NHỮNG TỔN THƯƠNG CƠ Tổn thương cơ xương có thể do kết quả của cả hai loại điều kiện chấn thương (ví dụ: đụng dập) và không chấn thương (ví dụ như sự căng thẳng cơ học) và có thể gồm sự huỷ hoại cơ thể, sự phá vỡ mô liên kết, rách hoàn toàn cơ huỷ hoại mạch máu và đôi khi có tổn thương thần kinh. Chuột rút cơ Chuột rút cơ bình thường là phổ biến trong thời gian luyện tập và thường xảy ra cả với người trẻ khoẻ không phải là vận động viên. Chúng thường xuất hiện ở cơ bắp chân và nguyên nhân còn chưa chắc chắn. Chúng thường xảy ra sau khi co của cơ rút ngắn. Chuột rút thường do sự tụ lại thành bó từ một điểm tới nhiều điểm phân biệt trong cơ và chạy trong cơ theo mô hình không quy tắc. Các nghiên cứu bằng phép ghi điện cơ cho thấy sự co giật ở một điểm tiếp theo đó phát ra hàng loạt trong nhiều sợi cơ. (Denmy- Brown, 1953). Hoạt động điện cho thấy toàn bộ đơn vị vận động đều tham dự và vì thế nguồn ban đầu nằm ở trong sợi thần kinh vận động chứ không phải trong bản thân từng sợi cơ. Các nghiên cứu về thể dục chủ yếu xem xét các vận động viên dai sức. Manghan (1986) theo dõi 90 người tham gia chạy maratong ở Aberdeen 1982 và đã phát hiện thấy không có sự liên quan giữa trạng thái dùng nước và sự thăng bằng chất điện ly và tỷ lệ mắc chuột rút cơ. Ở một nhóm nghiên cứu khác Kantorowska và cộng sự (1990) đã theo dõi các vận động viên ở giải quán quân Ironmam 1989. Mặc dù điều kiện môi trường nặng hơn trong nghiên cứu của Manghan, không có mối quan hệ giữa mất nước và tỷ lệ mắc chuột rút cơ. Ra mồ hôi nhiều quá hay đi tiểu nhiều quá có thể gây mất muối và có thể sinh ra chuột rút. Những bệnh nhân suy thận do thẩm tách máu kéo dài thường bị chuột rút cơ. Những điều kiện này có thể liên quan đến sự giảm nồng độ Natri và cho dùng dung dịch muối đôi khi rất có ích. Mức độ thấp của canxi hay magnếi trong huyết thanh đôi khi có liên can. (Denny- Brown,1953) Các rối loạn thành phần ion không nhất thiết có trong chuột rút cơ sau khi luyện tập. Về lâm sàng chuột rút cơ có thể thường chấm dứt khi kéo mạnh cơ này hay hoạt hoá cơ đối kháng. Sau khi dãn các nút và hết đau, các cơ tỏ ra thay đổi tính kích thích và co cứng cục bộ trong nhiều phút sau chuột rút. Cơ cũng có thể bị đau trogn vài ngày sau sự kiện đó. Điều chỉnh sự rối loạn chất điện giải và nwocs chắc chắn là có ích. Mặc dù, có thể bù đủ nước và các bồi phụ natri theo kinh nghiệm, nhưng giá trị của cách điều trị này chưa được chứng minh. Sự đau cơ xảy ra chậm Đau cơ do tập căng thẳng bài tập không quen là phỏ biến và được đặc biệt phát sinh sau khi khỏi đau hoặc tập lại sau thời gian không luyện tập hoặc đi kèm mỏi mệt của cơ và có nguồn gốc trong sự chuyển hoá. Một cách điển hình sự đau cơ xảy ra chậm (DOMS = delayed – onset musele noreness) bắt đầu nhiều giờ sau khi luyện tập và lên đỉnh diểm ngày thứ 2 sau khi hoạt động. những miền đau được ghi nhận ở dọc theo gân hoặc các chỗ nối tiếp gân với cơ. Người ta đã đưa ra một vài cơ chế bệnh lý để giải thích sự đau sảy ra chậm này. nhiều khái niệm được đưa ra do Hough, người đã phân biệt sự đau có liên quan đến việc mệt mỏi ngay sau khi luyện tập, từ sự đau cơ được ghi lại trong 1- 2 ngày luyên tập (1902). Đau chậm không nhất thiết đau sau công việc mệt nhọc hơn và các thông lệ luyện tập không gây mệt mỏi nhiều, không gây ra đau cơ chậm. Tuy nhiên, sự co rút nhịp nhàng đánh dấu bằng cường độ cao và gây mệt mỏi chút ít, duờnh như có liên quan nhiều đến sự đau chậm. Dựa vào những phát hiện này Hough dự đoán sự đau cơ xảy ra chậm có liên quan nhiều tới số lượng sức căng tác động lên cơ hơn là với sự mệt mỏi. Asmussen ủng hộ ý kiến trên là khả năng công việc chán ngán và do lệch tâm gây sự đau cơ xảy ra chậm nhiều hơn là khi công việc tốt đẹp, mặc dù mệt mỏi nhiều hơn sinh ra do công việc tốt đẹp (1056). có thể kết luận rằng trước hết đau là do sức nén cơ học hơn là do sự mệt mỏi và chất thải chyển hoá. Ông còn nghĩ rằng mô liên kết trong cơ chứ không phải bản chất các sợi trong cơ có thể là nơi tổn thương Abraham (1977) giả thiết rằng các mô liên kết bị vỡ liên quan đến sự đau cơ xảy ra chậm, khi ông theo dõi mức độ hydrôxyproline trong nước tiểu là một chỉ số về mức độ phân huỷ collagen (Prockop và Sjoerdsam, 1961). Sau khi đẩy tạ, có sự tăng rõ rệt hydroxyproline trong nước tiểu ở trong những đối tượng đã xuất hiện châm đau cơ. Người ta cũng đã ghi nhận mức độ cao của sự bài tiết myoglobin, nhưng mức độ cao xuất hiện cả ở hai đối tượng là những người đau phát sinh. Vì vậy có sự liên quan giữa đau cơ và với collagen. Ngược lại người ta còn thấy nồng độ acid lactic trong máu đo được từ huyết thanh không liên quan đến đau cơ xảy ra chậm do huyết tập (Amstrong 1984). Bài tập làm tăng rõ enzym cơ bắp và myoglobin trong huyết thanh, nhưng những giá trị này thường tồn tại trong giới hạn bình thường không có sự khác biệt trong các đối tượng bị đau và các đối tượng không đau (Besson và CS 1981). Ví dụ mặc dù sự giải phóng kinase (CK) từ cơ xương theo bài tập lệch tâm là hiện tượng thường xuyên được quan sát, hoặc động CK trong tuần hoàn không phải là chỉ dẫn về số lượng của sự huỷ hoại cơ xương. Một lý thuết khác về đau cơ là sự co thắt cơ và hoạt đôngh điện là nguyên nhân đau chứ không phải là sự vỡ mô liên kết (Kraus. 1959; De Vries, 1966). De Vries cho rằng bài tập gây thiếu máu cục bộ và sau đó hiện tương này gây đau. Đau khởi đau sự co cơ do tương lực phản xạ kéo dài sự thiếu máu cục bộ và tạo thành một ch kỳ xấu. Sự kéo căng cơ làm giảm đau và hoạt động ghi điên cơ cũng vậy, Kraus (1941) đã chủ chương gây tê bề mặt cho các vận động viên để chặn sự co thắt cơ. Abraham (1977) nghiên cứu lại các dẫn liệu ghi điện cơ và không thấy sự khác nhau đáng kể nào trong các đối tượng bị đau cơ và không đau cơ. Tuy nhiên, sức mạnh của bằng chứng dường như ở chỗ nó biện hộ cho thuyết “rách mô” và việc điều trị làm thay đổi sự co thắt cơ hay sự thể hiiện ghi điện cơ có thể có lợi cho điều trị đau cơ xảy ra chậm. Các nghiên cứu gần đây về sự đau cơ xảy ra chậm đã phát hiện ra sự thay đổi ở mức độ siêu cấu trúc (Hình 6.2). Soi kính hiển vi điện tử cơ nhằm đối tượng là sự đau ở bộ phận bên lớn (vastus lateralis) theo chu kỳ cho thấy sự thay đổi có ý nghĩa của đơn vị cơ bản vân và mô hình vân chéo (Floden và CS, 1983b). Những tổn thương được tập trung tại ở dải Z, gợi ý rằng khu vực này có thể là chỗ nối kém trong chuỗi các đơn vị co. Người ta cũng thấy một đợt bài tập lệch tâm gây ra sự thích nghi làm cho tỷ lệ đau cơ và tổn thương sợi to cơ giảm khi chuyển sang luyện tập bài này đọt hai 2 tuần sau đó (Friden và cộng sự, 1983a). Các tác giả đã khẳng định những phát hiện tương tự và cũng ghi lại sự mát tổ chức của dải I và sự phồng của ty lap thể (Amstrong, 1984) T2- hình ảnh cộng hưởng từ nặng (MRI) đã chứng minh sự huỷ hoại của các cơ có thể còn dai dẳng, mặc dù sự phục hồi của chức năng cơ với giá trị cơ bản (Shellok va SC,1991). Các gốc tự do dãn xuất oxy là kết quả là kết quả của sự tăng của sự peroxi hoá lipid, đã được gợi ý gần đây như trung gian thích nghi bài tập cũng như sự tham gia huỷ hoại mô xương đi làm bà tập lệch tâm (Jenkin, 1988). Mặc dù các tác nhân tham gia vào sự chuuyển hoá gốc tự do đã dược nghiên cứu đẻ làm giảm đi sự tăng gia tổn thương cơ, cá nghiên cứu đã đưa ra những kết quả mâu thuẫn (Mc Brine và CS, 1991; Statt và CS, 1991). Sự đụng dập cơ Chấn thương trực tiếp tới cơ phổi trong tổn thương thể thao biểu hiện ở sự huỷ hoại và thường sự đập vỡ từng phần của bó cơ bằng sự chảy máu thường xuyên trong cơ. Cơ tứ đầu và cơ bụng chân thường nghiêng về những tổn thương này, được đặc trưng hoá một cách điển hình bởi sự sưng phồng lan toả hay bọc máu kín và sự hạn chế hoạt động và độ mạnh. Sự dập đụng cơ tứ đầu Jackson Feagin (1973) đã thu thập những tổn thương cơ tứ đầu xuất hiện ở các học viên trường sĩ quan quân đội và thấy chúng là một nguyên nhân đáng kể gây tàn tật. Những kết quả tương tự đã được Ryan báo các (1969). Cơ chế bệnh lý khả dĩ được mô tả, mặc dù có ít dữ kiện khoa học để khẳng định giả thiết này. Chế độ điều trị bao gồm chung là nghỉ ngơi và làm lạnh để sớm cử động nhẹ nhàng (Jackson và Feagin, 1973). Cử động chủ động và bị động nên được chú trọng và sự chăm sóc là điều cần thiết nhất trong sự điều trị để tránh tổn thương trở lại. Nghiên cứu gần đây (Aronen và CS, 1990) đã đem lại hứa hẹn cho việc điều trị bằng bất động khớp gối gấp ở tư thế 1200 trong vòng 24 giờ đầu tổn tương. Thời gian trung bình để trở lại hoạt động thể thao đầy đủ rút ngắn từ 18-35 ngày. Viêm cơ cốt hoá Một biến chứng bất hạnh của sự dập cơ là viêm cơ cốt hoá tức là hiện tượng vôi hoá hoặc cốt hoá thực sự của mô tế bào ở nơi chấn thương. Cơ chế sinh học của sự tạo xươngkhông đồng nhất vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Nhờ X quang đã thấy rõ viêm cơ cốt hoá từ 2 đến 4 tuần tiếp theo sự đập nặng và thường kết hợp với xương nằm ở dưới (Jackson và Feagin, 1973). Trong một nghiên cứu, xương ở vị trí sai lệch chiếm gần 20 số bệnh nhân có bọc máu ở cơ tứ đầu (Rơthwell, 1982). Khối này có thể lan rộng hay là thể hịên triệu chứg trong nhiều tháng trước khi ổn định. Điều quan trọng là phải hiểu về mối liên quan về khối lượng và hình ảnh chụp X quang tình trạng này được sự đụng độ từ trước vì tổn thương này cũng có thể giống sacom xương (hình 6.3). Những đặc điểm mô học cũng có thể giống thế nếu sinh thiết được làm trong tiến trình của viêm xương cốt hoá. Xương bị lệch có thể nếu sinh thiết được làm sớm trong tiến trình của viêm xương cột hoá nhưng giai đoạn phục hồi lâu hơn sau khi đụng dập không có biến chứng. Không nên có sự chữa trị đặc biệt nào ngoài việc điều trị dập cơ. Đặc biệt phẫu thuật sớm nên tránh vì nó có thể làm tăng sự hình thành xương lệch chỗ và kéo dài tàn phế. Phẫu thuật có thể xem là muộn trong trường hợp bệnh để loại trừ đoạn xương lệch chỗ nếu có thể gây ra triệu chứng đau đớn (Hughston và CS, 1962). Nói chung phẫu thuật nên được xem xét chỉ trong trường hợp nếu có các khối xương là nguyên nhân gây những triệu chứng; điều này không xảy ra thường xuyên. Phẫu thuật chỉ nên đề cập sau khi xương lệch chỗ đã ổn định nhưng sự thay đổi xuất hiện khi đánh giá về mặt chỉnh hình và X quang bệnh nhân. . NHỮNG TỔN THƯƠNG CƠ Tổn thương cơ xương có thể do kết quả của cả hai loại điều kiện chấn thương (ví dụ: đụng dập) và không chấn thương (ví dụ như sự căng thẳng cơ học) và có. sự tăng gia tổn thương cơ, cá nghiên cứu đã đưa ra những kết quả mâu thuẫn (Mc Brine và CS, 1991; Statt và CS, 1991). Sự đụng dập cơ Chấn thương trực tiếp tới cơ phổi trong tổn thương thể thao. huỷ hoại và thường sự đập vỡ từng phần của bó cơ bằng sự chảy máu thường xuyên trong cơ. Cơ tứ đầu và cơ bụng chân thường nghiêng về những tổn thương này, được đặc trưng hoá một cách điển hình