NGỘ ĐỘC MEPROBAMAT doc

NGỘ ĐỘC MEPROBAMAT MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Trình bày được độc tính của Meprobamat. 2. Mô tả được triệu chứng ngộ độc cấp Meprobamat. 3. Trình bày được cách xử trí ngộ độc Meprobamat. NỘI DUNG: 1. ĐẠI CƯƠNG: Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh. 2. ĐỘC TÍNH: Có thể gây hạ huyết áp, trụy mạch với 2g trên một số bệnh nhân. Tình trạng hạ huyết áp không tương xứng với tình trạng hôn mê, thường không hôn mê sâu đối với liều không cao lắm (khác với ngộ độc Barbituric). 3. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC CẤP: - Lúc đầu lơ mơ, có khi có tình trạng say, giảm trương lực cơ, phản xạ gân xương giảm, hạ huyết áp. - Sau đó hôn mê, bệnh nhân nằm yên không giãy giụa, chân tay mềm nhũn, phản xạ gân xương giảm hoặc mất. Khi hôn mê sâu, đồng tử dãn, hạ thân nhiệt, biên độ hô hấp giảm. - Rối loạn huyết động sớm: + Nhẹ: Hạ huyết áp. + Nặng: Sốc, chân tay lạnh. - Điện não đồ: Bình thường. Nếu điện não đồ gần như đường thẳng phải nghĩ tới phối hợp ngộ độc Barbituric. - Định lượng độc chất trong máu và nước tiểu bằng phương pháp so màu. 4. XỬ TRÍ: - Loại trừ độc chất: + Không gây nôn. + Rửa dạ dày giống như trong ngộ độc Barbiturate. + Manitol hoặc Furosemid. + Lọc màng bụng (tốt hơn thận nhân tạo) khi bệnh nhân hôn mê sâu, sốc nặng, thân nhiệt hạ (dung dịch lọc ở 38 0 C). - Đặt nội khí quản, thở oxy nếu hôn mê nông. - Thở máy với oxy 50% nếu hôn mê sâu. - Chống sốc: + Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm. + Truyền dịch. + Nếu huyết áp vẫn hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp: Aramin, Noradrenalin. + Nếu huyết áp hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm cao (trên 15 cmH 2 O): Dopamin. NGỘ ĐỘC THUỐC AN THẦN CHỦ YẾU MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Mô tả được biểu hiện lâm sàng của ngộ độc các thuốc nhóm này. 2. Trình bày được cách xử trí ngộ độc các thuốc nhóm này. NỘI DUNG: 1. ĐẠI CƯƠNG: Phenothiazines, Chlorpromazine, Thioridazine, Prochlorperazine, Haloperidol, Thiothixene là những chất thông thường nhất. 2. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: - Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế -Adrenergic mạnh. Nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim (kể cả xoắn đỉnh) và ức chế dẫn truyền tim. - Đo nồng độ thuốc trong máu không giúp ích gì. - X quang bụng có thể phát hiện sự kết khối của thuốc trong dạ dày mặc dù đã rửa dạ dày đến khi trong. 3. ĐIỀU TRỊ: - Rửa dạ dày rồi tiếp theo là uống than hoạt. Rửa dạ dày để làm sạch dạ dày và có hiệu quả nhiều giờ sau đó vì thuốc được tống thoát khỏi dạ dày chậm. - Giử thông đường thở, thông khí hỗ trợ và điều chỉnh huyết động. - Điều trị rối loạn nhịp bằng Lidocain và Phenitoin, chống chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I (như Procainamide, Quinidine, Disopyramide). - Hạ huyết áp: Truyền dịch và vận mạch -Adrenergic (Norepinerphrine). Dãn mạch nghịch thường có thể xảy ra để đáp lại việc dùng Epinerphrine do đáp ứng -Adrenergic trong môi trường chất đối kháng -Adrenergic mạnh. - Xoắn đỉnh tái phát có thể cần đến Magnesium, Isoproterenol, hoặc tạo nhịp. - Co giật: Diazepam và Phenitoin. - Thẩm phân không có lợi. - Ngộ độc nặng cần theo dõi sát điện tim ít nhất 48 giờ. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Vũ Văn Đính, Ngộ Độc Barbituric, Hồi sức cấp cứu tập I, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 1990, 149-152. 2. Vũ Văn Đính và cộng sự, Ngộ độc Barbituric, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 2003, 367-372. 3. Vũ Văn Đính và cộng sự, Meprobamat, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 2003, 373-375. 4. Marin Kollef và Daniel Goodenberger, Chăm sóc tình trạng nguy kịch và cấp cứu Nội khoa, Sổ tay điều trị Nội khoa (tài liệu dịch) tập I, Bộ Môn Nội Trường Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, 1996, 416-419. SUY HÔ HẤP CẤP Th.S Phạm Thu Thùy MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Trình bày được sơ lược giải phẫu và sinh lý cơ quan hô hấp. 2. Trình bày được định nghĩa của suy hô hấp cấp. 3. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp giảm oxy máu và suy hô hấp tăng CO 2 máu. 4. Mô tả được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy hô hấp cấp. 5. Trình bày được các tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp cấp, mức độ suy hô hấp cấp, loại suy hô hấp cấp. 6. Trình bày được nguyên tắc điều trị và các biện pháp điều trị suy hô hấp cấp. 7. Kể được các chỉ định thở máy và cách theo dõi bệnh nhân suy hô hấp cấp. 8. Nêu được 6 biến chứng của suy hô hấp cấp. NỘI DUNG: 1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU SINH LÝ CƠ QUAN HÔ HẤP: 1.1. GIẢI PHẪU: Hệ hô hấp gồm có phổi, đường hô hấp trên, thành ngực, cơ hô hấp. 1.2. SINH LÝ: Nhiệm vụ của cơ quan hô hấp là bảo đảm sự trao đổi khí. - Oxy được vận chuyển từ đường hô hấp tới phế nang, khuyếch tán qua màng phế nang mao mạch, cuối cùng đi vào hệ thống máu mao mạch phế nang. - Oxy được kết hợp với Hemoglobine rồi vận chuyển tới tiểu động mạch, từ đây đưa tới các tổ chức, cơ quan. - Trong ty lạp thể oxy là phần chủ yếu của ATP, mà năng lượng cung cấp cho quá trình chuyển hóa chính là ATP. - Trong quá trình chuyển hóa sẽ sinh ra CO 2 , CO 2 sẽ khuyếch tán từ tổ chức cơ quan vào máu mao mạch, từ đây CO 2 được chuyển tới phổi rồi khuyếch tán vào máu mao mạch phế nang đến phế nang và được thở ra ngoài. 2. ĐẠI CƯƠNG: Suy hô hấp (SHH) khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo 1 trong 2 chức năng cung cấp oxy và đào thải CO 2 . SHH là một hội chứng chứ không phải là một bệnh. Biểu hiện lâm sàng của SHH cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. SHH cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn SHH mạn biểu hiện không rõ và yên lặng. Có 2 loại SHH: - SHH do giảm oxy máu: Xảy ra khi tổn thương sự trao đổi khí bình thường, PaO 2 <60mmHg, SpO 2 <90% khi FiO 2 60%, gây thở nhanh làm giảm PaCO 2. SHH giảm oxy cấp có sự thay đổi tri giác đột ngột còn SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu hay tâm phế. - SHH do tăng CO 2 máu: Xảy ra do ứ CO 2 , PaCO 2 >45mmHg, pH<7,35. SHH do tăng CO 2 mạn như COPD, CO 2 tăng trong thời gian dài gây sự bù trừ ở thận làm tăng HCO 3 - . Một số trường hợp SHH vừa tăng CO 2 vừa giảm O 2 máu. 3. SINH LÝ BỆNH: 3.1. SHH DO GIẢM OXY MÁU: Phổi giảm khả năng thu nhận oxy vào máu do 1 trong những nguyên nhân sau: 3.1.1. SHUNT: Là một phần của máu tĩnh mạch trộn vào hệ thống tuần hoàn sau khi đi tắt qua những đơn vị chức năng của phổi. Shunt bẩm sinh do bất thường của tim và mạch máu lớn. Shunt mắc phải thường do bệnh ở phổi. 3.1.2. SỰ BẤT TƯƠNG HỢP GIỮA THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU: Gặp trong: - Những bệnh có sự tắc nghẽn đường dẫn khí: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen. - Viêm mô kẽ: Viêm phổi, bệnh Sarcoid. - Tắc mạch: Thuyên tắc phổi. 3.1.3. GỈAM NỒNG ĐỘ OXY HÍT VÀO: Do độ cao hay hít khí độc. Những bệnh nhân có bệnh tim phổi khi FiO 2 thấp sẽ bị SHH do giảm oxy máu. 3.1.4. GỈAM THÔNG KHÍ: Làm PaCO 2 tăng do CO 2 trong phế nang tăng. Điều trị bằng oxy sẽ cải thiện sự giảm oxy máu trừ trường hợp bệnh nhân có sự tắc nghẽn đường dẫn khí mãn tính. Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân của sự giảm thông khí. 3.1.5. GỈAM TƯỚI MÁU: Do các bệnh vùng phế nang mô kẽ. Đáp ứng với oxy liệu pháp. 3.1.6. SỰ OXY HÓA MÁU TĨNH MẠCH TRỘN GIẢM: Thiếu máu, giảm cung lượng tim, giảm oxy máu, tăng tiêu thụ oxy dẫn đến giảm oxy máu tĩnh mạch trộn. 3.2. SHH DO TĂNG CO 2 MÁU: 3.2.1. TĂNG SẢN XUẤT CO 2 : Sốt, nhiễm trùng, động kinh, dùng đường quá nhiều ở những bệnh nhân có bệnh phổi. Sự oxy hóa đường để cho ra năng lượng sẽ tạo ra nhiều CO 2 hơn so với sự oxy hóa mỡ để cho ra năng lượng. 3.2.2. TĂNG KHOẢNG CHẾT: Xảy ra khi những vùng phổi được thông khí nhưng không được tưới máu hoặc giảm tưới máu nhiều hơn giảm thông khí. Gặp trong: COPD, hen, xơ phổi, vẹo cột sống. 3.2.3. GIẢM THÔNG KHÍ PHÚT: Do bệnh của hệ thống thần kinh trung ương, bệnh thần kinh ngoại biên (hội chứng Guillain-Barré, ngộ độc Clostridium botulinum, nhược cơ, xơ cứng cột bên teo [...]... FiO2 10% thì PaO2 tăng 3mmHg 60mmHg – PaO2 (thở không khí phòng) 3 %FiO2 cần tăng = - Ngộ độc CO2: Tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2 + Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2 (PaCO2 tăng 5mmHg khi FiO2 24%, 8mmHg khi FiO2 28%) Không nên ngưng đột ngột O2 vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa + Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2: Tăng PaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê Dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và vừa là giảm... QUÁ MỨC: - FiO2 cao: Gây một số rối loạn chức năng (FiO2 100% làm xẹp phổi do khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường khi nồng độ oxy cao, sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%), ngộ độc (tức sau xương ức trong vòng 6 giờ sau khi dùng O2 với FiO2 100%) - PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn Bệnh nhân COPD với PaCO2 tăng, tăng PaO2 gây giảm thông khí... 4.1 LÂM SÀNG: 4.1.1 KHÓ THỞ: - Nhịp thở: + Tăng 25-40 lần/phút, co kéo các cơ hô hấp phụ: Viêm phế quản phổi + Giảm dưới 15 lần/phút, không co kéo các cơ hô hấp do liệt hô hấp nguyên nhân trung ương: Ngộ độc Barbiturate - Biên độ hô hấp: + Tăng: ARDS, tắc mạch phổi + Giảm: Viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt, hội chứng Guillain-Barré, chứng Porphyrine cấp 4.1.2 XANH TÍM: - Ở mọi đầu chi khi Hb khử . NGỘ ĐỘC MEPROBAMAT MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Trình bày được độc tính của Meprobamat. 2. Mô tả được triệu chứng ngộ độc cấp Meprobamat. 3. Trình bày được cách xử trí ngộ độc Meprobamat. . phối hợp ngộ độc Barbituric. - Định lượng độc chất trong máu và nước tiểu bằng phương pháp so màu. 4. XỬ TRÍ: - Loại trừ độc chất: + Không gây nôn. + Rửa dạ dày giống như trong ngộ độc Barbiturate cmH 2 O): Dopamin. NGỘ ĐỘC THUỐC AN THẦN CHỦ YẾU MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Mô tả được biểu hiện lâm sàng của ngộ độc các thuốc nhóm này. 2. Trình bày được cách xử trí ngộ độc các thuốc nhóm này.