Clubbing sign docx

Clubbing sign Người đầu tiên ghi nhận hiện tượng "Ngón tay dùi trống" là ông tổ của ngành Y chúng ta: Hyppocrate, do đó từ đó đến nay, ngoài tên thường gọi là "ngón tay dùi trống" nó còn có một tên gọi khác đó là "ngón tay Hippocrate". Ngón tay dùi trống được phát hiện liên quan đến nhiều loại bệnh đằng sau nó như các bệnh của phổi, tim mạch, u, nhiễm trùng, gan mật, trung thất, nội tiết, và bệnh dạ dày-ruột. Ngón tay dùi trống cũng có thể xuất hiện mà không tìm thấy bằng chứng của bệnh kèm theo, như là một thể tự phát hoặc thể di truyền Mendel thuộc tính trội. Ngón tay dùi trống" chỉ tình trạng sưng phồng lên của mô mềm ở đầu tận của đốt cuối của ngón tay hoặc chân kéo theo sau đó là hiện tượng thay đổi góc tạo bởi móng và giường móng. Ngón tay dùi trống chia ra làm 2 dạng: nguyên phát (tự phát, di truyền) và thứ phát. Ngón tay dùi trống có thể đối xứng hai bên hoặc chỉ ở một bên hay 1 ngón duy nhất. Nhưng phương pháp giải phẫu học, như phương pháp đo cổ điển "góc Lovibond" hoặc gần đây nhất là thước đo độ cong của móng của Goyal và cộng sự thường được sử dụng để xác định chẩn đoán bằng những biện pháp thăm khám lâm sàng đơn giản và có thể dùng để xác định ngón tay dùi trống và theo dõi diễn tiến của nó một cách khách quan. Nhiều phương pháp hình ảnh học được sử dụng không chỉ để đánh giá ngón tay dùi trống mà còn giúp tìm ra những nguyên nhân có thể có gây ra sự tiến triển của nó. Ngón tay dùi trống còn là một triệu chứng của tăng sinh màng xương (pachydermoperiostosis), một bệnh được đặc trưng bởi các triệu chứng: da dày, ngón tay dùi trống, tăng sinh màng xương và thường gặp ở nam giới. Cơ chế sinh lý gây ra ngón tay dùi trống vẫn còn chưa được khám phá ra. Có nhiều giả thuyết được đặt ra và cho đến giờ thì chưa có giả thuyết nào được chấp nhận một cách rộng rãi xem như là cách giải thích toàn diện cho dấu hiệu ngón tay dùi trống. Sự thay đổi kích thước và hình dạng của ngón tay dùi trống dẫn đến sự thay đổi của giường móng, đầu tiên là phù ở kẽ ngón trong giai đoạn sớm. Thể tích của phần xa của ngón sẽ tăng do sự gia tăng và thay đổi tính chất của mô liên kết mạch máu, có một số trường hợp là do sự tăng sinh của xương ở đốt tận. Mặc dù dấu hiệu ngón tay dùi trống rất thường hay gặp trong các diễn tiễn bệnh khác nhau nhưng điều đáng ngạc nhiên là cơ chế của nó vẫn chưa rõ ràng. Những diễn tiến bệnh khác nhau có thể đi theo những hướng khác nhau dẫn đến một kết quả chung. Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự gia tăng dòng máu đến phần ngón tay dùi trống. Nhiều nhà nghiên cứu đồng ý rằng đây là kết quả của sự giãn nở các mạch máu ở đầu xa của ngón, nhưng nguyên nhân của nó thì vẫn chưa được biết đến. Người ta cũng không biết cơ chế chính xác tại sao khi gia tăng lượng màu đến lại dẫn đến sự thay đổi mô liên kết mạch máu ở dưới giường móng. Nhiều nhà nghiên cứu đồng ý rằng yếu tố chung của hầu hết các type ngón tay dùi trống là sự giãn nở mạch máu ở đầu xa của ngón dẫn đến tăng lượng máu đến khu vực đó. Những giả thuyết về các tác nhân gây giãn mạch từ hệ tuần hoàn hoặc khu trú, do cơ chế thần kinh, đáp ứng với tình trạng thiếu oxy máu, bẩm sinh, hoặc kết hợp của các nguyên nhân trên hoặc từ những nguyên nhân khác vẫn chưa được chấp nhận ở thời điểm hiện tại. Bằng chứng của giả thuyết về những tác nhân gây giãn nở mạch máu được đặt ra do người ta tìm thấy mối liên hệ giữa ngón tay dùi trống với bệnh xanh tím bẩm sinh do tim. Những tác nhân gây dãn nở mạch máu, thường bị bất hoạt khi máu đi qua phổi, và quá trình này sẽ không xảy ra nếu như bệnh nhân có shunt phải-trái. Những bệnh nhân bị tứ chứng Fallot nặng có tỷ lệ bị ngón tay dùi trống cao. Sau phẫu thuật làm giảm bớt shunt thì ngón tay dùi trống cũng được cải thiện. Những quan sát trước đây cũng phát hiện ra ngón chân dùi trống xuất hiện ở những bệnh nhân còn ống động mạch được điều trị muộn, ở những bệnh nhân này, máu trong động mạch phổi đi thẳng vào động mạch chủ xuống mà không qua phổi. Khi không có sự hiện diện của shunt, các tác nhân gây giãn mạch có thể được sản xuất bởi mô phổi, hoặc có thể là nó đi qua hệ tuần hoàn phổi mà không bị bất hoạt. Những tác nhân đó có thể là ferritin, prostaglandin, bradykinin, adenine nucleotide, và 5-hydroxytryptamine. Cơ chế thần kinh được đặt ra do người ta thấy có sự gia tăng tỷ lệ bị ngón tay dùi trống liên quan đến bệnh học của các cơ quan liên quan đến dây X. Hơn nữa, người ta ghi nhận thấy có sự lui bệnh sau khi cắt dây X. Mặc dù những yếu tố liên quan đến hệ thần kinh lang thang có thể góp phần tiến triển ngón tay dùi trống nhưng giả thuyết về cơ chế thần kinh ngày càng ít được đề cập đến vì thiếu bằng chứng của ngón tay dùi trống trong các bất thường hệ thần kinh và sự hiện diện của ngón tay dùi trống ở các bệnh thuộc các cơ quan không liên quan đến hệ thần kinh lang thang. Giả thuyết thiếu oxy máu là cách giải thích cho dấu hiện ngón tay dùi trống ở những bệnh nhân bị xanh tím và bệnh phổi. Thiếu oxy máu có thể làm kích hoạt các yếu tố giãn mạch nội sinh, dẫn đến tăng lượng máu đến phần xa của ngón, tuy nhiên ở hầu hết các trường hợp, thiếu oxy huyết không thấy xuất hiện khi có ngón tay dùi trống, và nhiều bệnh được ghi nhận là có thiếu oxy máu nhưng lại không liên quan đến ngón tay dùi trống. Yếu tố bẩm sinh và di truyền cũng đóng một vai trò trong ngón tay dùi trống. Ngón tay dùi trống bẩm sinh được ghi nhận ở 2 dạng bao gồm: thể tự phát và thể liên quan đến bênh PDP (pachydermoperiostosis). Gần đây nhất, giả thuyết PDGF được tiết ra từ mảnh vỡ của khối tiểu cầu hoặc từ các tế bào nhân khổng lồ (megakaryocyte) được đề cập đến như là cơ chế gây ra ngón tay dùi trống. Những mảnh vỡ đủ lớn để nằm trong giường mạch của đầu ngón tay, và tiết ra PDGF. Yếu tố này gây tăng tính thấm mao mạch và làm phù mô liên kết. . Clubbing sign Người đầu tiên ghi nhận hiện tượng "Ngón tay dùi trống" là ông tổ của ngành