MIGRAINE ppsx

MIGRAINE 1. Lịch sử. Đau đầu là 1 trong những chứng bệnh thần kinh mà loài người sớm biết tới nhất. Vào năm 1125 - 1110 trước công nguyên, người ta đã phân biệt được Bệnh đau nửa đầu với các chứng đau đầu khác. Mặc dù đã được biết đến từ hàng ngàn năm, nhưng phải tới thế kỷ thứ II. sau công nguyên Bệnh đau nửa đầu mới được Arétée de Capodoce đặt cho một tên riêng là “Đau đầu dị thường” (Heterocrania). Sau đó danh từ riêng này còn được thay đổi nhiều lần qua các thời kỳ như “Đau nửa đầu” (Hemicrania; Hemigrania) hoặc Migranea. Tên gọi Migren (Migraine) được các tác giả Pháp đặt từ thế kỷ thứ XIV. và được xử dụng cho tới nay. Cùng thời gian trên loài người cũng đã tìm thấy nhiều bài thuốc chữa trị các chứng đau đầu khác nhau. 2. Phân loại theo IHS năm 1988 1- Migren không có aura 2- Migren có aura - Migren có aura điển hình - Migren có aura kéo dài - Migren lịêt nửa người gia đình - Migren nền - Aura Migren không có đau đầu - Migren có aura bắt đầu cấp tính 3- Migren liệt vận nhãn 4- Migren võng mạc 5- Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em có thể là tiền báo hoặc kèm theo Migren - Cơn chóng mặt lành tính trẻ em - Bán liệt thay đổi trẻ em - Tai biến của Migren (Migren phức tạp hoá) + Trạng thái Migren + Nhồi máu não do Migen 6- Migren không đáp ứng các tiêu chuẩn trên 3- Dịch tễ - Đau đầu là một trong những triệu chứng có tỷ lệ cao nhất của nhiều loại bệnh khác nhau. - Theo thống kê của phòng khám bệnh bệnh viện 103 thì có tới 50 % bệnh nhân tới khám có triệu chứng đau đầu. - Trong các chứng đau đầu thường gặp hàng ngày thì Migren (MG) có tỷ lệ cao nhất. Đa số tác giả cho rằng khoảng 5- 10% dân số thế giới, 10- 11% nam giới và khoảng 12- 19% phụ nữ mắc bệnh MG. Tỷ lệ giới tính; nam/ nữ  1/3. Lứa tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là 15- 30 tuổi. II. BỆNH CĂN, BỆNH SINH 1. Bệnh căn - Từ thập niên 60 của thế kỷ XX, tính chất gia đình của bệnh đã được các tác giả khănbgr định, dần dần nguồn gốc di truyền của Migren ngày càng thểhiện rõ, ngày nay người ta đã chứng minh đựơc rằng 1 trong các thể Migren (Migren liệt nửa người) có Gen di truyền nằm ở tay ngắn của cặp nhiễm sắc thể thứ 19. - Nhiều tác giả nhận xét rằng Migren nằm trong phổ lâm sàng của nhóm bệnh có tên “Bệnh động mạch não di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng” (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy= CADASIL). - Qua đó ta thấy, đa số tác giả cho rằng nguyên nhân của bệnh Migren là thay đổi bộ Gen di truyền của các bệnh nhân. 2. Bệnh sinh Ngày nay có 3 thuyết về bệnh sinh của Migren. - Thuyết mạch máu- thể dịch (vascular Hypothese) do Wolff để xướng năm 1963. - Thuyết neuron thần kinh (Neuronal Hypothese) của Lauritzen năm 1986. - Thuyết dây V- mạch (trigemino- vascular Pathogenese) của Moskowitz năm 1988 (kết hợp 2 thuyết trên). 2.1- Thuyết mạch máu- thể dịch: được Graham và Wolff (1937), sau đó là Wolff và cộng sự khái quát như sau: “Cơn Migren do cả 2 quá trình co và giãn mạch gây nên, đó là 2 pha nối tiếp nhau. Pha co mạch xảy ra ở đầu cơn. Trong giai đoạn này Serotonin được giải phóng ồ ạt từ các tiểu cầu gây co mạch của vỏ não và các tổ chức ngoài sọ. Hiện tượng này không gây đau đầu mà gây các triệu chứng khu trú thoảng qua trên lâm sàng. Đồng thời Serotonin làm tăng tính thấm thành mạch tạo điều kiện cho các Plasmakinin thoát ra ngoài gây mẫn cảm các thụ cảm thể đau quanh mạch. Tổ chức quanh mạch bị phù nề, viêm vô khuẩn. Sau đó Serotonin bị phân huỷ bởi các men Monoaminooxydaza. Sự phân huỷ Serotonin kể trên làm cho nồng độ Serotonin trong máu giảm đột ngột dẫn tới mất trương lực thành mạch và gây nên pha thứ 2- pha dãn mạch. Trong pha này các động mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch, tiểu tĩnh mạch (đặc biệt ở vùng động mạch thái dương, động mạch chẩm và động mạch màng não giữa) bị dãn, biên độ mạch của các động mạch đó tăng dẫn đến triệu chứng đau đầu trên lâm sàng. Hiện tượng này còn liên quan đến quá trình mở bất thường các Shunt động- tĩnh mạch trong tuần hoàn sọ não”. 2.2- Thuyết Neuron thần kinh: các tác giả đại diện cho thuyết này là Jackson và Gowers ở Anh quốc. - Các tác giả trên cho rằng giả thuyết mạch không phản ánh thoả mãn sự phát triển tuần tự của các triệu chứng aura trong cơn Migren, mà chỉ có những rối loạn đầu tiên và trước hết của bản thân tổ chức não mới phản ánh hợp lý quá trình đó. Thuyết này có căn cứ khoá học sau: + Thứ nhất là quan sát của Lashley (1941) về tốc độ lan rộng của bờ ám điểm thị giác trong cơn Migren của chính mình, sau đó Laẽo người Braxin đã nghiên cứu trên thực nghiệm và mô tả cái gọi là “ức chế vỏ não lan rộng” (Cortical Spreading Depression= CSD). + Thứ 2 là những kết quả nghiên cứu của Olsen và cộng sự ở Koppenhagen (1988): ở giai đoạn ngoài cơn dòng máu vỏ não khu vực không thay đổi. Trong cơn rCBF giảm khu trú ở một vùng nhỏ của vỏ não (thường là não sau). Từ đây hiện tượng giảm dòng máu vỏ não khu vực này lan rộng ra trước với tốc độ hằng định 2-3 mm/phút theo kiểu đồng tâm và không phụ thuộc vào các vùng phân bố của các động mạch não. Hiện tượng này không xảy ra ở cơn Migren thông thường. Từ các cứ liệu trên Lauritzen cho rằng cơn Migren cổ điển được khởi đầu bằng CSD xuất phát từ khu vực sau của vỏ não, sau đó lan tới rãnh trung tâm và rãng Sylvius. Khi đạt tới hồi sau trung tâm trên lâm sàng sẽ thấy các triệu chứng về cảm giác, ở mặt bụng của não CSD ảnh hưởng tới các sợi cảm giác đau và gây nên đau đầu. 2.3- Thuyết dâyV- Mạch máu (Trigemino- vascular Pathogenese) Cơ sở của thuyết này là sự phát hiện sự xuất chiếu của dây V cảm giác lên các động mạch vòng Willis cũng như các động mạch màng cứng bởi Mayberg. Khi hạch Gasser bị thương tổn thành mạch mất đi một lượng nhất P đáng kể. Chất này làm tăng tính thấm thành mạch, gây dãn mạch… Theo thuyết này cơn Migren xuất hiện là do những sự kiện chuyển hoá hoặc sinh lý thần kinh ở vỏ não hoặc ở các khu vực gần dây V. Trong thực tế cơ chế bệnh sinh của cơn Migren vẫn còn đang đựơc bàn luận. Nhưng thiên hướng chung là đa số các tác giả ủng hộ thuyết Dây V- Mạch của Moskowitz. III. LÂM SÀNG 1- Khai thác bệnh sử Khi tiếp cận một bệnh nhân đau đầu thì vấn đề quan trọng nhất là khai thác bệnh sử, Sahs nói: “ Nếu anh có 30 phút dành cho 1 bệnh nhân đau đầu thì hãy dành 29 phút để hỏi bệnh và 1 phút để khám bệnh”. Trong phần khai thác bệnh sử cần tập trung làm rõ các điểm sau: - Các loại đau đầu của một bệnh nhân - Cách khởi phát - Vị trí đau: đau một bên thay đổi, có thể khu trú mọi vị trí trên sọ mặt nhưng thường ở vùng thái dương. - Tần số và chu kỳ của đau đầu tái diễn: Cơn MG; không đau hàng ngày hoặc tồn tại lâu dài. Tần số thường từ 1-2 cơn/ tuần, nếu bệnh nhân có hơn 8 cơn/tháng thì nên thận trọng khi chẩn đoán là Migren vì tần số cơn Migren không nhiều như vậy. - Thời gian kéo dài của cơn: Bệnh MG chỉ có cơn kéo dài từ 4- 72 giờ, thừơng đạt cường độ đau dữ dội sau khi khởi phát 1-2 giờ. - Thời gian xuất hiện: MG xuất hiện bất kỳ nhưng có thiên hướng xuất hiện vào các buổi sáng. - Các yếu tố gây cơn: MG: nhiều bệnh nhân có cơn đau khi thay đổi thời tiết, mất ngủ hoặc ngủ dài hoặc ngắn hơn bình thường, khi ăn một số thức ăn nhất định, sau khi uống rượu, bia, nhìn ánh sáng chói. Các bệnh nhân nữ thường có cơn đau vào chu kỳ kinh nguyệt hàng tháng… - Tính chất và cường độ: Đa số các tác giả trên thế giới tính cường độ theo phương pháp analog visual scale (VAS) với thang điểm 10. MG: tính chất mạch đập, cừơng độ vừa đến dữ dội. - Tiền triệu, các triệu chứng thoảng qua và các triệu chứng kèm theo: Aura: triệu chứng não khu trú thoảng qua (20 - 30 phút) thường xảy ra trước cơn MG dưới 1giờ, biểu hiện là những rối loạn vận động, cảm giác, ngôn ngữ, hoặc các triệu chứng thân não (chóng mặt, nói ngọng, thất điều, bại tứ chi, nhìn đôi). - Yếu tố tăng đau: hoạt động, vận động cơ thể. - Yếu tố dịu đau: nghỉ ngơi, buồng tối. - Tiền sử gia đình: có tiền sử gia đình. 2- Khám bệnh nhân Migraine Khám bệnh phải toàn diện, đầy đủ và kỹ càng. - Toàn thân - Tâm thần - Thần kinh; các hệ cơ quan; sọ, cột sống cổ; các đôi dây thần kinh SN; điểm xuất chiếu của các dây thần kinh vùng sọ mặt, các động mạch lớn IV. CẬN LÂM SÀNG Cho chỉ định để chẩn đoán loại trừ các tổn thương thực thể có thể có chứ không có tác dụng chẩn đoán quyết định Migraine. - CT: hình ảnh CT bình thường, nhưng nếu đau liên tục vài ngày có thể thấy một vùng phù não nhưng không thấy ổ nhồi máu. - AG: hiếm dùng để chẩn đoán các chứng đau đầu không kèm theo tổn thương khu trú, theo quan điểm của đa số tác giả nếu chụp AG trong cơn đau đầu có thể gây các tai biến nguy hiểm. - Xét nghiệm dịch não tuỷ: không có thay. - Điện não đồ: có thể thấy thay đổi ở một vài thể Migraine nhưng không có thay đổi đặc hiệu. V CHẨN ĐOÁN 1- Chẩn đoán lâm sàng Migraine Cũng như các chứng bệnh đau đầu nguyên phát khác, hầu hết các tác giả trên thế giới đều khẳng định rằng vấn đề chẩn đoán Migraine chỉ dựa cơ bản vào lâm sàng mà thôi. Sau đây chúng tôi chỉ xin nêu tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của IHS năm 1988. 1.1. Migren có aura (Tên gọi cũ: MG cổ điển, MG mắt, MG dị cảm 1/2 người, MG liệt nửa người hoặc MG rối loạn ngôn ngữ) [...]... Nam: Summamigren 50mg) * Zolmitriptan (dạng viên tên thơng phẩm là Zolmig hàm lợng 2,5 mg và dạng xịt (spray) đờng mũi một lần duy nhất là Zolmig Rapimelt hàm lợng 5 mg) đợc chỉ định cho tất cả các thể Migraine Thuốc có tác dụng nhanh và mạnh nhất trong nhóm triptan - Ngoài ra có thể dùng các thuốc giảm đau thông thường, thuốc có hiệu quả trong nhiều trường hợp đau đầu nhưng không nên dùng liên tục trong . thay. - Điện não đồ: có thể thấy thay đổi ở một vài thể Migraine nhưng không có thay đổi đặc hiệu. V CHẨN ĐOÁN 1- Chẩn đoán lâm sàng Migraine Cũng như các chứng bệnh đau đầu nguyên phát khác,. lần qua các thời kỳ như “Đau nửa đầu” (Hemicrania; Hemigrania) hoặc Migranea. Tên gọi Migren (Migraine) được các tác giả Pháp đặt từ thế kỷ thứ XIV. và được xử dụng cho tới nay. Cùng thời gian. tố dịu đau: nghỉ ngơi, buồng tối. - Tiền sử gia đình: có tiền sử gia đình. 2- Khám bệnh nhân Migraine Khám bệnh phải toàn diện, đầy đủ và kỹ càng. - Toàn thân - Tâm thần - Thần kinh; các