Các protein p53 cũng là một cầu thủ quan trọng trong apoptosis ppsx

Các protein p53 cũng là một cầu thủ quan trọng trong apoptosis , buộc "xấu" tế bào để tự tử. Vì vậy, nếu tế bào chỉ có phiên bản đột biến của protein, nó có thể sống trên - có thể phát triển thành ung thư.Hơn một nửa của tất cả các bệnh ung thư của con người làm, trong thực tế, bến cảng p53 đột biến và không có protein p53 hoạt động. Một công nghệ di truyền adenovirus , được gọi là Onyx-015 , chỉ có thể nhân rộng trong các tế bào của con người thiếu p53. Do đó nó lây nhiễm, lần nhắc lại, và cuối cùng giết chết nhiều loại tế bào ung thư trong ống nghiệm. Thử nghiệm lâm sàng đang tiến hành để xem nếu tiêm Onyx-015 có thể co lại một loạt các loại bệnh ung thư ở bệnh nhân con người. (Bạn sẽ thấy rằng các gen của con người là đa dạng thiết kế như P53 , TP53 ["protein khối u 53"], và TRP53 ["protein liên quan đến chuyển đổi 53"]) ATM ATM (= " một taxia t elangiectasia m utated ") được tên của nó từ một bệnh nhân của tên [ Link ], có bệnh nhân - trong số những thứ khác - có một tăng lên rất nhiều (~ 100 lần) nguy cơ ung thư. Các protein tham gia vào ATM  phát hiện các tổn thương DNA, đặc biệt là phá vỡ sợi kép ;  gián đoạn (với sự trợ giúp của p53) chu trình tế bào khi thiệt hại được tìm thấy;  duy trì bình thường telomere dài. MAD MAD (= " m itotic một rrest d eficient ") gen (có hai) mã hóa protein liên kết với mỗi kinetochore cho đến khi một sợi trục (một microtubule sẽ làm) gắn với nó. Nếu có bất kỳ sự thất bại để đính kèm, MAD vẫn còn và các khối xâm nhập vào anaphase (do ức chế , thúc đẩy phức tạp anaphase ). Liên kết để thảo luận về hành vi của nhiễm sắc thể trong anaphase. Đột biến ở MAD sản xuất ra một protein lỗi và thất bại của các trạm kiểm soát. Tế bào nguyên phân kết thúc, nhưng sản xuất tế bào con với quá nhiều hoặc quá ít nhiễm sắc thể (aneuploidy). Aneuploidy là một trong những điểm nổi bật của tế bào ung thư cho thấy rằng thất bại của các trạm kiểm soát trục chính là một bước tiến lớn trong chuyển đổi của một tế bào bình thường thành một trong những ung thư . Nhiễm với bệnh bạch cầu tế bào T của con người virus-1 ( HTLV-1 ) dẫn tới ung thư ( ATL = "người lớn tế bào bạch cầu T") trong khoảng 5% nạn nhân của nó. HTLV-1 mã hóa một protein, gọi làthuế , mà liên kết với MAD protein gây ra thất bại của các trạm kiểm soát trục chính. Các tế bào bạch cầu ở những bệnh nhân này cho thấy những bất thường nhiễm sắc thể nhiều bao gồm aneuploidy. Một kinesin mà di chuyển các kinetochore đến cuối của sợi trục chính cũng như được tham gia vào các trạm kiểm soát trục chính [ khác ]. G 0 Nhiều khi một tế bào sẽ rời khỏi chu trình tế bào, tạm thời hoặc vĩnh viễn. Nó ra khỏi chu kỳ tại G 1 và bước vào một giai đoạn được G 0 (G không). AG 0 tế bào thường được gọi là "tĩnh lặng", nhưng đó có lẽ là nhiều hơn một sự phản ánh của các lợi ích của các nhà khoa học nghiên cứu các chu trình tế bào hơn so với các tế bào của chính nó. Nhiều G 0 tế bào được bất cứ điều gì, nhưng hoạt động gì. Họ đang bận rộn thực hiện chức năng của mình trong cơ thể. ví dụ, bài tiết, tác nhân gây bệnh tấn công. Thường G 0 tế bào là giai đoạn cuối sự khác biệt: họ sẽ không bao giờ nhập lại chu kỳ tế bào nhưng thay vào đó sẽ thực hiện các chức năng của chúng trong cơ thể cho đến khi họ chết. Đối với các tế bào khác, G 0 có thể được theo sau bởi reentry vào chu trình tế bào. Hầu hết các tế bào lympho trong máu của con người đang ở trong G 0 . Tuy nhiên, với sự kích thích thích hợp, chẳng hạn như gặp phải các kháng nguyên thích hợp [ Xem ], chúng có thể được kích thích để nhập lại chu kỳ tế bào (ở G 1 ) và tiến vào vòng luân phiên mới của S giai đoạn và nguyên phân . G 0 thể hiện không chỉ đơn giản là sự vắng mặt của các tín hiệu cho nguyên phân, nhưng hoạt động đàn áp một trong những gen cần thiết cho nguyên phân. Tế bào ung thư không thể nhập G 0 và được mệnh để lặp lại chu trình tế bào vô thời hạn. [ More ] . Các protein p53 cũng là một cầu thủ quan trọng trong apoptosis , buộc "xấu" tế bào để tự tử. Vì vậy, nếu tế bào chỉ có phiên bản đột biến của protein, nó có thể. thư.Hơn một nửa của tất cả các bệnh ung thư của con người làm, trong thực tế, bến cảng p53 đột biến và không có protein p53 hoạt động. Một công nghệ di truyền adenovirus , được gọi là Onyx-015. lại một loạt các loại bệnh ung thư ở bệnh nhân con người. (Bạn sẽ thấy rằng các gen của con người là đa dạng thiết kế như P53 , TP53 [" ;protein khối u 53"], và TRP53 ["protein