi cắt cơn. + Ipratropium mỗi 1 giờ trong 3 giờ, sau đó mỗi 4 - 6 giờ cho đến khi cắt cơn. + Tiếp tục Hydrocortisone 5 mg/kg/lần TM mỗi 6 giờ. + Magnesium sulfate 25 - 75 mg/kg, trung bình 50mg/kg TTM trong 20 phút đối với trẻ > 1 tuổi. Cách pha: dung dịch hiện có Magnesium sulfate 15%, pha loãng thêm ít nhất 2 lần thể tích để được dung dịch không quá 5% TTM trong 20 phút + Aminophylline TTM: liều tấn công 5mg/kg TTM trong 20 phút (nếu có dùng theophyllin trước đó thì dùng liều 3mg/kg), duy trì: 1mg/kg/giờ. Nếu có điều kiện nên theo dõi nồng độ Thoephylline máu ở giờ thứ 12 và sau đó mỗi 12 - 24 giờ (giữ mức 60 - 110 mmol/L # 10 - 20 μg/ml) Nếu thất bại + β 2 giao cảm truyền tĩnh mạch: Salbutamol: liều tấn công 15μg/kg TTM trong 20 phút, sau đó duy trì 1μg/kg/phút hoặc Terbutaline: liều tấn công 15μg/kg TTM trong 20 phút, sau đó duy trì 1μg/kg/phút. Cần kiểm tra khí máu và kali máu mỗi 6 giờ. + hoặc Aminophylline TTM: liều tấn công 5mg/kg TTM trong 20 phút (nếu có dùng theophyllin trước đó thì dùng liều 3mg/kg), duy trì: 1mg/kg/giờ. Dọa ngưng thở • Điều trị ban đầu: - Oxy giữ SaO 2 92 - 96%. - Terbutaline 1‰ 0,01ml/kg, tối đa 0,3ml/lần TDD mỗi 30 phút hoặc Adrenaline 1‰ 0,01ml/kg, tối đa 0,3ml/lần TDD mỗi 30 phút (nếu không có Terbutaline ) cho đến khi cắt cơn, tối đa 3 lần. - Khí dung β 2 giao cảm và Ipratropium như điều trị cơn hen nặng. - Hydrocortisone 5mg/kg/lần TTM mỗi 6 giờ. • Điều trị tiếp theo: - Đáp ứng tốt: + β 2 giao cảm ± Ipratropium khí dung mỗi 4 - 6 giờ. + Prednisone uống - Đáp ứng kém hay không đáp ứng: nhập hồi sức + Tiếp tục khi dung β 2 giao cảm và Ipratropium như điều trị cơn hen nặng. + Tiếp tục Hydrocortisone 5mg/kg mỗi 6 giờ. + Magnesium sulfate 25 - 75 mg/kg, trung bình 50mg/kg TTM trong 20 phút đối với trẻ > 1 tuổi. Cách pha: dung dịch hiện có Magnesium sulfate 15%, pha loãng thêm ít nhất 2 lần thể tích để được dung dịch không quá 5% TTM trong 20 phút + Aminophylline TTM: liều tấn công 5mg/kg TTM trong 20 phút (nếu có dùng theophyllin trước đó thì dùng liều 3mg/kg), duy trì: 1mg/kg/giờ. Nếu có điều kiện nên theo dõi nồng độ Thoephylline máu ở giờ thứ 12 và sau đó mỗi 12 - 24 giờ (giữ mức 60 - 110 mmol/L # 10 - 20 μg/ml). Nếu thất bại: + β 2 giao cảm truyền tĩnh mạch: Salbutamol: liều tấn công 15μg/kg TTM trong 10 phút, sau đó duy trì 1μg/kg/phút hoặc Terbutaline: liều tấn công 15μg/kg TTM trong 10 phút, sau đó duy trì 1μg/kg/phút. + hoặc Aminophylline TTM: liều tấn công 5mg/kg TTM trong 20 phút (nếu có dùng theophyllin trước đó thì dùng liều 3mg/kg), duy trì: 1mg/kg/giờ. + Điều trị khác: Truyền dịch theo nhu cầu cơ bản để tránh thiếu dịch gây khô và tắc đàm, nhưng không truyền quá nhiều gây nguy cơ quá tải và tăn tiết ADH không thích hợp. Dịch truyền Dextrose 5% trong 0,2%/0,45% saline, pha thêm kali 40mEq/L ( thường truyền 2ml/kg/giờ ở trẻ 1-9 tuổi, 1,5 ml/kg/giờ ở trẻ 10 - 15 tuổi ). Theo dõi đường huyết mỗi 6 giờ. Kháng sinh khi có bội nhiễm: sốt, bạch cầu tăng, đàm mủ, X-quang có viêm phổi. - Đặt nội khí quản khi ngưng thở hay thất bại tất cả các điều trị trên. - An thần với Midasolam 0,2mg/kg TM hoặc Ketamine 10 - 20μg/kg/phút. Không dùng an thần ở bệnh nhân chưa đặt nội khí quản. - Thở máy: Chế độ kiểm soát áp lực Tần số theo tuổi I/E: 1/2 - 1/3 PEEP 4 - 6 cmH 2 O # 3/4 PEEP toàn phần. Chú ý quan sát di động lồng ngực, giữ pCO 2 ≤ 60mmHg và pH 7,2 và theo dõi PEEP nội sinh.