THUỐC CHỐNG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG THẤP KHỚP HỌC pot

THUỐC CHỐNG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG THẤP KHỚP HỌC 1 MỤC LỤC THU C CH NG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG TH P KH PỐ Ố Ấ Ớ H CỌ 1 M C L CỤ Ụ 2 THU C CH NG VIÊM CORTICOSTEROID Ố Ố TRONG TH P KH P H CẤ Ớ Ọ 5 I C NGĐẠ ƯƠ 5 CORTISON VÀ CÁC D N XU TẪ Ấ 6 THU C CH NG VIÊM KHÔNG STEROID Ố Ố TRONG I U TR B NH KH PĐ Ề Ị Ệ Ớ 14 I. I C NGĐẠ ƯƠ 14 II. C CH TÁC D NG C A CÁC THU C CH NG VIÊM KHÔNGƠ Ế Ụ Ủ Ố Ố STEROID 14 III. D C NG H C THU C CH NG VIÊM KHÔNG STEROIDƯỢ ĐỘ Ọ Ố Ố 16 IV. X P LO I NHÓM THU CẾ Ạ Ố 16 CÁC THU C CH NG TH P KH P Ố Ố Ấ Ớ TÁC D NG CH M - DMARD'SỤ Ậ 22 I. CÁC THU C DMARD'S- DISEASE MODIFYINGỐ ANTIRHEUMATIS DRUDS 22 II. CÁC THU C C T BÀO (CYTOTOXIC DRUGS)Ố ĐỘ Ế 25 III. CÁC THU C I U CH NH MI N D CHỐ Đ Ề Ỉ Ễ Ị (IMMUNOMODULATING DRUGS) 26 IV. CÁC TÁC NHÂN SINH H C: các ch t kháng TNF-Ọ ấ α và cứ ch interleukin- IL ế 27 V. CÁC PH NG PHÁP I U TR KHÁCƯƠ Đ Ề Ị 28 I U TR B NH VIÊM KH P D NG TH PĐ Ề Ị Ệ Ớ Ạ Ấ 29 I. I C NGĐẠ ƯƠ 29 II. I U TR B NH VIÊM KH P D NG TH PĐ Ề Ị Ệ Ớ Ạ Ấ 30 I U TR VIÊM C T S NG DÍNH KH P VÀ Đ Ề Ị Ộ Ố Ớ NHÓM B NH LÝ C T S NG HUY T THANH ÂM TÍNHỆ Ộ Ố Ế 35 I. I C NGĐẠ ƯƠ 35 Các tiêu chu n ch n oán nhóm b nh lý c t s ngẩ ẩ đ ệ ộ ố 36 II. I U TR B NH LÝ C T S NGĐ Ề Ị Ệ Ộ Ố 37 2 I U TR B NH LUPUS BAN H TH NGĐ Ề Ị Ệ ĐỎ Ệ Ố 40 I C NGĐẠ ƯƠ 40 II. I U TR B NH LUPUSĐ Ề Ị Ệ 41 VII. TIÊN L NGƯỢ 47 I U TR X C NG BÌ TOÀN THĐ Ề Ị Ơ Ứ Ể 49 I. I C NGĐẠ ƯƠ 49 Ch n oán x c ng bì to n thẩ đ ơ ứ à ể 49 II. I U TR X C NG BÌ TOÀN THĐ Ề Ị Ơ Ứ Ể 49 PHÁC I U TR X C NG BÌĐỒ Đ Ề Ị Ơ Ứ 53 I U TR VIÊM KH P T PHÁT TR EMĐ Ề Ị Ớ Ự Ở Ẻ 53 I. I C NGĐẠ ƯƠ 53 II. I U TRĐ Ề Ị 54 I U TR B NH GÚTĐ Ề Ị Ệ 56 I. I C NGĐẠ ƯƠ 56 II. I U TRĐ Ề Ị 57 Dùng colchicin trong t c p c a gútđợ ấ ủ 59 Các thu c c ch t ng h p acid uric khácố ứ ế ổ ợ 62 I U TR VIÊM KH P NHI M KHU N DO VI KHU N TH NGĐ Ề Ị Ớ Ễ Ẩ Ẩ ƯỜ 65 I. I C NGĐẠ ƯƠ 65 Ch n oán xác nh viêm kh p nhi m khu nẩ đ đị ớ ễ ẩ 66 II. I U TR Đ Ề Ị 66 Kháng sinh 66 B t ngấ độ 67 D n l uẫ ư 67 I U TR LAO X NG KH PĐ Ề Ị ƯƠ Ớ 68 I. I C NG V B NH LAOĐẠ ƯƠ Ề Ệ 68 Lao các kh p ngo i viớ ạ 69 Ch n oán lao kh p ngo i viẩ đ ớ ạ 70 II. I U TR LAO KH P VÀ C T S NGĐ Ề Ị Ớ Ộ Ố 70 Ph ng phápươ 71 I U TR LOÃNG X NG Đ Ề Ị ƯƠ 73 I. I C NGĐẠ ƯƠ 73 II. I U TR LOÃNG X NG Đ Ề Ị ƯƠ 74 3 Tóm t t phác i u tr loãng xắ đồ đ ề ị ngươ 76 I U TR THOÁI HÓA KH P (H KH P) Đ Ề Ị Ớ Ư Ớ VÀ THOÁI HÓA C T S NGỘ Ố 76 I. I C NGĐẠ ƯƠ 77 Ch n oán thoái hóa kh p v thoái hóa c t s ngẩ đ ớ à ộ ố 77 II. I U TR N I KHOA THOÁI HÓA KH P Đ Ề Ị Ộ Ớ 77 PHÁC I U TR THOÁI HÓA KH PĐỒ Đ Ề Ị Ớ 81 VIÊM QUANH KH P VAI Ớ VÀ B NH LÝ PH N M M QUANH KH PỆ Ầ Ề Ớ 81 I. I C NGĐẠ ƯƠ 82 II. VIÊM QUANH KH P VAIỚ 82 III. CÁC VIÊM GÂN TH NG G P KHÁCƯỜ Ặ 84 I U TR AU VÙNG TH T L NG VÀ AU TH N KINH T AĐ Ề Ị Đ Ắ Ư Đ Ầ Ọ 86 I. I C NGĐẠ ƯƠ 86 II. I U TRĐ Ề Ị 87 III. CH M SÓC T I C NG NG Ă Ạ Ộ ĐỒ 89 TÓM T T PHÁC I U TR AU VÙNG TH T L NGẮ ĐỒ Đ Ề Ị Đ Ắ Ư 89 I. I C NGĐẠ ƯƠ 90 II. I U TR H I CH NG SUDECKĐ Ề Ị Ộ Ứ 91 I U TR B NH NH C CĐ Ề Ị Ệ ƯỢ Ơ 92 I. I C NGĐẠ ƯƠ 92 II. I U TRĐ Ề Ị 93 TIÊM T I CH I U TR TRONG CÁC B NH X NG KH PẠ Ỗ Đ Ề Ị Ệ ƯƠ Ớ 94 Ch nhỉ đị 95 Ch ng ch nhố ỉ đị 95 Lo i thu c v li u l ngạ ố à ề ượ 95 V tríị 96 Ti n h nh th thu tế à ủ ậ 96 Tai bi n v tai n nế à ạ 96 KINH NGHI M S D NG Y H C C TRUY N DÂN T CỆ Ử Ụ Ọ Ổ Ề Ộ I U TR B NH KH PĐỂ Đ Ề Ị Ệ Ớ 97 4 THUỐC CHỐNG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG THẤP KHỚP HỌC Nguyễn Thị Ngọc Lan ĐẠI CƯƠNG Corticosteroid được sử dụng rất rộng rãi trong thấp khớp học do hoạt tính chống viêm mạnh mẽ của nó. Tuy nhiên, thuốc có khá nhiều tác dụng phụ, do đó việc sử dụng thuốc nhóm này càng hạn chế càng tốt. 1. Phân loại sinh hóa Các glucocorticoid tổng hợp có mối liên quan giữa cấu trúc và hoạt tính chống viêm đều là dẫn xuất từ nhân steroid có 17 phân tử carbon, được phân loạI theo cấu trúc sinh hóa chính cấu trúc này quyết định thời gian bán huỷ, tính chất chống viêm và cả các tác dụng phụ. 1.1. Cortison: là glucocorticoid đầu tiên được tổng hợp năm 1944. Thuốc có tác dụng chống viêm nhưng cũng có hoạt tính giữ nước của mineralocorticoid. 1.2. Hydrocortison: là dẫn xuất của cortison, được hydroxyl hóa ở C 11. Thuốc có thời gian bán huỷ trong huyết tương khoảng 2 giờ, thời gian bán huỷ sinh học từ 8-12 giờ. Tác dụng chống viêm gấp 1,5 lần cortison, nhưng vẫn còn nhiều hoạt tính chuyển hóa khoáng. Thời gian kìm hãm tuyến yên ngắn (24-36 giờ). 1.3. Các dẫn xuất delta: chúng có thêm một liên kết kép giữa carbon 1 và 2 so với cortison và hydrocortison. Tương ứng với cortison là delta-cortison hoặc prednison (Cortancyl, Bevipred ). Với hydrocortison là delta-hydrocortison hoặc prednisolon (Hydrocortancyl, Solupred ). Prednison và prednisolon có thời gian bán huỷ và hoạt tính chống viêm cao (tương ứng là 2 và 4 lần) và hoạt tính chuyển hóa khoáng giảm chỉ bằng 80% so với hydrocortison. Sự kìm hãm tuyến yên cũng ngắn hơn. 1.4. Các dẫn xuất fluo hóa, methyl hóa, hydroxyl hóa của prednison và prednisolon Các dẫn xuất này được fluo hóa ở C6 và C9 hoặc hydroxyl hóa ở C6 hoặc C16 − Methylprednison (Betalon) hoặc Methylprednisolon (Medrol) là các dẫn xuất methyl hóa của prednison và prednisolon. − Paramethason (Dilar), Betamethason (Celesten), dexamethason (Dectancyl) là các dẫn chất fluo hóa và methyl hóa của prednisolon. − Cortivazol (Diaster, Altim) 5 Các thuốc này, theo thứ tự trình bày có các đặc trưng sau: thời gian bán huỷ huyết tương và sinh học càng dài, hoạt tính chống viêm càng cao, hoạt tính chuyển hóa khoáng càng giảm, thời gian kìm hãm tuyến yên càng dài. Tuy nhiên, dù có thể tăng khả năng chống viêm, không có một cách thức nào có thể tránh được các hậu quả nội tiết-chuyển hóa thậm chí có thể gây tử vong của các corticoid. Ví dụ để so sánh với hydrocortison: − Methylprednisolon có tính chất chống viêm gấp 5 lần, tác dụng giữ nước giảm một nửa và thời gian kìm hãm tuyến yên ngắn. − Betamethason có tính chất chống viêm mạnh gấp 25 lần, ít giữ nước hơn 10 lần và thời gian kìm hãm tuyến yên lớn hơn 48 giờ. − Cortivazol có tác dụng chống viêm mạnh hơn 60 lần, tác dụng giữ nước giảm 10 lần và kìm hãm tuyến yên rất lâu. CORTISON VÀ CÁC DẪN XUẤT Cortison Delta cortison (Prednison) Hydrocortison delta hydrocortison (OH ở C 11) (Prednisolon) 2. Các tác dụng dược lý Các tác dụng sinh lý của thuốc đều có thể trở thành tai biến trong quá trình điều trị. − Tác dụng trên chuyển hóa protid: Giảm chuyển acid amin vào tế bào và tăng dị hóa protid, acid amin tuần hoàn tăng và bilan chuyển hóa âm tính. Hậu quả là teo cơ, giảm khung protein của xương và gây mềm xương. − Tác dụng trên chuyển hóa glucid: Các glucocorticoid có tác dụng tăng đồng hóa glucid, dẫn đến hậu quả là tăng đường huyết. − Tác dụng trên chuyển hóa lipid: Các glucocorticoid gây phân bố lại lipid trong cơ thể, tập trung nhiều mỡ ở mặt, cổ, vai, bụng, gốc chi. − Tác dụng trên chuyển hóa phosphocalci: Thuốc nhóm này làm giảm hấp thu calci ở ruột do đối kháng với vitamin D và tăng thải calci qua thận: làm giảm calci máu, gây cường phó giáp trạng, tăng tiết hormon cận giáp (PTH), calci sẽ được kéo từ xương ra, gây loãng xương. Thuốc còn gây giảm tái hấp thu phospho ở ống thận. − Tác dụng trên chuyển hóa nước và điện giải: Thuốc có một số tác dụng giống như aldosteron nhưng kém về mức độ: tăng tái hấp thu Na + ở ống lượn xa kèm theo nước, nên có thể gây phù và tăng huyết áp; tăng thải trừ K + và H + , dẫn tới kiềm huyết và giảm K + máu. − Tác dụng trên hệ thống tim mạch: Thuốc có tác dụng giữ Na + và do đó giữ nước, làm thể tích máu tăng; làm thành mạch tăng nhậy cảm với các yếu tố co mạch nội sinh 6 (renin, cathecholamin, vasopressin). Hậu quả là gây tăng huyết áp, suy tim mất bù. − Tác dụng trên hệ thống tiêu hóa: Do giảm tổng hợp prostaglandin E1, E2 và mucin, thuốc có thể gây các tai biến về tiêu hóa: từ viêm niêm mạc, loét, đến các tai biến nặng, có thể gây tử vong như chảy máu, thủng dạ dày-tá tràng và viêm tụy. − Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương: Thuốc gây kích thích, gây sảng khoái, bồn chồn, mất ngủ hoặc co giật, trầm cảm do ảnh hưởng của sự trao đổi nước-điện giải của dịch ngoài tế bào. − Tác dụng trên khâu não-tuyến yên: Các glucocorticoid ức chế sản xuất pro- opiomalanocortin - chất tiền thân chung của ACTH, β-lipotropin và β-endorphin, dẫn tới giảm lượng ACTH, do đó làm teo vỏ thượng thận. 3. Các tác dụng chính được dùng trong điều trị Như vậy, có 3 loại tác dụng chính của glucocorticoid được áp dụng trong điều trị là chống viêm, chống dị ứng và ức chế miễn dịch. Tuy nhiên, các tác dụng này chỉ đạt được khi nồng độ thuốc ở trong máu cao hơn nồng độ sinh lý. Đó là nguyên nhân dễ dẫn đến các tai biến trong điều trị. Thực tế, cơ chế của các glucocorticoid rất phức tạp vì chúng có nhiều tác dụng lên một tế bào đích, trong khi có nhiều tế bào đích chịu tác dụng đồng thời. 3.1. Tác dụng chống viêm Glucocorticoid tác dụng trên nhiều giai đoạn khác nhau của quá trình viêm, không phụ thuộc vào nguyên nhân gây viêm. Cơ chế chống viêm của các corticoid tổng hợp như sau: 3.1.1. Cố định trên các thụ thể đặc hiệu trong tế bào Do có đặc tính hoà tan, các corticoid dễ dàng qua được màng của tương bào. Tới bào tương, nó được cố định trên thụ thể đặc hiệu sau khi đã tách ra từ một protein được gọi là HSP 90 (Heat Shock Protein) mà nó đã liên kết tại đó. Như vây, sự tạo thành phức hợp corticoid- thụ thể đặc hiệu diễn ra sau khi sự di chuyển của nó vào trong nhân. Đến lượt mình, phức hợp này cố định trên các vị trí chính xác của ADN nhân và dẫn đến, hoặc là tăng, hoặc giảm hoạt tính của gen lân cận. Trong số các protein được tổng hợp dưới tác dụng của sự điều hoà này, một số có tác dụng chống viêm của glucocorticoid vì chúng được mã hóa các thác phản ứng sinh học nhằm sản xuất ra các trung gian viêm. 3.1.2. Tổng hợp lipocortin Các lipocortin (macrocortin, lipomodulin, renocortin) là các protein tồn tại ở trạ ng thái bình thường trong đa số tế bào. Corticoid hoạt hóa sự tổng hợp và giải phóng các chất này và có hiệu quả chống viêm: Nhờ hoạt tính kháng phospholipase A2, các lipocortin có thể ức chế tạo acid arachidonic, dẫn đến giảm tổng hợp prostaglandin và leucotrien, do đó làm ngừng quá trình viêm. 3.1.3. Ức chế phospholipase A2 Corticoid ức chế mạnh mẽ sự sản xuất các chất trung gian của quá trình viêm bằng cách 7 ngăn chặn, có thể là không đặc hiệu, hoạt động của phospholipase A2. (Xem sơ đồ ở bài thuốc chống viêm không steroid). 3.1.4. Hoạt tính chống viêm tổ chức Các corticoid phản ứng mạnh và nhanh ngay từ giai đoạn khởi phát của quá trình viêm ở tổ chức. Thuốc ức chế sự giãn mạch và tăng tính thấm mao mạch ở tại vùng tổn thương; ức chế mạnh sự di chuyển bạch cầu làm giảm hoạt động thực bào của đại thực bào, của bạch cầu đa nhân, giảm sản xuất các cytikin; ổn định màng tiêu thể của bạch cầu đa nhân và đại thực bào, do đó ức chế giải phóng các enzym tiêu protein, các ion superoxyd (các gốc tự do), làm giảm hoạt tính của các yếu tố hóa hướng động, các chất hoạt hóa của plasminogen, collagenase, elastase Thuốc tác dụng lên sự tăng sinh của nguyên bào sơ, do đó tác dụng lên sự tổng hợp các sợi collagen và mucopolysaccharid. Do vậy, chúng có ích lợi đặc biệt trong quá trình tăng sinh mạn tính và xơ hóa. 3.2. Tác dụng khác của corticoid Các corticoid thường được sử dụng để điều trị chủ yếu nhờ tác dụng chống viêm, song trên thực tế, chúng còn có tác dụng chống dị ứng và ức chế miễn dịch. 3.2.1.Tác dụng chống dị ứng Các phản ứng dị ứng xảy ra do sự gắn của các IgE hoạt hóa trên các receptor đặc hiệu ở dưỡng bào (mastocyte) và bạch cầu kiềm tính dưới tác dụng của dị nguyên. Sự gắn các IgE này hoạt hóa phospholipase C, chất này tách Phosphatidyl-inositol diphosphat ở màng tế bào thành diacyl-glycerol và inositoltriphosphat. Hai chất này đóng vai trò "người truyền tin thứ hai", làm các hạt ở bào tương của tế bào giải phóng các chấảptung gian hóa học của phản ứng dị ứng: histamin, serotonin Bằng cách ức chế Phospholipase C, các glucocorticoid đã phong tỏa giải phóng trung gian hóa học của phản ứng dị ứng. Như vậy, IgE gắn trên dưỡng bào nhưng không hoạt hóa được những tế bào đó. Do đó glucocorticoid là những chất chống dị ứng mạnh. 3.2.2. Tác dụng ức chế miễn dịch Glucocorticoid tác dụng chủ yếu trên miễn dịch tế bào, ít ảnh hưởng đến miễn dịch thể dịch, thông qua cơ chế: − Ức chế tăng sinh các tế bào lympho T do làm giảm sản xuất interleukin 1 (từ đại thực bào) và interleukin 2 (từ T4) − Giảm hoạt tính gây độc tế bào của các lymphoT (T8) và các tế bào NK (natural killer: tế bào diệt tự nhiên) do ức chế sản xuất interleukin 2 và interferon γ. − Ức chế sản xuất TNF và cả interferon, glucocorticoid làm suy giảm hoạt tính diệt khuẩn, gây độc tế bào và nhận dạng kháng nguyên của đại thực bào. 8 Một số tác dụng này cũng đồng thời là tác dụng chống viêm. Tác dụng ức chế miễn dịch thể hiện khi dùng liều cao (1-2 mg/kg/ngày prednisolon hoặc các chế phẩm tương đương). Do ức chế sự tăng sinh, glucocorticoid có tác dụng tốt trong điều trị bệnh bạch cầu lympho cấp, bệnh Hodgkin. 4. Dược động học Dược động học phụ thuộc vào sự hấp thụ, phân phối, chuyển đổi sinh học và sự thải trừ của thuốc. 4.1. Hấp thu Glucocorticoid được hấp thu qua các đường: uống, tiêm bắp, tĩnh mạch, hoặc thấm qua da. Liều duy nhất 10 mg prednison đường uống được hấp thu hơn 70% ở ruột. Sự hấp thu các corticoid đường tiêm phụ thuộc vào từng chế phẩm: thêm một nhóm ở C21 làm tăng tính tan trong nước và tính hấp thu (hydrocortison hemisuccinat), trong khi triamcinolon acetat được hấp thu rất chậm (nhiều tuần). 4.2. Phân phối Thuốc được phân phối toàn thể. Tuy nhiên mức độ phân phối tuỳ theo đường dùng và độ hoà tan của sản phẩm. Trong trường hợp tiêm khớp thì chỉ có 5-10% thuốc bị khuyếch tán. 4.3. Chuyển dạng sinh học Đa số các glucocorticoid hoạt động mà không chuyển dạng. Tuy nhiên prednison và cortison cần thêm một 11-OH ở gan để chuyển thành prednisolon và cortisol để có hoạt tính. 4.4. Thải trừ Các glucocorticoid tổng hợp chủ yếu được thải trừ bằng đường thận. Bảng tóm tắt đặc điểm của một số glucocorticoid Thuốc T bán huỷ sinh học (giờ) Hiệu lực kháng viêm Hiệu lực giữ Na+ Ái lực với receptor glucocorticoid Liều dùng (mg) Thời gian tác dụng ngắn (8 – 12 giờ) Cortisol Cortison Fluorocortison 8 – 12 8 – 12 1 0,8 10 1 0,8 125 100 1 - 20 25 Thời gian tác dụng trung bình (12 – 36 giờ) Prednison Prednisolon 12 – 36 12 – 36 4 4 0,8 0,8 5 220 5 5 9 Methyl prednisolon Triamcinolon 12 – 36 12 – 36 5 5 0,5 0 1190 190 4 4 Thời gian tác dụng dài (36 – 72 giờ) Betamethason Dexamethason 36 – 72 36 – 72 25 25 0 0 740 540 0,75 0,75 5. Chỉ định trong các bệnh khớp − Đợt tiến triển của bệnh khớp − Điều trị triệu chứng trong khi chờ thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's có hiệu quả. − Đã phụ thuộc corticoid. 5.1. Đường toàn thân Các chỉ định chính − Các bệnh hệ thống (lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì…), đặc biệt khi có biểu hiện nội tạng, viêm khớp dạng thấp giai đoạn tiến triển, thấp khớp cấp có tổn thương tim… − Bệnh Horton và giả viêm đa khớp gốc chi, viêm mạch. − Các trường hợp bắt buộc phải dùng thuốc chống viêm mà thuốc chống viêm không steroid lại có chống chỉ định: người già có loét dạ dày, phụ nữ có thai − Các chỉ định đặc biệt dùng corticoid liều thấp trong thời gian ngắn + Viêm quanh khớp vai vôi hóa thể tăng đau + Đau thần kinh tọa, viêm cột sống dính khớp (khi các biện pháp điều trị nội khoa khác thất bại). 5.2. Đường tại chỗ − Viêm khớp mạn tính không do nhiễm khuẩn. − Tràn dịch khớp gối không do nhiễm khuẩn, kén màng hoạt dịch (kén khoeo chân hoặc kén ở các vị trí khác). − Viêm màng hoạt dịch thể lông nốt và sắc tố. − Một số trường hợp thoái hóa khớp (đặc biệt là khớp gối, khớp liên mấu sau…). − Viêm quanh khớp vai, viêm gân. 6. Chống chỉ định và thận trọng 6.1. Chống chỉ định − Loét dạ dày tá tràng tiến triển 10 [...]... thức máu 13 THUỐC CHỐNG VIÊM KHÔNG STEROID TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH KHỚP Nguyễn Thị Ngọc Lan I ĐẠI CƯƠNG Viêm là hiện tượng rất thường gặp trong các bệnh khớp, chính vì vậy mà các thuốc chống viêm thường được sử dụng rất rộng rãi trong lĩnh vực này, đặc biệt là các thuốc chống viêm không steroid Đây là một nhóm thuốc bao gồm các thuốc có hoạt tính chống viêm và không chứa nhân steroid Nhóm thuốc này bao... hợp các thuốc chống viêm không steroid với nhau, vì không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng tác dụng phụ 7.2 Chỉ định trong khớp học Có thể chỉ định với mọi bệnh khớp như là một thuốc điều trị triệu chứng, kể cả bệnh khớp viêm hoặc thoái hóa nếu không có chống chỉ định − Bệnh khớp cấp tính: thấp khớp cấp, gút cấp, đau thắt lưng cấp, đau thần kinh tọa − Bệnh khớp viêm mạn tính: viêm khớp dạng thấp, viêm cột... huyết 6.3 Thuốc hạ áp Thuốc chống viêm không steroid làm giảm tác dụng của các thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc giãn mạch, lợi tiểu do đó có nguy cơ gây cơn tăng huyết áp khi dùng thuốc chống viêm không steroid kết hợp với các thuốc trên và nguy cơ tụt áp khi ngừng thuốc chống viêm không steroid (do đã tăng liều thuốc hạ áp trong thời gian kết hợp hai loại thuốc) 6.4 Thuốc kháng acid Hai thuốc này cần... của thuốc là tranh chấp với vị trí hoạt động của acid folic trong quá trình tổng hợp pyrimidin, dẫn đến giảm tổng hợp ADN Ngoài ra, methotrexat còn có tính chất chống viêm và ức chế miễn dịch − Chỉ định: hiện nay đây là thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm hàng đầu được chỉ định đối với viêm khớp dạng thấp và thấp khớp vẩy nến, viêm da cơ, viêm cơ (tự miễn) Ngoài ra thuốc còn được chỉ định đối với viêm. .. đời của các thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm- DMARD's Disease Modifying Anti Rheumatis Druds (thuốc chống thấp khớp có thể làm chuyển biến bệnh) đã làm thay đổi tiên lượng cơ bản của bệnh viêm khớp dạng thấp nói riêng và các bệnh khớp khác nói chung (xem thêm bài này) Đây là một nhóm thuốc có vai trò hết sức quan trọng, có thể điều trị “tận gốc” bệnh viêm khớp dạng thấp, do đó nhóm thuốc này gần... trị thuốc − Kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng (thuốc chống viêm, thuốc giảm đau) và thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's ngay từ giai đoạn đầu của bệnh) Các thuốc điều trị có thể phải duy trì nhiều năm, thậm chí phải dùng thuốc suốt đời trên nguyên tắc số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả Riêng corticoid thường chỉ sử dụng trong những đợt tiến triển − Các thuốc. .. dụng phụ của các thuốc nhóm này 5.3 Điều trị ngoại khoa Chỉnh hình và thay khớp nhân tạo Tóm tắt phác đồ điều trị bệnh Viêm khớp dạng thấp tại Việt Nam Kết hợp đồng thời 3 nhóm thuốc dưới đây 34 1 Thuốc chống viêm − Corticoid liều cao và ngắn ngày (thường khoảng 1-2 tháng) − Hoặc thuốc chống viêm không steroid 2 Thuốc giảm đau Paracetamol và các chế phẩm kết hợp khác 3 Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm... chứng Reiter (viêm khớp phản ứng), bệnh viêm khớp vẩy nến, bệnh lý khớp trong các bệnh tiêu hóa (viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh Crohn ) và viêm khớp thiếu niên tự phát thể viêm cột sống dính khớp Nhóm bệnh này có đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm đặc trưng bởi viêm đốt sống, viêm khớp cùng chậu, tổn thương khớp ngoại biên, viêm phần mềm cạnh khớp, tổn thương ngoài khớp (da, niêm mạc, mống mắt ) và có... đau thần kinh tọa − Bệnh khớp viêm mạn tính: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp mạn tính thiếu niên, viêm khớp phản ứng, thấp khớp vảy nến, ác bệnh tạo keo (lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì toàn thể ) − Thoái hóa khớp, thoái hóa cột sống, viêm quanh khớp (viêm gân cơ, viêm bao khớp, viêm quanh khớp vai …) 7.3 Các chỉ định khác − Giảm đau sau hậu phẫu, chấn thương thể thao, đau... các thuốc trong 3 nhóm trên Các thuốc chống viêm và giảm đau có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn, trong khi các thuốc DMADRs thường phải duy trì suốt đời với số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả ĐIỀU TRỊ VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP VÀ NHÓM BỆNH LÝ CỘT SỐNG HUYẾT THANH ÂM TÍNH Nguyễn Thị Ngọc Lan I ĐẠI CƯƠNG Nhóm bệnh lý cột sống bao gồm các bệnh viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter (viêm khớp . Đ Ề Ị Ệ Ớ 97 4 THUỐC CHỐNG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG THẤP KHỚP HỌC Nguyễn Thị Ngọc Lan ĐẠI CƯƠNG Corticosteroid được sử dụng rất rộng rãi trong thấp khớp học do hoạt tính chống viêm mạnh mẽ. THUỐC CHỐNG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG THẤP KHỚP HỌC 1 MỤC LỤC THU C CH NG VIÊM CORTICOSTEROID TRONG TH P KH PỐ Ố Ấ Ớ H CỌ 1 M C L CỤ Ụ 2 THU C CH NG VIÊM CORTICOSTEROID Ố Ố TRONG TH. lưng cấp, đau thần kinh tọa. − Bệnh khớp viêm mạn tính: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp mạn tính thiếu niên, viêm khớp phản ứng, thấp khớp vảy nến, ác bệnh tạo keo (lupus