HẠ CALCI MÁU VÀ SUY CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP ( HYPOCALCEMIA AND HYPOPARATHYROIDISM) 1. Nguyên nhân gây hạ calci máu. + Giảm albumin máu. + Suy thận mạn tính. +Thiếu hụt magiê. + Suy tuyến cận giáp. + Giả suy tuyến cận giáp . + Chứng nhuyễn xương và còi xương do thiếu hụt hoặc đề kháng với vitamin D. + Mất máu cấp tính, viêm tuỵ phù nề. + Giai đoạn hồi phục của quá trình điều trị bệnh xương do cường cận giáp, cường chức năng tuyến giáp và các bệnh máu ác tính (hội chứng đói xương- hungry bone syndrome). 2. Các thể lâm sàng. 2.1. Hạ calci máu không cần điều trị (Hypocalcemia not needing treatment) Nguyên nhân do giảm nồng độ albumin máu, thường gặp trong bệnh gan mãn tính, hội chứng thận hư, suy tim mạn tính, suy dinh dưỡng, bởi vì 50% calci trong máu lưu hành ở dạng gắn kết với albumin. Trong trường hợp Ca++ bình thường thì không cần điều trị. Calci huyết tương có thể tự điều chỉnh khi nồng độ albumin huyết thanh giảm (khoảng 40 g/l). 2.2. Hạ calci máu triệu chứng với diễn biến cấp tính (Acute symptomatic hypocalcemia). Giảm cả nồng độ calci ion và calci tự do trong máu là biểu hiện đặc trưng của hạ calci máu triệu chứng. Đa số các trường hợp có biểu hiện tăng kích thích thần kinh cơ, ví dụ như cơn têtani tiềm tàng (dấu hiệu Chvostek & Trousseau dương tính, cơn têtani tự phát với co cứng khớp xương bàn tay, bàn chân và chuột rút, dị cảm. Hạ calci máu có thể gây hạ huyết áp. Nguyên nhân gây ra hạ calci máu cấp tính có thể là: diarrhea, giảm hấp thu calci, nghiện rượu, đái tháo đường. Để khắc phục nhanh chóng tình trạng hạ calci cần tiêm tĩnh mạch 10-20 ml gluconate calci 10% (tương đương 90-180 mg calci), tiêm chậm trong 5-10 phút. Sau tiêm 15-30 phút các triệu chứng sẽ được cải thiện ngay, nếu cần có thể tiêm nhắc lại. Sau tiêm duy trì calci với liều 2-3 mg/kg cân nặng, sau đó giảm xuống 1- 2 mg/kg cho đến khi hết các triệu chứng hạ calci. Nếu bệnh nặng có thể dùng tới 15 mg/kg. Trong các trường hợp hạ calci của “hội chứng đói xương” do mất máu hoặc viêm tuỵ phù nề có thể dùng với liều lượng đặc biệt hơn. Nồng độ calci huyết thanh lý tưởng cần duy trì là 8- 8,5 mg/dl. Đối với một số trường hợp, cần truyền nhắc lại với mục đích dự phòng hạ calci. 2.3. Hạ calci do thiếu hụt magiê (Magnesium depletion). Một số bệnh lý của tiêu hoá hoặc thận gây nên mất magiê như: diarrhea, giảm hấp thu calci, nghiện rượu, đái tháo đường hoặc mất nhiều calci theo nước tiểu. Thêm vào đó một số yếu tố thuận lợi có thể gây mất magiê như dùng lợi tiểu, aminoglycosid, cisplatine (kim loại nặng), cyclosporin. Nồng độ magie dưới 1,5 mEq/l được coi là thiếu hụt trong cơ thể dưới 1% nồng độ magiê cơ thể nằm ở dịch ngoại bào. Để điều trị thiếu hụt magiê thường sử dụng muối magiê. Nếu chỉ dùng vitamin D hoặc calci đơn độc sẽ không có tác dụng. Nếu thiếu hụt magiê mức độ trung bình và nặng cần phải truyền magiê, đặc biệt trong các trường hợp magiê vẫn tiếp tục bị mất qua đường ruột hoặc thận. Sử dụng 2g MgS047 H20 (16,2 mEq Mg++), cứ 8 giờ tiêm bắp một lần. Nếu giảm magiê gây rối loạn nhịp tim thì phải dùng 16 mEq Mg++, tiêm tĩnh mạch chậm trong 5-10 phút sau đó duy trì bằng đường truyền tĩnh mạch. Hiệu quả của việc điều trị hạ calci do thiếu hụt magiê thường được khắc phục sau 5-7 ngày bồi phụ magiê. Nếu mức lọc cầu thận giảm (nồng độ creatinin máu > 1,5 mg/dl) liều magiê cần phải giảm xuống một nửa đề phòng nhiễm độc. Một số bệnh nhân có thể bồi phụ magiê lâu dài bằng đường uống như dùng muối Mg++dạng: chloride, lactate sulfate, oxide, hydroxide hoặc glycerophosphate. Liều trung bình là 300 mg/ngày, có thể tăng tới 600 mg/ngày, chia thành 3-4 lần/ngày để giảm tác dụng nhuận tràng của thuốc tới mức thấp nhất. 2.4. Suy cận giáp và giả suy cận giáp. 2.4.1. Khái niệm: Suy cận giáp thường gặp trong phẫu thuật vùng trên của cổ gây ra do sự loại bỏ nhu mô tuyến cận giáp hoặc ảnh hưởng tới chức năng của tuyến. Tuy vậy có một số trường hợp không xác định rõ nguyên nhân. Một số hiếm gặp như: xâm nhiễm, sau điều trị phóng xạ, bất sản bẩm sinh. Giả suy cận giáp là do sự đề kháng của các cơ quan đích với hormon tuyến cận giáp. Biểu hiện lâm sàng và điều trị cũng tương tự như suy cận giáp. 2.4.2. Lâm sàng. Suy cận giáp có thể biểu hiện trên lâm sàng bằng cơn têtani điển hình hoặc cơn têtani tiềm tàng và các rối loạn dinh dưỡng khác. + Cơn têtani điển hình. Cơn xuất hiện với các dấu hiệu báo trước như: loạn cảm giác ở đầu ngón, khó chịu toàn thân. Sau đó xuất hiện các cơn co cứng, thường đối xứng, biểu hiện rõ rệt ở ngọn chi. Ở tay: gấp các khớp bàn ngón, duỗi các khớp liên đốt, ngón cái khép vào lòng bàn tay tạo thành bàn tay người đỡ đẻ. Ở chân: duỗi các cơ ở cẳng chân, bàn chân. Đôi khi có co cứng các cơ vòng quanh miệng làm môi dẩu ra như mõm cá, hoặc co ở thân làm thân có tư thế ưỡn cong (opisthotonos). Sự co cứng của các cơ không gây đau đớn song làm cho bệnh nhân khó chịu, lo lắng, vã mồ hôi. Thời gian co cơ thường không kéo dài và đặc biệt hết đi rất nhanh sau khi được tiêm calci vào tĩnh mạch. Ngoài ra còn có thể co các cơ trơn của nội tạng cùng với sự co cơ vân nói trên hoặc xuất hiện riêng biệt, co thắt thanh quản, cơ hoành, dạ dày và môn vị. + Cơn têtani tiềm tàng. Cơn têtani tiềm tàng có thể là những triệu chứng tồn tại giữa các cơn têtani điển hình song cũng có thể là triệu chứng duy nhất chứng tỏ có suy cận giáp. Đó là các dấu hiệu của sự tăng kích thích cơ thần kinh. - Dấu hiệu Chvostek: khi gõ điểm giữa đường nối bình tai và mép. . Giật khóe môi trên ( typ I). . Giật khoé môi trên và cánh mũi (typ II). . Giật toàn bộ nửa bên mặt (typ III). - Dấu hiệu Trousseau. Co cơ bàn tay làm thành “bàn tay đỡ đẻ” khi buộc garô ở cách tay ( hoặc băng ép của máy huyết áp kế) trong 3 phút. - Test thở cố và sâu. Khi bệnh nhân thở sâu và cố sức trong vòng 3 phút sẽ xuất hiện cơn têtani toàn thể. Test này cũng làm cho dấu hiệu Chvostek và Trousseau trở nên nhạy hơn. - Phản xạ gân xương tăng. - Dấu hiệu Weiss: Co cơ vòng hốc mắt. - Dấu hiệu Lust: gấp và khép bàn chân khi gõ đầu xương mác, tuy vậy ít có giá trị ở người lớn. + Các rối loạn dinh dưỡng. Các rối loạn dinh dưỡng đôi khi là những dấu hiệu để phát hiện bệnh nhưng thường thì biểu hiện muộn của suy cận giáp đã tồn tại lâu ngày, không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. - Da khô, bong vảy. - Móng tay, móng chân có vạch, dễ gẫy, đôi khi có đốm trắng hoặc viêm quanh móng do nấm. - Tóc khô, dễ gẫy và dễ rụng. - Răng: Men răng màu vàng, mất bóng, có vạch và bị mòn, bờ răng cưa, sâu răng, có vết nứt. - Mắt: dễ bị đục thuỷ tinh thể, khởi đầu là đục dưới vỏ ở phía trước và sau, hoặc cả hai, sau đó lan ra toàn bộ thuỷ tinh thể. - Não: Có thể có điểm calci hoá ở các nhân xám trung ương được phát hiện sớm nhờ phương pháp chụp cắt lớp tỷ trọng hoặc X quang giai đoạn muộn. Các điểm calci hoá này đôi khi là nguyên nhân của các rối loạn ngoài bó tháp. 2.4.3. Cận lâm sàng. + Các thăm dò điện học. - Điện cơ đồ: có nhiều đỉnh đôi, đỉnh ba hoặc nhiều đỉnh nhắc đi nhắc lại khi ghi điện cơ đồ. Cũng có khi hoạt động này xuất hiện khi buộc garô hoặc làm test thở sâu. - Điện não đồ: có nhiều sóng kích thích lan toả. - Điện tâm đồ: khoảng QT kéo dài. - Định lượng calci, phospho: + Trong máu: calci huyết tương giảm, giảm cả calci ion hoá. Phospho huyết tương tăng trên 45 mg/l (1,44 mmol/l) do tăng hái hấp thu ở ống thận. + Trong nước tiểu: calci niệu dưới 100 mg/24 giờ (2,5 mmol/24 giờ). Độ thanh thải phospho giảm và tỷ lệ tái hấp thu phospho tăng (trên 95%). - Định lượng hormon cận giáp (PTH): thấp có khi không đo được. 2.4.4. Điều trị suy cận giáp và giả suy cận giáp. + Cắt cơn têtani: tiêm tĩnh mạch 10 ml calci gluconate. Có thể tiêm bắp thịt thêm một loại an thần như Seduxen 10 mg để trấn tĩnh bệnh nhân. + Chế độ ăn giảm calci: có thể cho bệnh nhân ăn sữa và các chế phẩm của sữa như bơ, pho mát, kem, hải sản biển, các loại rau, quả, các loại nước uống hoa quả. + Muối calci. Có nhiều loại muối calci có thể dùng được cho bệnh nhân. Các chế phẩm có calci. Liều calci uống phải từ 1,5 đến 2 gam/ngày, chia 2 lần để đạt được nồng độ calci huyết thanh trong khoảng 8,0 -8,5 mg/ dl. Nếu nồng độ calci trên 9,5 mg/dl sẽ dẫn đến tăng đào thải calci theo nước tiểu và như vậy có nguy cơ cao tạo sỏi thận. Sau điều trị cứ 4 tháng xét nghiệm calci huyết tương và calci niệu /24 giờ một lần. + Vitamin D. Điều trị cơ bản suy cận giáp phải bao gồm việc bồi phụ calci và vitamin D. Các chế phẩm vitamin D. Dùng kết hợp calci và vitamin D trong vòng 2 tháng xen kẽ với những đợt nghỉ 3- 5 tháng. + Phosphat. Bệnh nhân suy cận giáp thường hay có giảm nồng độ phosphat trong huyết thanh. Điều trị bằng phospho sẽ làm gia tăng lượng calci trong tế bào, nhất là khi có tăng calci niệu. Phospho được dùng dưới dạng phosphat trung tính hoặc phosphat kali 1-2 viên/ngày x 2-3 tháng. Nếu có giảm magiê huyết thì phải cho magiê trước, sau đó mới cho phosphat. + Magiê: Cần cho thêm Mg++ nhất là khi có rối loạn tiêu hoá hoặc có giảm magiê huyết phối hợp, liều dùng 6-8 viên/ ngày. Nếu có đục thuỷ tinh thể đợt điều trị có thể kéo dài. PGS.TS. Hoàng Trung Vinh . HẠ CALCI MÁU VÀ SUY CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP ( HYPOCALCEMIA AND HYPOPARATHYROIDISM) 1. Nguyên nhân gây hạ calci máu. + Giảm albumin máu. + Suy thận mạn tính. +Thiếu hụt magiê. + Suy. 2.4. Suy cận giáp và giả suy cận giáp. 2.4.1. Khái niệm: Suy cận giáp thường gặp trong phẫu thuật vùng trên của cổ gây ra do sự loại bỏ nhu mô tuyến cận giáp hoặc ảnh hưởng tới chức năng của tuyến. . sinh. Giả suy cận giáp là do sự đề kháng của các cơ quan đích với hormon tuyến cận giáp. Biểu hiện lâm sàng và điều trị cũng tương tự như suy cận giáp. 2.4.2. Lâm sàng. Suy cận giáp có thể