BỆNH TIỂU ĐƯỜNG (Kỳ 11) docx

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG (Kỳ 11) B. BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG: 1. Hôn mê do nhiễm Cetone - acid: a- Sinh bệnh học: Tình trạng hôn mê này là hậu quả của sự thiếu Insuline tương đối hay tuyệt đối kèm theo sự gia tăng nhiều ít của các hormone chống Insuline như Glucagon, Cortisol, Catécholamine, hormone tăng trưởng. - Thiếu Insuline: * Tăng Glucose huyết. * Glucose không vào được tế bào cơ và tế bào mỡ. * Sự sản xuất Glucose nội sinh tăng lên, gan tăng sự thủy phân Glycogen và tăng sự tân sinh đường để phóng thích Glucose vào máu. Ngoài ra, gan tăng sự phóng thích Glucose cũng còn do tăng Glucagon, tăng Cortisol trong máu và gia tăng các chất cần cho sự tân sinh đường đến gan (như acid amin, Lactate, Glycérol). * Tăng Glucose huyết đưa đến rối loạn nước và điện giải. Tăng Glucose huyết ® tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào ® nước từ nội bào ra khoảng ngoại bào ® lúc đầu tăng thể tích huyết tương ® tăng lượng máu đến vi cầu thận ® tăng lượng Glucose lọc qua vi cầu thận ® đa niệu thẩm thấu. Tình trạng đa niệu thẩm thấu này tuy giới hạn phần nào sự tăng Glucose huyết nhưng gây kiệt nước, mất K+, mất Na+. - Tăng thể Cetone huyết: * Thiếu Insuline, các men ở gan hướng về sự thành lập thể Cetone. Mỡ bị thủy phân thành acid béo nhiều hơn. Tăng Glucagon sẽ kích thích men Carnitine acyl transferase giúp cho acid béo đi vào ty thể (mitochondries) để được oxyt hóa. * Cetone là năng lượng có thể được sử dụng bởi cơ tim, cơ vân, thận. Ở người thường nó có thể ức chế sự ly giải mô mỡ, có lẽ do kích thích sự tiết Insuline. Sự ức chế ly giải mô mỡ này không có trong tình trạng nhiễm cetone acid. Nồng độ thể Cetone khi đó tăng rất nhiều so với sự sử dụng và tăng nhanh huyết tương đến 100 - 300 mg% (bình thường dưới 5 mg% sau 12 giờ nhịn đói). * Thể Cetone gồm chủ yếu acid b hydroxybutyric và acid aceto acetic là acid mạnh sẽ gây độc toan biến dưỡng. Lượng dự trữ kiềm HCO3- trong máu sẽ giảm và khi khả năng bù trừ bị vượt quá pH máu sẽ giảm. * Bệnh nhân sẽ có nhịp thở sâu Kussmaul để tăng thải CO2. Tăng thải các acid cetonic qua thận dưới thể muối Na, K. Độc toan nặng có thể đưa đến trụy tim mạch do giảm co bóp cơ tim, giảm trương lực mạch máu, giảm sự cảm thụ của cơ tim với Catécholamine nội sinh. - Thoái biến chất đạm và tăng acid amin trong máu: * Giảm Insuline và tăng các hormone chống Insuline trong huyết tương. Thí dụ Cortisol sẽ gia tăng sự thoái biến chất đạm. * Thủy phân đạm ở cơ. * Alanine (acid amin chính của sự tân sinh đường) từ cơ dồn đến gan. Cơ giảm thu nạp các acid amin có nhánh (valine, leucine, isoleucine). * Sự thoái biến đạm này làm K+ từ nội bào ra ngoại bào nhiều. b- Nguyên nhân: - Trên bệnh nhân thiếu Insuline tuyệt đối: Xảy ra trên tiểu đường trẻ 83% trường hợp khi bệnh nhân thình lình ngưng Insuline. - Trên bệnh nhân thiếu Insuline tương đối: Khi có một nguyên nhân thêm vào: * Nhiễm trùng (50% trường hợp): Nhiễm trùng hô hấp trên (tai, miệng), abcès miệng, viêm phổi, viêm đài bể thận cấp, viêm đường mật, nhiễm trùng huyết. * Nhồi máu cơ tim. * Viêm tụy cấp, thủng dạ dày tá tràng. * Thai kỳ (tăng nhu cầu Insuline từ tháng thứ tư). * Cường giáp trạng. * Mổ. * Chấn thương (cơ thể hay tinh thần). Các trường hợp trên đều làm tăng Cortisol, Glucagon, Catécholamine. . BỆNH TIỂU ĐƯỜNG (Kỳ 11) B. BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG: 1. Hôn mê do nhiễm Cetone - acid: a- Sinh bệnh học: Tình trạng hôn mê này là. b- Nguyên nhân: - Trên bệnh nhân thiếu Insuline tuyệt đối: Xảy ra trên tiểu đường trẻ 83% trường hợp khi bệnh nhân thình lình ngưng Insuline. - Trên bệnh nhân thiếu Insuline tương đối:. tân sinh đường để phóng thích Glucose vào máu. Ngoài ra, gan tăng sự phóng thích Glucose cũng còn do tăng Glucagon, tăng Cortisol trong máu và gia tăng các chất cần cho sự tân sinh đường đến