RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ pot

RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ (ACID-BASE DISORDERS) 1/ KỂ 4 LOẠI RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ ĐƯỢC THẤY NƠI PHÒNG CẤP CỨU, VÀ CHO MỘT THÍ DỤ ĐỐI VỚI MỖI LOẠI Có 5 loại :  Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) (ví dụ ngừng tim).  Nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ bệnh phổi tắc mãn tính với ứ đọng CO2).  Nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkolosis) (ví dụ mửa kéo dài)  Nhiễm kiềm hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ hội chứng tăng thông khí).  Rối loạn axít-kiềm hỗn hợp (nghĩa là nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa, như được thấy nơi một người trưởng thành với ngộ độc salicylate ; nhiễm toan chuyển hóa với bù hô hấp). 2/ OXY-HUYẾT KẾ MẠCH (PULSE OXYMETRY) CÓ GÓP PHẦN ĐỂ HIỂU TÌNH TRẠNG AXIT-KIẾM (ACID-BASE STATUS) CỦA BỆNH NHÂN KHÔNG ? Không. Phép đo oxy-huyết mạch (pulse oximetry) đo độ bảo hòa của oxy và không đánh giá tình trạng axít- bazơ và thông khí. Phân tích khí huyết động mạch (ABG) là cần thiết để xác định tình trạng axít-bazơ. 3/ ANION GAP LÀ GÌ ? Cơ thể phải luôn luôn trung hòa về điện. Nói một cách khác, các điện tích dương (cations) phải bằng với các điện tích âm (anions). Tuy nhiên, chúng ta thường không đo tất cả các điện tích này. Anion gap là sự dị biệt giữa các cation được đo và các anion được đo, và được dùng để phân biệt hai loại nhiễm toan quan trọng : “gap” và “ non-gap” Anion gap bình thường là dị biệt giữa các anion không được đo (ví dụ các loại protéine, axít hữu cơ, phosphate) và các cation không được đo (ví dụ K, Ca, và Mg). Anion gap có thể được tính từ công thức : Anion gap = (Na+) - (HCO3- + Cl-) Khi anion gap lớn hơn dự kiến (thường là bởi vì nồng độ của anion được đo bị giảm) chúng ta có thể giả định rằng phải có một lượng tương đương các anion không được đo bù lại lượng anion được đo bị giảm này. Một nhiễm toan với anion gap gia tăng (increased anion gap acidosis) xảy ra khi anion thay thế HCO3- không phải là anion thường được đo. Một nhiễm toan bình thường hay non-gap (normal hay non-gap acidosis) xảy ra khi Cl- thay thế HCO3- bị mất để đệm H+. Một AG bị giảm có thể là do, hoặc là do một sự thặng dư của cation không được đo hoặc một sự giảm của anion không được đo (thường là giảm albumine-huyết). Sau khi đã tìm thấy một AG bị biến đổi, thách thức sau đó là xác định xem anion hay cation không được đo nào là nguyên nhân của thay đổi AG. 4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG HAY GIẢM ANION GAP. Giảm AG (decreased Anion Gap) Giảm cation không được đo:  Hạ canxi-huyết  Hạ kali-huyết  Hạ magnesie-huyết Tăng anion không được đo:  Tăng albumine-huyết (cô đặc máu)  Ngộ độc bromide  Nhiễm axít với anion gap Tăng cation không được đo:  Độc tinh lithium  Tăng magnésie-huyết  Cationic paraproreinemia multiple myeloma) Giảm anion không được đo:  Giảm albumine-huyết 5/ TẠI SAO NỒNG ĐỘ ALBUMINE TRONG HUYẾT THANH LÀ QUAN TRỌNG TRONG VIỆC GIẢI THÍCH AG ? Trong trường hợp điển hình, AG 3 lần lớn hơn nồng độ của albumin(mg/dL) hay khoảng 12 mEq/L. Bởi vì các điện tích âm trên albumin đưa đến phần lớn AG bình thường, nên những bệnh nhân với giảm albumine-huyết có AG cơ bản thấp hơn, có thể làm che khuất một nhiễm toan với AG. Ví dụ, nếu một bệnh nhân có một nồng độ albumin 2mg/dL, thì AG bình thường là khoảng 6 /L. Do đó, AG 12 mEq nơi bệnh nhân này sẽ là tăng cao và phải tìm một anion không được đo. 6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TĂNG ANION GAP ? Một anion gap gia tăng, thường chỉ một một nồng độ bicarbonate thấp, điều này khiến nhà lâm sàng phải xét đến sự hiện diện của nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis). Những chẩn đoán phân biệt có thể được nhớ bằng DR.MAPLES D = Diabetic ketoacidosis. R = Renal Failure M = Methanol intoxication A = Alcoholic ketoacidosis P = paraldehyde intoxication L = Lactic acidosis E = Ethylene glycol intoxication S = Salicylate intoxication 7/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHIỄM TOAN VỚI TĂNG ANION GAP, VÀ ANION KHÔNG ĐƯỢC ĐO TRONG MỖI TRƯỜNG HỢP ? MUDPILES là một cách ghi nhớ hữu ích để chẩn đoán phân biệt nhiễm toan tăng AG (anion gap acidosis). CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHIỄM TOAN VỚI TĂNG ANION GAP Anion không được đo Methanol intoxication Uremia (suy thận) Diabetic ketoacidosis Formate Sulfates, phosphates, urates, hippurate beta-hydroxybutyrate, acetoacetate Paraldehyde intoxication Ion, isoniazid Lactic acidosis Ethylene glycol intoxication Salicylates Organic anions Lactate Lactate Oxalate, glycolate Lactate 8/ KỂ VÀI NGUYÊN NHÂN KHÓ HIỂU CỦA MỘT NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA VỚI TĂNG ANION GAP ? Nhiễm axit sulfuric, hội chứng ruột ngắn (short bowel syndrome) (D-lactic acidosis). 9/ MỨC ĐỘ CỦA ANION GAP CÓ HỮU ÍCH TRÊN PHƯƠNG DIỆN LÂM SÀNG ? Trong một công trình nghiên cứu, một AG lớn hơn 30mEq/L thường là kết quả của một nhiễm axít hữu cơ (organic acidosis) có thể nhận dạng được (ví dụ lactic acidosis hay ketoacidosis). Hầu như 30% những bệnh nhân với một AG 20 đến 29 mEq/L không có lactic acidosis lẫn ketoacidosis. 10/ VÀI NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN LACTIC ? Choáng, co giật, giảm oxy-huyết, độc tính của isoniazid, ngộ độc metformin, cyanide, ritodrine, hít acetylene công nghiệp, hấp thụ phenformin, ngộ độc sắt, lạm dụng ethanol, và ngộ độc carbon monoxide. Sodium nitroprusside, pomat povidone-iodine, sorbitol, xylitol, và streptozocin là những thuốc khác đã được liệt kê là gây nên sự tạo thành gia tăng của axít lactic. 11/ RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ DO CO GIẬT GRAND MAL NGHIÊM TRỌNG NHƯ THẾ NÀO ? CẦN BAO LÂU ĐỂ LÀM BIẾN MẤT NHIỄM TOAN ? Một co giật cơn lớn (grand mal) có thể đưa đến nhiễm toan lactic nặng. pH có thể hạ xuống 6,9 hay thấp hơn. Nhiễm toan trong một co giật không có biến chứng thường tự biến mất trong vòng 1 giờ. 12/ LÀM SAO CÓ THỂ NHỚ VÀI NGUYÊN NHÂN CỦA MỘT NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA VỚI ANION GAP BÌNH THƯỜNG ? Hãy dùng USED CARP : U : ureteroenterostomy S : small bowel fistula E : extra chloride D : diarrhea C : carbonic anhydrase inhibitors A: adrenal insufficiency R: renal tubular acidosis P : pancreatic fistula (rò tụy) 13/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHIỄM TOAN VỚI ANION GAP BÌNH THƯỜNG ? BỆNH SINH CỦA MỖI NGUYÊN NHÂN ? Bệnh sinh của nhiễm toan Tiêu chảy Mất HCO3 theo đường tiêu hóa Rò mật hay tụy (Biliary or Mất HCO3 theo đường tiêu hóa pancreatic drainage) Nhiễm toan ống thận (Renal tubular acidosis) Mất HCO3 theo đường tiểu hay không có khả năng bài tiết H+ Suy thận (Renal failure) Sinh ammonium bị giảm hay không thể bài tiết H+ Carbonic anhydrase inhibitors Mất HCO3 theo đường tiểu từ ống gần Mở thông niệu quản-ruột (Urinary diversion to gut) Trao đổi Cl- nước tiểu cho HCO3- trong ruột, hấp thụ ammonium (NH4+) đường tiểu Tăng gánh axít Thêm axít như HCl, lysine HCl, arginine HCl, NH4Cl 14/ NƠI MỘT BỆNH NHÂN VỚI NHIỄM TOAN CETON ĐÁI ĐƯỜNG (DKA) ĐANG ĐƯỢC CẢI THIỆN VỚI ĐIỀU TRỊ, TẠI SAO NỒNG ĐỘ CHẤT CETON TRONG HUYẾT TƯƠNG GIA TĂNG ? Có ba thể cetonic (ketone bodies) : bêta-hydroxybutyrate (BHB), acetoacetate (AcAc), và acetone. BHB và AcAc là axít ; acetone không phải axít. Tỷ lệ của BHB đối với AcAc tùy thuộc vào tình trạng oxy hóa-khử của bệnh nhân. Một bệnh nhân trong tình trạng nhiễm toan-ceton đái đường (DKA) lúc đến phòng cấp cứu thường mất nước nghiêm trọng, và sự ưu thế của thể cetonic (ketone bodies) có thể dưới dạng BHB. Xét nghiệm qua đó các chất ceton được ghi nhận là trắc nghiệm phản ứng nitroprusside (Acetest, Ketostix), do AcAc và acetone nhưng không nhạy cảm với BHB. Nơi bệnh nhân với DKA, khi liệu pháp dịch và insulin được thực hiện, lượng BHB biến đổi thành AcAc gia tăng, và phản ứng nitroprusside, lúc đầu có thể dương tính yếu hay ngay cả âm tính, trở nên càng ngày càng dương tính. 15/ KỂ 9 RỒI LOẠN CÓ THỂ GÂY NÊN MỘT TÌNH TRẠNG GIA TĂNG CETON-HUYẾT  Trúng độc isopropyl alcohol  Nhiễm toan-ceton đái đường (DKA)  Nhiễm toan-ceton rượu  Nhịn đói  Ngộ độc paraldehyde (pseudoketosis)  Ngộ độc cyanure  Hít acetylene công nghệ  Mửa thai nghén  Bovine ketosis  Quá thừa stress hormone. 16/ ĐIỀU GÌ CÓ THỂ GÓP PHẦN VÀO NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA NƠI MỘT NGƯỜI LẠM DỤNG ALCOHOL ? Nhiễm toan-ceton (ketoacidosis) đã được xác nhận nơi người nghiện rượu mãn tính uống quá độ, sau đó nôn, mửa, đau bụng, và hấp thụ kém calo. 17/ CHẤT ĐIỆN GIẢI NÀO THƯỜNG BỊ ẢNH HƯỞNG NHẤT DO MỘT THAY ĐỔI TÌNH TRẠNG AXIT-BAZƠ ? Serum potassium. Những bệnh nhân với nhiễm toan nặng có khuynh hướng có những nồng độ K cao, trong khi những bệnh nhân với nhiễm kiềm nặng có khuynh hướng có nồng độ K thấp. Một thay đổi pH 0,10 tương hợp với một thay đổi tương ứng của K trong huyết thanh khoảng 0,5 mEq/L. Nếu pH tăng cao 0,10, thì nồng độ K trong huyết thanh giảm xuống khoảng 0,5 mEq/L. Nếu pH giảm 0,10, thì nồng độ K huyết thanh tăng khoảng 0,5 mEq/L. Khái niệm này rất được biết đến bởi các nhà lâm sàng điều trị những bệnh nhân với nhiễm toan-ceton đái đường (DKA).Mặc dầu K toàn cơ thể của bệnh nhân có thể bị thiếu hụt nghiêm trọng, nhưng nồng độ khởi đầu của K trong huyết thanh có thể tăng cao nơi bệnh nhân bị nhiễm toan nặng. Khi bệnh nhân được điều trị một cách thích đáng và nhiễm toan biến mất, Sự cho bổ sung K được chỉ định bởi vì các nồng độ có thể hạ xuống nhanh. 18/ NHIỄM TOAN GIẢ CHUYỂN HÓA LÀ GÌ ? Sự việc không đổ đầy các ống Vacutainer có thể gây nên một sự giảm đáng kể bicarbonate và một sự gia tăng anion gap có thể làm lầm với nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis). Người ta đưa ra lý thuyết rằng bởi vì áp suất không khí chứa ít hơn 5% CO2, nên áp suất riêng phần của CO2 trong các ống không được làm đầy hoàn toàn khiến CO2 khuếch tan ra ngoài dung dịch tĩnh mạch, làm giảm bicarbonate mà nó cân bằng. Các ống nên được làm đầy hoàn toàn để ngăn ngừa sự tạo thành nhiễm toan giả chuyển hóa (pseudometabolic acidosis). 19/ VIỆC THỞ LẠI TRONG TÚI GIẤY ĐỂ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG TĂNG THÔNG KHÍ CÓ KHẢ NĂNG GÂY HẠI KHÔNG ? Có. Khi những người tình nguyện tăng thông khí vào trong túi giấy màu nâu, oxy thở vào bị giảm đủ để làm nguy hiểm bệnh nhân. Liệu pháp thở vào lại trong túi giấy (paper bag rebreathing therapy) có lẽ không nên được sử dụng trừ phi tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim có thể được loại trừ và phân tích khí huyết động mạch hay pulse oximetry loại trừ tình trạng giảm oxy mô. 20/ NHIỆT ĐỘ TRUNG TÂM ẢNH HƯỞNG LÊN KHÍ HUYẾT ĐỘNG MẠCH NHƯ THẾ NÀO ? Trong hạ thân nhiệt, hhí huyết động mạch không được điều chỉnh sinh ra một pH tăng cao giả tạo và mot sự giảm giả tạo của PO2 và PCO2. Đối với mỗi nhiệt độ cơ thể giảm 1 đó C, pH được tăng lên 0,015, pCO2 (mmHg) giảm 4,4%, và PO2 giảm 7,2% (37 độ C làm chuẩn).Tăng thân nhiệt làm giảm pH và làm gia tăng PCO2 và PO2 với một lượng tương đương. Việc sử dụng lâm sàng những trị số pH được điều chỉnh so với không được điều chỉnh trong hạ thân nhiệt vẫn còn gây tranh cãi. 21/ NHỮNG BIẾN ĐỔI AXIT-BAZƠ NÀO THƯỜNG ĐƯỢC THẤY TRONG SAY NÓNG (HEATSTROKE) ? Nhiễm toan chuyển hóa (81% những bệnh nhân theo một công trình nghiên cứu) và nhiễm kiềm hô hấp (55% các bệnh nhân). Tỷ lệ bị nhiễm toan chuyển hóa được liên kết một cách đáng kể với mức độ tăng thân nhiệt. Trong số các bệnh nhân, 63% với nhiệt độ trực tràng 41 độ C, 95% với nhiệt độ 42 độ C, và 100% với nhiệt độ 43 độ C có một nhiễm toan chuyển hóa. Sự liên kết này không đúng với nhiễm kiềm hô hấp. Những bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hóa có một anion gap lớn (24+/[*] 5) 22/ QUÁ TRÌNH BỆNH NÀO CÓ THỂ CÓ ANION GAP CAO HƠN GLUCOSE TRONG HUYẾT THANH ? Nhiễm toan-ceton rượu (alcoholic ketoacidosis), một nguyên nhân được biết rõ của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG, có thể có bệnh cảnh của hạ đường huyết. Một trường hợp báo cáo một bệnh nhân với mhiễm toan (alcoholic acidosis) và một bệnh xảy ra đồng thời, viêm phổi, với một anion gap 36 và nồng độ glucose-huyết 20 mg/dl. Hạ đường huyết nặng có thể gây nên mhiễm toan . RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ (ACID-BASE DISORDERS) 1/ KỂ 4 LOẠI RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ ĐƯỢC THẤY NƠI PHÒNG CẤP CỨU, VÀ CHO MỘT THÍ DỤ ĐỐI. những thuốc khác đã được liệt kê là gây nên sự tạo thành gia tăng của axít lactic. 11/ RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ DO CO GIẬT GRAND MAL NGHIÊM TRỌNG NHƯ THẾ NÀO ? CẦN BAO LÂU ĐỂ LÀM BIẾN MẤT NHIỄM. mửa kéo dài)  Nhiễm kiềm hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ hội chứng tăng thông khí).  Rối loạn axít-kiềm hỗn hợp (nghĩa là nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa, như được thấy nơi