Rối loạn nhịp thất docx

Rối loạn nhịp thất Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh từ bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất. Rối loạn nhịp thất là loại loạn nhịp hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối loạn huyết động nặng nề. 1. Ngoại tâm thu thất (NTTT) Là một nhát bóp sớm xuất phát từ một ổ ngoại vị ở thất, mà cơ chế của nó có thể do hiện tượng “nảy cò” (triggered) hoặc “vào lại” (reentry). Đây là một loại loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng. Nó có thể xuất hiện ở một nhánh bó His hoặc ở mạng Purkinje. Điện tim: NTTT có phức bộ QRS tới sớm, rộng  0,12gy, dị dạng, thường sóng T có chiều ngược lại với QRS, không có sóng P đi trước QRS. Người ta có nhiều cách phân loại NTTT. NTTT có thể 1 ổ (có hình dạn giống nhau, cùng một khoảng ghép), có thể đa ổ (có hình dạng khác nhau, khác khoảng ghép); NTTT phải (có hình dạng giống nghẽn nhánh T), NTTT trái (có hình dạng giống nghẽn nhánh P). Người ta nhận thấy NTTT trái thường liên quan đến bệnh lý tim mạch, còn NTTT phải thường xuất hiện trên người bình thường. Về mặt nhịp điệu người ta có thể chia ra: NTTT nhịp đôi (begeminy – cứ sau một nhịp xoang thì có một NTTT) hay nhịp điệu thưa hơn (sau hai hoặc ba nhịp xoang thì có 1 NTTT). Dựa trên số lượng NTTT người ta có thể chia ra NTTT rất thưa (nhỏ hơn 4 NTTT/ giờ), NTTT thưa (1 – 9 NTTT/ giờ), NTTT trung bình (10 – 29 NTTT/giờ), NTTT dày  30 NTTT/giờ). Một số tác giả (Lown) còn đưa ra bảng phân độ của NTTT để đánh giá tiên lượng cho b/n sau NMCT, can thiệp điều trị kịp thời giảm tỷ lệ tử vong: Độ 0 (không có NTTT), Độ 1 (< 30 NTTT) Độ 2  30 NTTT, Độ 3 (NTTT đa ổ), Độ 4A (2 NTTT kế tiếp nhau), Độ 4B ( 3 NTTT liền nhau), Độ 5( NTTT có R trên T – sóng R rơi vào đỉnh hoặc đáy sóng T của nhịp xoang). Người ta nhận thấy rằng ở các b/n NMCT có NTTT ở độ 3 – 5 thường có tỷ lệ tử vong cao. Lâm sàng: NTTT thường không gây triệu chứng trên lâm sàng đôi khi gây cảm giác trống ngực. Nếu NTTT dày b/n có thể đau ngực, khó thở. NTTT có thể xuất hiện ở người khoẻ mạnh, sau dùng một số chất kích thích (cà phê, thuốc lá…) hoặc căng thẳng thần kinh. NTTT nguồn gốc bệnh lý thường hay xảy ra trong các bệnh tim mạch (NMCT, bệnh tim ĐMV, suy tim…) hoặc trong điều trị quá liều Digitalis. Điều trị: Về nguyên tắc người ta chỉ điều trị NTTT khi rất cần thiết và điều trị căn nguyên là chủ yếu. Trong trường hợp NTTT ở trên người khoẻ mạnh hoặc ở trên người không có bệnh tim thực thể quan trọng, người ta không cần điều trị. Nếu do các chất kích thích hoặc căng thẳng thần kinh thì khuyên b/n nên bỏ các chất kích thích hoặc dùng một số thuốc an thần nhẹ (Seduxen). Nếu NTTT gây các triệu chứng khó chịu hoặc rối loạn huyết động nhẹ cho b/n thì chúng ta có thể cho thuốc an thần hoặc ức chế  (Propranonol 5 – 20mg/ngày). NTTT trên b/n có sa van hai lá thông thường cũng không phải điều trị, nhưng nếu qua theo dõi điện tim liên tục phát hiện có cơn nhịp nhanh hoặc rung thất ngắn thì nhất thiết phải điều trị. Trong trường hợp này người ta thường dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm III (Aminodarone – Cordarone). NTTT trong các hội chứng cấp tính: Trong NMCT cấp khi xuất hiện NTTT người ta thường dùng Lidocain hoặc Procainamide 50 –100mg t/m nhanh, sau đó có thể duy trì 2 – 4mg/1’. Procainamide 100mg t/m mỗi 5 phút, tổng liều có thể 500 – 750mg. Trong suy tim nặng và phù phổi cấp ngoài các thuốc điều trị như trên, vấn đề cơ bản vẫn là sửa chữa các rối loạn huyết động thì điều trị NTTT mới có hiệu quả. Trong viêm cơ tim hoặc viêm cơ tim – màng ngoài tim cấp hoặc bán cấp có xuất hiện NTTT chùm hoặc nhịp nhanh thất ngoài điều trị với các thuốc trên bằng đường tiêm, người ta còn khuyên nên dùng tiếp tục bằng đường uống kéo dài 2 tháng cho tới khi giải quyết được tình trạng viêm cơ tim. NTTT trong các bệnh tim mãn tính: Thông thường người ta thấy tỷ lệ tử vong và đột tử cao ở các b/n TMCT mãn tính, bệnh tăng huyết áp và bệnh cơ tim nguyên phát khi có NTTT dày hoặc hay tái diễn kết hợp với sức co bóp cơ tim giảm (EF  30%). Qua một số nghiên cứu người ta thấy nhóm thuốc chống loạn nhịp IC có tác dụng áp chế các NTTT, nhưng ngưới ta thấy riêng Flecainide & Moricizine gây tăng tỷ lệ tử vong trong điều trị b/n sau NMCT. Amiodarone có thể có hiệu quả thật sự trong điều trị b/n sau NMCT. Riêng loại ức chế  rất có hiệu quả điều trị sau NMCT, thậm chí khi EF chỉ còn 40%. Tất nhiên khi điều trị thuốc này b/n cần phải được theo dõi chặt chẽ. Trong bệnh cơ tim nguyên phát, các thuốc điều trị loạn nhịp NTTT có hiệu quả chưa thật rõ ràng và có thể còn có hạn chế. Nồng độ K + và Mg ++ trong máu thấp thường liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp thất cao hơn. Metroprolol và Diltiazem thường làm giảm NTTT ở b/n THA. 2. Nhịp nhanh thất (NNT): Là một loại rối loạn nhịp nguy hiểm. NNT được thành lập khi có  3 NTTT liền nhau, có thể xuất phát từ 1 ổ hoặc nhiều ổ. Nó có thể xuất hiện và kết thúc đột ngột, cơn ngắn hoặc dai dẳng ( 30gy). Điện tim: Nhịp nhanh 100 – 250 lần/1’ (thông thường 140 – 180 lần/ 1’), có thể đều hoặc không đều (chỉ chênh nhau 0,02 – 0,03gy), gồm các phức bộ QRS  0,12gy hình dạng giống như NTTT lúc bắt đầu, đôi khi có nhịp hỗn hợp (fusion beat) - P đi trước QRS hẹp, thông thường P độc lập với QRS với tần số chậm hơn (phân ly nhĩ thất). NNT có thể ảnh hưởng hoặc không ảnh hưởng đến trạng thái huyết động của bệnh nhân. Đặc biệt NNT không chịu tác động của các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm (XXC hoặc Valsalva). Đây là đặc điểm quan trọng để phân biệt với các cơn nhịp nhanh trên thất có QRS  0,12gy. Có 4 thể nhịp nhanh thất: 1. NNT ngoại tâm thu: bao gồm 3 - 6 NTTT liên tiếp, xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn vài giây cho tới <30 giây rồi đột ngột chấm dứt, tái lập nhịp xoang, sau đó có thể tái diễn tương tự. Loại NNT này có thể xảy ra trong trường hợp bệnh lý cũng như ở người bình thường. 2. Nhịp tự thất nhanh: trong một số trường hợp do rối loạn chủ nhịp xoang chậm các trung tâm dưới nó (nút nhĩ thất, bó His hoặc mạng Purkinje) tăng tính tự động để thay thế. Hình ảnh điện tim gồm các phức bộ QRS giãn rộng với tần số 40 – 100 lần/phút, và không kéo dài quá 30 nhịp. Đôi khi cũng có cơn nhịp tự thất nhanh kéo dài. Loại loạn nhịp này hay xuất hiện ở người có bệnh lý tim mạch (NMCT cấp, suy tim, viêm cơ tim …) hoặc tình trạng ngộ độc Digitalis. 3. NNT phó tâm thu (Parasytole); là một hội chứng nhịp tới sớm do một ổ ngoại tâm thu xuất hiện ở nhĩ hoặc thất và hoạt động với một tần số cố định. Đặc điểm của loại loạn nhịp này là khoảng cách giữa hai NTTT bằng nhau hoăc là bội số nhân của nhau, khoảng ghép luôn thay đổi, kích thích của nhịp xoang không xâm nhập vào được ổ phó tâm thu do Bloc đường ra. Loại NNT phó tâm thu là loạn nhịp lành tính. 4. Xoắn đỉnh (torsades de pointes) là cơn NNT hoặc rung thất, các sóng QRS “đung đưa” chuyển hướng của đỉnh 5 - 10 sóng âm sau đó sang chiều ngược lại. Xoắn đỉnh là một loại loạn nhịp thất nguy hiểm vì dễ dẫn tới ngừng tim đột ngột. Nó thường hình thành trên nền của nhịp chậm, đặc biệt là Bloc nhĩ thất và hay liên quan đến cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal. Các nguyên nhân gây ra xoắn đỉnh thường liên quan đến việc đoạn QT bị kéo dài như: Thuốc chống loạn nhịp nhóm I (Quinidin, Procainamite, Disopyramide), Phenothiazine (thuốc chống trầm cảm loại ba vòng ), rối loạn điện giải (giảm K + hoặc Mg ++ máu), hội chứng QT kéo dài bẩm sinh. Nguyên nhân hiếm gặp hơn: Bệnh viêm cơ tim, hội chứng sa van hai lá, chụp bơm hơi não thất, xuất huyết dưới nhện. Lâm sàng: nghe tim có thể thấy nhịp nhanh (đều hoặc không đều), tiếng tim có thể mờ, T1 & T2 tách đôi, sóng đại bác nhìn thấy rõ ở tĩnh mạch cổ, huyết áp tâm thu thay đổi từ nhịp này sang nhịp khác. Ngoài ra chúng ta có thể thấy một số triệu chứng lâm sàng của bệnh căn bản của bệnh nhân. Điều trị: Điều trị cấp cứu thường được đặt ra khi bệnh nhân có các dấu hiệu suy tim, choáng hoặc đau ngực nặng. Trước tiên đấm thật mạnh vào vùng 1/3 dưới của xương ức, với động tác như vậy NNT đã có thể trở lại nhịp xoang. Với bệnh nhân có NMCT cấp hoặc suy tim nặng không thể thực hiện kỹ thuật trên thì cần dùng sốc điện (chế độ không đồng bộ) với liều khởi đầu 50 W.s (J). Nếu rối loạn huyết động rất nặng thì có thể dùng ngay 200 W.s/ 300 W.s/ 360 W.s. Các cơn NNT ngắn kịch phát không nên dùng sốc điện. Thuốc được lựa chọn đầu tiên để điều trị NNT thường là nhóm IB. Người ta thường dùng Lidocain một liều duy nhất 75 – 100mg T/M ngay lập tức, sau đó mới truyền tĩnh mạch với liều duy trì 1 – 4mg/1phút. Đối với các loại NNT kéo dài người tathường điều trị theo nhiều bước đã được sắp xếp thành công thức của điều trị loạn nhịp nguy hiểm đến tính mạng (xem bảng dưới). Bên cạnh điều trị NNT tất nhiên chúng ta phải điều trị các căn nguyên: Nếu do ngộ độc Digitalis/ Quinidin thì cần phải ngừng thuốc ngay, nếu thiếu ô- xy cần phải thông khí tốt, nếu bị kích thích do điện cực cần phải đặt lại điện cực hoặc lấy ra, nếu rối loạn điện giải cần phải điều chỉnh lại, nếu do suy tim cần phải điều trị suy tim kết hợp… Điều trị NNT hay tái phát mãn tính hoặc loại không đáp ứng với thuốc có hiệu quả hơn cả là bằng các thiết bị điện. Người ta dùng các điện cực đưa vào trong tim để thăm dò điện sinh lý và ghi lại các bản đồ điện học để phát hiện ra các ổ kích thích hoặc đường vào lại. Trên cơ sở đó chúng ta có thể dùng các loại máy tạo nhịp có kèm sốc điện trong buồng tim hoặc dùng các máy đốt lạnh, sóng cao tần để đốt các ổ kích thích hoặc đường vào lại. Bên cạnh đó cần phải sửa chữa các khuyết tật về cấu trúc của quả tim bằng ngoại khoa (mổ cắt phình vách sau NMCT, sửa chữa van 2 lá trong bệnh sa van hai lá ). Điều trị dự phòng đối với các b/n NNT khi đã trở về nhịp xoang là hết sức cần thiết. Người ta tiếp tục Lidocain tĩnh mạch với liều duy trì ít nhất 48 – 72 giờ sau khi đã trở về nhịp xoang. Sau đó có thể cho b/n uống Procainamide hoặc Quinidin ít nhất trong vòng ba tháng nữa. Riêng đối với Quinidin cần hết sức thận trọng do tác dụng gây loạn nhịp của nó. Riêng đối với xoắn đỉnh ngoài sốc điện, người ta đôi khi còn dùng Isoproterenol để ngăn ngừa tái phát ở các b/n có hội chứng QT dài bẩm sinh. Cũng có tác giả điều trị xoắn đỉnh bằng MgSO 4 25% 2g tiêm tĩnh mạch và cho kết quả tốt. . Rối loạn nhịp thất Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh từ bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất. Rối loạn nhịp thất là. loạn nhịp thất là loại loạn nhịp hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối loạn huyết động nặng nề. 1. Ngoại tâm thu thất (NTTT) Là một nhát. các thuốc điều trị loạn nhịp NTTT có hiệu quả chưa thật rõ ràng và có thể còn có hạn chế. Nồng độ K + và Mg ++ trong máu thấp thường liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp thất cao hơn. Metroprolol