Bệnh sốt mò – Phần 1 ppt

giống vi khuẩn vì có lớp vỏ, bào tương, một nhân DNA hoặc RNA và các hạt vùi bên trong, vì có khả năng sao chép và nhân lên trong tế bào vật chủ,.. + Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong

Bệnh sốt mò – Phần 1

I Đại cương

1.Bệnh sốt mò

- Hơn 1000 năm trước đã thấy ở Nhật, Trung Quốc

- Sau này bệnh được xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia,

- Côn trùng trung gian bệnh là ấu trùng mò

2 Đặc điểm

- Bệnh cấp tính do Rickettsia orientalis (R tsutsugamushi),

- Bệnh lây truyền qua vết ấu trùng mò đốt

- Bệnh có đặc điểm khởi phát đột ngột,

sốt 40-41C, kết mạc-da xung huyết, phát ban,

người mệt nhiều, thần kinh trì trệ, có khi nói sảng

- Đặc biệt nơi mò đốt có sẩn đỏ, sau đóng vảy đen

- Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, tim và gặp trong thể nặng

3.Tác nhân gây bệnh

- Rickettsia orientalis (R.O.) là trung gian giữa virus và vi khuẩn,

giống vi khuẩn vì có lớp vỏ, bào tương, một nhân DNA hoặc RNA và các hạt vùi bên trong, vì có khả năng sao chép và nhân lên trong tế bào vật chủ, giống virus vì ký sinh bắt buộc trong bào tương hoặc nhân của tế bào đích

- Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm đa dạng (pleomorphis), các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác gồm DNA và RNA, thành tế bào chứa Lipopolysaccharide, Aminoacid, Aminosugars

- Ký sinh nội bào bắt buộc, vì vậy chúng lệ thuộc hoàn toàn vào các chất carbohydrate của tế bào vật chủ để lấy năng lượng chuyển hoá

- Chúng nhạy cảm với kháng sinh

- R.O có nhiều dòng,

nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO được sử dụng kháng nguyên rộng rải

Hình dạng R.O giống các Rickettsia khác,

- R.O phát triển tốt trong điều kiện khí hậu, địa lý nhiệt đới và bán nhiệt đới với cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp

4.Dịch tễ học

a.Phân bố

- Nhiều nơi ở châu Á với nhiều tên gọi khác như sốt triền sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus)

- Theo Bùi Đại, ở nước ta, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu Nam vĩ tuyến 17, trong thời tạm chiếm, một số y văn ghi lính

Mỹ đã mắc bệnh

- Số bệnh nhân có thể nhiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn đoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, leptospira, dịch hạch, nhiễm khuẩn máu, sốt dengue , nếu không chú ý

- Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện b.Côn trùng trung gian

+ Là ấu trùng mò Trombicula (acarien),

- có màu nhung đỏ hoặc cam tươi,

- ấu trùng mò chứa R.O.,

- có sự truyền R.O từ thế hệ mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò + Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong đất ẩm nhiều chất mùn,

- thành ấu trùng rồi bò vào các bụi cây thấp lên tận đến lá,

- chúng sẽ bám vào các động vật có xương sống (loài có vú hoặc chim) khi

có điều kiện,

- cư trú trên thân các động vật này vài ngày rồi rơi xuống đất và

- phát triển thành nhộng (nymphs) và rồi mò trưởng thành (mò trưởng thành không đốt)

- R.O nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn,

- vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạy cảm khi bị đốt

+ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới đốt người và súc vật

- và chỉ đốt một lần trong chu kỳ sống,

- Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, đùi rồi di chuyển đến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, dừng lại ở đó (thắt lưng, bẹn, ngực, nách ),

- chúng cố định bằng cách chích vòi vào da

- Ấu trùng mò không ăn máu,

- khi đốt chúng bơm nước bọt vào vết đốt trong đó có R.O.,

- nước bọt chứa các enzyme tiêu protein để làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng chỉ việc hút chúng,

- Ấu trùng mò đốt vào ban mai và lúc trời sắp tối

- sau khi đã no ấu trùng rơi xuống đất mùn để tiếp tục chu kỳ sống

- Khi chu kỳ này được tiếp tục, thì sự truyền R.O qua trứng sẽ đảm bảo cho thế hệ sau bị nhiễm

- Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu

b Vật chủ

- Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất đa dạng,

- Loài gặm nhấm đóng vai trò cơ bản duy trì R.O trong thiên nhiên,

- Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, đặc biệt là chim

sẻ,

- Mò trưởng thành được xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa R.O

c Các yếu tố nguy cơ

- Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm ,

- có điều kiện tiếp xúc côn trùng truyền bệnh tại các bờ sông suối, nhiều bụi rậm

- Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành

- Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành

II Cơ thể bệnh

+Tại vị trí bị ấu trùng mò đốt

- R.O nhân lên và phát triển, rồi lan toả

- Ở đây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng đến lớp tế bào biểu mô da, tạo thành

ổ loét hình tròn có giới hạn rõ ràng

+Hạch bạch huyết

- Liên quan tới vị trí ấu trùng mò đốt; hạch vệ tinh sưng, hoại tử trung tâm của hạch

- Có thể sưng hạch toàn thân (tuy nhiên, không hoá mủ như các vi khuẩn sinh mủ)

+Mạch máu

- R.O có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch,

- xung quanh các mạch máu nhỏ và lớn (động, tĩnh mạch, mao mạch, giường mao mạch) đặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi

+Phổi

- Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu,

- các tế bào mono, tương bào, lymphô xâm nhập thành mạch và thành mạch

bị phù nề,

- thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất tiết huyết thanh và ứ đọng hồng cầu

5 Cơ tim

- Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú,

- viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim bị nhồi máu li ti từng đám +Não

- Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào đệm,

- các mao mạch của tổ chức não có tế bào mono xâm nhập và hoại tử khu trú

do nhồi máu li ti

+Lách

- Lách sưng to và có các biến đổi như trong nhiễm khuẩn máu,

- kèm theo hoại tử khu trú

+Gan

- Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú

+Thận

- Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng

- Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra R.O trên tổ chức não, phổi, cơ tim và các tổ chức khác

III.Sinh lý bệnh

+R.O phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò đốt;

sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm nhập vào máu,

thường là vài giờ trước khi phát bệnh,

chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạc mạch máu,

ở đó chúng tăng sinh và phát triển

tạo ra các biến đổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban

+Trường hợp nặng (giai đoạn sớm),

gây suy tuần hoàn ngoại biên,

thường xuất hiện trong tuần đầu của bệnh

do hiện tượng dãn mạch và ứ trệ máu lưu thông,

chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch,

hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào

+Trường hợp nặng (giai đoạn muộn),

có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả gây nên hiện tượng hoại tử và

tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu,

phù nề khoảng khe quanh mạch máu (phù trên lâm sàng),

+Giai đoạn muộn trên bệnh nhân nặng

Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim,

trên tổ chức học và điện tim, đôi khi loạn nhịp xoang nặng

Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng, gây thiểu niệu, vô niệu trên lâm sàng, tăng urê máu, creatinin máu;

giảm protid máu, natri máu; phù và hôn mê

Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả đông máu rải rác nội mạch

+Các nghiên cứu thấy có sự tăng thấm mao mạch

gây ra thoát huyết tương vào khoảng gian bào

Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và

đại thực bào thương tổn giải phóng các prostaglandin (nhất là PG1 và PG2)

và Leucotrienes

+Bệnh có miễn dịch không bền,

dễ mắc lại, dân bản địa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai,

có chủng 1 - 2 tháng, có chủng đến 2 năm