TUYẾN CẬN GIÁP 1-Thiểu năng tuyến cận giáp (hypoparathyroidism): 1.1.Thiểu năng tuyến cận giáp và Chốc dạng herpes: (hypoparathyroidism and impetigo herpetiformis) *Căn nguyên và Sinh bệnh học: Chốc dạng herpes được Hebra mô tả đầu tiên năm 1872 trên phụ nữ có thai. Sau đó, chúng có liên quan với thiểu năng tuyến cận giáp và hạ Calcium huyết, xảy ra chủ yếu trong 3 tháng cuối của thai kỳ, nhưng cũng quan sát thấy trên đàn ông và phụ nữ không có thai (Moynilan và Ruppe, 1985). Sự xuất hiện chốc dạng herpes trong thời gian mang thai và kết hợp với hạ Calcium huyết có liên quan với các yếu tố căn nguyên của bệnh, tuy nhiên cơ chế sinh bệnh chưa xác định (Sahin, 2002). *Các bệnh cảnh Da: tổn thương da thường khởi phát trên các nếp gấp và có khuynh hướng ly tâm. Là các đốm đỏ phù nề có hình đa cung, bờ rõ với các mụn mủ ở ngoại biên phân bố giống dạng herpes, các đốm củ khô đi và đóng mài vẩy tróc, có màu đen trắng. *Mô học: đặc trưng bởi mụn mủ dạng xốp ở trong thượng bì, tạo thành các vi abscess của Kogoj. Nguồn gốc của mụn mủ từ sự di trú của neutrophil từ nhú bì vào trong tầng cao của thượng bì. Các tế bào sừng ở trung tâm có mụn mủ bắt đầu hoại tử và tạo thành hốc. Vùng kế cận thượng bì bắt đầu mỏng đi và nóc thượng bì bị kéo dài ra. Tại bì, các mao mạch dãn ra, xoắn vặn gây ra bởi thâm nhiễm lympho bào quanh mạch, đôi khi kết hợp với neutrophil. *Chẩn đoán phân biệt: mụn mủ của nấm da, chốc nhiễm trùng, nhiễm Candida và phát ban mụn mủ do thuốc. * Điều trị: điều trị thành công chốc dạng heerpes với Glucocorticoids dùng tại chỗ và toàn thân, Cyclosporine, Methotrexate, Etretinate. 1.2.Các biểu hiện Da khác: -Da sưng phù, tróc vẩy, tăng sừng. Rụng tóc từng đốm với tóc thưa, mỏng. Móng giòn, có các đường ngang (rãnh Beau). -Thiểu năng tuyến cận giáp làm nặng thêm vẩy nến có sẵn. -Giả thiểu năng tuyến cận giáp: ngoài các bất thường của thiểu năng tuyến cận giáp còn có bất thường về hình thái, trí nhớ trì trệ, sự calci hóa và xương hóa dưới da. 2-Tăng năng tuyến cận giáp (hyperparathyroidism): 2.1.Các triệu chứng da toàn thân: tăng năng tuyến cận giáp có thể hiện diện với ngứa toàn thân. Stahle-Backdahl (1989) cho rằng PTH (parathyroid hormone) tăng cao là nguyên nhân gây nên ngứa trong suy thận mạn tính. Chou và cs (2000) lại thấy chính Ca2P ảnh hưởng trực tiếp lên ngứa, 22 /37 bệnh nhân tăng tuyến cận giáp thứ phát có ngứa trong suy thận giai đoạn cuối được phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn tuyến cận giáp và sau phẫu thuật, triệu chứng ngứa mất nhanh sau vài ngày, kết hợp với chuẩn độ Calcium và Phosphor huyết thanh trở lại bình thường. 2.2.Chứng ngấm vôi ở da (calcinosis cutis): *Căn nguyên và Sinh bệnh học: tích tụ tại chỗ các muối Calcium trong da, thường là hydroxyapatite. Tất cả các lớp da đêu bị tổn thương; ngoại trừ chỉ thượng bì và nang lông sự calci hóa không cùng xảy ra như ở lớp bì. Bệnh xảy ra tự phát, như là một biến chứng của viêm, hậu quả của sự tạo Calcium tự phát. *Bệnh cảnh ở Da: là những u cứng, màu trắng vàng, kích thước khác nhau, nằm ở trong da, phân bố đối xứng, gần các khớp lớn. Có những dạng lâm sàng khác nhau: dạng giống hạt kê (milia-like) với tổn thương dạng sẩn, cứng, màu vàng nhạt (thường xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng Down); dạng u (tumourous) với tổn thương là các u phẵng, cứng. *Điều trị: không có điều trị đặc hiệu, chứng ngấm vôi ở da thường lành tính. Điều trị sự Calci hóa các mô bằng Sodium sulphate hoặc Cellulose phosphate đã được báo cáo. Tiêm tại sang thương Triamcinolone acetonide cũng làm giảm sang thương. Một số trường hợp, cần can thiệp phẫu thuật lấy đi sang thương và ghép da. 2.3.Calciphylaxis: *Căn nguyên và Sinh bệnh học: được mô tả đầu tiên bởi Jackson và Munkitrick năm 1962, các tên gọi khác là: viêm da mạch máu hoại tử (necrotic angiodermatitis), bệnh lý tiểu động mạch liên quan calci-urea (calcific-uremic arteriolopathy). Các yếu tố nguy cơ: suy thận mạn tính, tăng năng tuyến cận giáp thứ phát, tăng albumin máu (ít gặp). Đã có bằng chứng các protein ức chế sự calci hóa góp phần vào sinh bệnh học calciphylaxis: protein Matrix Gla ( có nguồn gốc từ tế bào cơ của các mạch máu) và fetuin-A (có nguồn gốc từ gan) [Ketteler, 2007]. *Các bệnh cảnh Da: đặc trưng là các tổn thương tím bầm (livid-reddish) và hoại tử, rất đau, khu trú ở đầu ngón, quanh đùi, cổ chân, mông, thân mình. Có thể diễn tiến thành các tổn thương hoại tử sâu và lành để lại sẹo co rút. Các vết loét có thể do chấn thương da nặng và gây nhiễm trùng thứ phát. Tổn thương cũng có thể xảy ra với hình ảnh của viêm mô mỡ dưới da calci hóa. *Mô học: tích tụ Calcium ở thành lớp dưới nội mô các mạch máu nhỏ và trong lớp lumina của các động mạch kích thước trung bình và các tiểu động mạch ở phần dưới của bì hoặc dưới da kết hợp với tăng sản lớp giữa mạch máu. Thường thấy tăng sinh các nguyên bào sợi và huyết khối mạch máu, có hồng cầu ngoại mạch và hoại tử mỡ với nang mỡ thâm nhiễm lympho bào, mô bào. Cũng có hình ảnh giống như hoại tử và loét mà trên lâm sàng có liên quan trực tiếp với co thắt mạch máu (Lewis, 2006). *Điều trị: Cắt bỏ tuyến cận giáp thì cần thiết trong trường hợp calciphylaxis nặng (Tan và Cheong, 1996). Cần quản lý chăm sóc tốt các vết thương và tình trạng nhiễm trùng. 2.4.Các bệnh cảnh Da khác: -Mề đay mạn tính -Các dấu hiệu của tăng năng tuyến cận giáp có liên quan với các bướu ở da như: u sợi mạch máu (angiofibroma), u sợi collgen (collagenoma), u mỡ (lipoma). . TUYẾN CẬN GIÁP 1-Thiểu năng tuyến cận giáp (hypoparathyroidism): 1.1.Thiểu năng tuyến cận giáp và Chốc dạng herpes: (hypoparathyroidism and. đường ngang (rãnh Beau). -Thiểu năng tuyến cận giáp làm nặng thêm vẩy nến có sẵn. -Giả thiểu năng tuyến cận giáp: ngoài các bất thường của thiểu năng tuyến cận giáp còn có bất thường về hình thái,. sự calci hóa và xương hóa dưới da. 2-Tăng năng tuyến cận giáp (hyperparathyroidism): 2.1.Các triệu chứng da toàn thân: tăng năng tuyến cận giáp có thể hiện diện với ngứa toàn thân. Stahle-Backdahl